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神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L蛋白和p-PKB表达的影响
1
作者 王洪津 白艳娟 辛世萌 《大连医科大学学报》 CAS 2011年第3期224-227,共4页
[目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF治疗缺血性脑血管病提供依据。[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 ... [目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF治疗缺血性脑血管病提供依据。[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h再分为6组,每组5只;NGF组(第8f和8p组,分别为缺血2 h再灌注6h和再灌注72 h注射NGF,每组5只)和生理盐水组(第9f和9p组,分别为缺血2 h再灌注6 h和再灌注72 h注射生理盐水,每组5只)。制备MCAO模型。观察各组动物神经功能缺损评分和脑内Fas-L和p-PKB表达。[结果]NGF组与生理盐水组比较,神经功能缺损程度(1.400±0.6253,2.300±0.3650),(2.200±0.6903,3.100±0.0038)均明显减轻,差异有显著性意义(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,NGF干预组Fas-L蛋白表达(18.6600±12.2584)减少,p-PKB表达(66.6600±12.3353)增多,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]肌注NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长因子 FAS-L p-pkb
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论著上皮性卵巢癌中p110α、hvps34及p-PKB的表达及临床意义
2
作者 段振玲 王赞宏 彭芝兰 《昆明医学院学报》 2008年第2期36-40,50,共6页
目的研究信号传导途径PI3K/PKB中的成分p110α、hvps34、p-PKB在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵... 目的研究信号传导途径PI3K/PKB中的成分p110α、hvps34、p-PKB在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法应用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织中ClassⅠPI3K(p110α)、ClassⅢPI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB的表达水平,并分析它们与临床病理参数之间的关系.结果(1)hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢癌组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低;p110α、p-PKB在交界性卵巢癌组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达明显高于其它3组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中p110α及p-PKB的表达均低于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有有统计学意义(P<0.05).结论在上皮性卵巢癌中PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关. 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 上皮性 p110α hvps34 p-pkb 免疫组织化学
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TGF-β1、磷酸化-PKB及Survivin在卵巢浆液性癌中的表达及其临床意义
3
作者 屈晓辉 《黑龙江医学》 2025年第1期11-14,共4页
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化-PKB(p-PKB)及Survivin在卵巢浆液性癌中的表达及其临床意义。方法:选择2010—2018年江西省妇幼保健院行手术治疗的90例卵巢浆液性肿瘤患者术后标本蜡块,包括40例卵巢浆液性囊腺瘤及50例卵巢... 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化-PKB(p-PKB)及Survivin在卵巢浆液性癌中的表达及其临床意义。方法:选择2010—2018年江西省妇幼保健院行手术治疗的90例卵巢浆液性肿瘤患者术后标本蜡块,包括40例卵巢浆液性囊腺瘤及50例卵巢浆液性癌,采用免疫组化法来观察其TGF-β1、p-PKB及Survivin的表达水平,并分析其表达水平与卵巢浆液性癌临床病理参数之间的关系。结果:TGF-β1、p-PKB及Survivin在卵巢浆液性癌组中的阳性表达率高于卵巢浆液性囊腺瘤组;TGF—β1的表达水平与肿瘤分期及肿瘤的种植/转移有关;p-PKB及Survivin表达水平与肿瘤的分期、肿瘤种植/转移及病理学分级有关。结论:TGF-β1在卵巢浆液性癌组织中呈高表达,且表达水平与肿瘤临床分期及种植/转移密切相关,提示TGF-β1与卵巢癌的发生、发展及转移密切相关,这一过程可能与PKB信号转导途径的激活及下游的Survivin表达水平增高导致的凋亡抑制有关。 展开更多
关键词 卵巢浆液性癌 转化生长因子Β1 磷酸化-PKB SURVIVIN 免疫组化
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整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕 被引量：1
4
作者 刘玉丽 《医药论坛杂志》 2010年第5期77-78,共2页
目的探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中的表达及意义。方法选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色。结果FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、... 目的探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中的表达及意义。方法选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色。结果FAK、p-PKB、NFкB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析有统计学意义(P<0.05)。结论病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关。 展开更多
关键词 整合素 FAK p-pkb NFкB 病理性瘢痕
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Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制
5
作者 于江华 史志勤 +9 位作者 史诺菲 苏旭东 周毅 王珊 贾丽景 赵博 朱梦楚 冯晓红 尹阔场 王维平 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第5期388-394,共7页
目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常... 目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测。结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mRNA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,pAkt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义。结论从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,最终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 重组人红细胞生成素 癫痫持续状态 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B B淋巴细胞瘤2 Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子
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