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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量:1
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作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SpAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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烧结钕铁硼电沉积Co-Mo-P/GO复合镀层及耐蚀性研究 被引量:1
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作者 李孝坤 雷鸣科 黄帅 《电镀与精饰》 北大核心 2025年第2期1-8,29,共9页
在烧结钕铁硼表面电沉积掺杂氧化石墨烯(Graphene Oxide,简写为GO)片的Co-Mo-P/GO复合镀层,采用X射线衍射仪、扫描电镜和能谱仪分析复合镀层的物相结构、形貌及表面成分,并采用电化学工作站结合浸泡腐蚀方法测试复合镀层的耐蚀性。结果... 在烧结钕铁硼表面电沉积掺杂氧化石墨烯(Graphene Oxide,简写为GO)片的Co-Mo-P/GO复合镀层,采用X射线衍射仪、扫描电镜和能谱仪分析复合镀层的物相结构、形貌及表面成分,并采用电化学工作站结合浸泡腐蚀方法测试复合镀层的耐蚀性。结果表明:Co-Mo-P/GO复合镀层的表面成分主要为Co、Mo、P和C元素,与Co-P合金镀层和Co-Mo-P合金镀层相比具有更致密表面结构。Co-Mo-P/GO复合镀层的电荷转移电阻以及在频率为10^(–2)Hz处的阻抗模值分别达到3.12×10^(3)Ω·cm^(2)、9.64×10^(3)Ω·cm^(2),较烧结钕铁硼分别提高约1700Ω·cm^(2)、6500Ω·cm^(2),腐蚀电流密度(9.52×10^(–7)A/cm^(2))较烧结钕铁硼的降低幅度超过一个数量级。Co-Mo-P/GO复合镀层的腐蚀速率仅为4.42 mg/(cm^(2)·h),较烧结钕铁硼降低约59%,并且在3.5%氯化钠溶液中浸泡72 h后整体腐蚀程度最轻。GO在Co-Mo-P/GO复合镀层中呈较均匀分散状态,起到明显细化晶粒作用并且极大增加腐蚀阻力,因而复合镀层的耐蚀性好于Co-P合金镀层和Co-Mo-P合金镀层,能显著提高烧结钕铁硼的耐蚀性。 展开更多
关键词 Co-Mo-p/GO复合镀层 电沉积 烧结钕铁硼 氧化石墨烯 耐蚀性
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
4
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响
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作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 LncRNA DSCAM-AS1 miR-431-5p/pRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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粉防己碱通过miR-149-5p/HMGA2轴调节食管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭
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作者 常健 刘清娥 +4 位作者 闫丽娟 田利 李森 李志国 徐建萍 《中国细胞生物学学报》 2025年第6期1379-1387,共9页
该文旨在探讨粉防己碱(Tet)通过miR-149-5p/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)轴对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR检测食管癌细胞系(EC9706、Eca109、TE-13、TE-1)以及正常食管上皮细胞(HEEC)中mi R-149-5p、HMGA2 mRNA表达水... 该文旨在探讨粉防己碱(Tet)通过miR-149-5p/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)轴对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR检测食管癌细胞系(EC9706、Eca109、TE-13、TE-1)以及正常食管上皮细胞(HEEC)中mi R-149-5p、HMGA2 mRNA表达水平,筛选最佳细胞系进行后续实验;分别用不同浓度(5、10、20μmol/L)Tet处理筛选得到的最佳细胞系EC970648 h,利用CCK-8法检测细胞的存活率获得合适的Tet浓度;取对数生长期EC9706细胞,随机分为对照组、Tet组、Tet+抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组、Tet+miR-149-5p抑制剂(miR-149-5p inhibitor)组,qRT-PCR检测各细胞中miR-149-5p、HMGA2 mRNA表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测间充质标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、HMGA2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞周期素D1(CyclinD1)表达水平;Transwell测定细胞迁移与侵袭情况;CCK-8法检测细胞增殖情况;双荧光素酶实验检验miR-149-5p、HMGA2靶向关系。10μmol/L Tet为该研究最佳浓度。HMGA2为miR-149-5p的靶向结合位点。与HEEC细胞相比,食管癌细胞系中miR-149-5p表达水平显著降低,HMGA2 mRNA表达水平升高(P<0.05),其中EC9706细胞中两者水平变化最为显著,因此,EC9706细胞作为后续实验的最佳实验细胞。与对照组相比,Tet组EC9706细胞24 h、48 h的D_(450)值,迁移与侵袭细胞数,CyclinD1、N-cadherin、HMGA2表达水平显著下降,凋亡率及Bax、E-cadherin表达水平显著上升(P<0.05);与Tet+inhibitor NC组相比,Tet+miR-149-5p inhibitor组EC9706细胞24 h、48 h的D_(450)值,迁移与侵袭细胞数,CyclinD1、N-cadherin、HMGA2表达水平显著上升,凋亡率及Bax、E-cadherin表达水平显著下降(P<0.05)。Tet可能通过上调miR-149-5p,抑制HMGA2表达,进而诱导食管癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 粉防己碱 miR-149-5p/HMGA2轴 食管癌细胞 迁移 侵袭 增殖 凋亡
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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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依托咪酯调控miR-204-5p/HOXC8轴对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响
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作者 刘艳 李俊 +2 位作者 周民 夏天 夏甘霖 《疑难病杂志》 2025年第1期86-92,共7页
目的探讨依托咪酯(Eto)调节微小RNA(miR)-204-5p/同源盒基因C8(HOXC8)轴对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法2023年4月—2024年4月于武汉科技大学实验室进行实验,将胃癌细胞MKN45分为对照(Ctrl)组、低剂量Eto组(Eto-L,5μmol/L)... 目的探讨依托咪酯(Eto)调节微小RNA(miR)-204-5p/同源盒基因C8(HOXC8)轴对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法2023年4月—2024年4月于武汉科技大学实验室进行实验,将胃癌细胞MKN45分为对照(Ctrl)组、低剂量Eto组(Eto-L,5μmol/L)、中剂量Eto组(Eto-M,10μmol/L)、高剂量Eto组(Eto-H,20μmol/L)、Eto-H+miR-inhibitor-NC、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测MKN45细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力;qRT-PCR检测细胞中miR-204-5p和HOXC8 mRNA表达水平;双荧光素酶实验检测miR-204-5p和HOXC8之间的靶向关系。结果与Ctrl组比较,Eto-L组、Eto-M组、Eto-H组、Eto-H+miR-inhibitor-NC组、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著降低(F/P=33.391/<0.001、29.646/<0.001、44.814/<0.001、45.485/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著升高(F/P=78.091/<0.001、22.665/<0.001);与Eto-H+miR-inhibitor-NC组比较,Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著升高(q/P=8.099/<0.001、7.587/<0.001、7.768/<0.001、11.162/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著降低(q/P=10.254/<0.001、8.596/<0.001);与HOXC8-WT和miR-NC共转染细胞比较,HOXC8-WT和miR-204-5p mimic共转染的MKN45细胞中相对荧光酶活性显著降低(t/P=5.770/<0.001)。结论Eto可能通过上调miR-204-5p、下调HOXC8,减弱胃癌细胞MKN45增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 依托咪酯 微小RNA-204-5p/同源盒基因C8轴 作用机制
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原发性喉癌组织中miR-425-5p/PTCH1轴分子表达与临床病理特征及预后关系研究
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作者 胥然 张礼俊 +2 位作者 季语祝 张爽 蒋振华 《现代检验医学杂志》 2025年第4期50-54,66,共6页
目的研究原发性喉癌(PLC)患者癌组织中微小RNA(miR)-425-5p/Patched homolog1(PTCH1)轴分子与临床病理参数及预后的关系。方法选择绵阳市中心医院2020年3月~2021年3月收治的102例PLC患者,比较PLC癌组织及癌旁正常组织中miR-425-5p相对... 目的研究原发性喉癌(PLC)患者癌组织中微小RNA(miR)-425-5p/Patched homolog1(PTCH1)轴分子与临床病理参数及预后的关系。方法选择绵阳市中心医院2020年3月~2021年3月收治的102例PLC患者,比较PLC癌组织及癌旁正常组织中miR-425-5p相对表达量、PTCH1阳性表达率,分析miR-425-5p相对表达量、PTCH1阳性表达率与PLC临床病理参数间的关系;采用Kaplan-Meier曲线和Log-Rankχ^(2)检验分析miR-425-5p,PTCH1阳性/阴性表达组三年累积生存率;采用COX回归模型分析PLC预后的影响因素。结果相较于癌旁正常组织,PLC癌组织miR425-5p相对表达量明显升高(2.12±0.52 vs 0.98±0.17),PTCH1阳性表达率明显降低(27.45%vs 61.76%),差异具有统计学意义(t/χ^(2)=21.045,24.302,均P<0.05)。相较于肿瘤T1~T2期、N0期、中高分化患者,肿瘤T3~T4期、N1~N3期、低分化患者miR-425-5p相对表达量明显升高(t=3.647,2.900,3.029),PTCH1阳性表达率明显降低(χ^(2)=5.842,4.011,5.136),差异具有统计学意义(均P<0.05)。miR-425-5p高表达组三年累积生存率[64.52%(20/31)]明显低于低表达组[84.06%(58/69)],PTCH1高表达组三年累积生存率[80.00%(28/35)]明显高于低表达组[64.62%(42/65)],差异具有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=4.287,4.548,均P<0.05)。T分期升高、颈淋巴结复发、N分期升高、咽喉部复发、miR-425-5p升高、PTCH1阴性表达是PLC预后不良的危险因素(均P<0.05)。结论PLC患者癌组织中miR-425-5p高表达、PTCH1低表达与T分期升高、肿瘤低分化、N分期升高和三年累积生存率低显著相关。 展开更多
关键词 原发性喉癌 癌组织 微小RNA-425-5p/patched homolog1轴 临床病理参数
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基于miR-21-5p/PI_(3)K/Akt信号通路探究辣木叶乙醇提取物对心肌梗死大鼠的保护作用
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作者 石海霞 吴海涛 +3 位作者 祁睿 李艺群 马玥 赵永峰 《中南医学科学杂志》 2025年第6期952-956,共5页
目的基于miR-21-5p/磷脂酰肌醇3-激酶(PI_(3)K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探究辣木叶乙醇提取物(EE-MO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠的保护作用及潜在机制。方法建立SD大鼠AMI模型,实验分为假手术组、模型组、EE-MO低剂量组(5 mg/kg)、中剂量... 目的基于miR-21-5p/磷脂酰肌醇3-激酶(PI_(3)K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探究辣木叶乙醇提取物(EE-MO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠的保护作用及潜在机制。方法建立SD大鼠AMI模型,实验分为假手术组、模型组、EE-MO低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。比较各组大鼠心功能、心肌损伤、心肌组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-21-5p、PI_(3)K、磷酸化(p)-PI_(3)K、Akt、p-Akt水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVIDs)升高,左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)降低;与模型组比较,中、高剂量组LVIDs降低,LVEF和FS升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,伴大量炎症细胞浸润,且心肌间质纤维化程度升高;而各剂量组心肌纤维结构改善,炎症细胞浸润减轻,纤维化程度亦降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织匀浆液中IL-6、IL-1β、TNF-α升高,miR-21-5p、p-PI_(3)K/PI_(3)K和p-Akt/Akt降低;与模型组比较,中、高剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α降低,miR-21-5p、p-PI_(3)K/PI_(3)K和p-Akt/Akt升高(P<0.05)。结论EE-MO可有效改善AMI大鼠心肌损伤,可能通过上调miR-21-5p,激活PI_(3)K/Akt信号通路,以减轻心肌炎症。 展开更多
关键词 辣木叶乙醇提取物 急性心肌梗死 miR-21-5p/pI_(3)K/Akt 炎症因子
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CircACTR2调节miR-101-3p/NFAT5轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 王晶 黄斌芳 周光全 《蚌埠医科大学学报》 2025年第3期281-287,共7页
目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄... 目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖),同时在高糖组的基础上对HK-2细胞进行转染,设置为小干扰RNA阴性对照(si NC)组、circACTR2特异性小干扰RNA(si circACTR2)组、si circACTR2+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si circACTR2+miR-101-3p抑制物(miR-101-3p inhibitor)组。流式细胞术、CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖;qRT-PCR检测细胞中circACTR2、miR-101-3p及NFAT5 mRNA表达;Western blotting检测各组细胞中增殖蛋白Ki-67、抗凋亡蛋白Bcl-2、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NFAT5表达水平;ELISA检测细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶实验验证circACTR2、NFAT5分别与miR-101-3p的靶向关系。结果:miR-101-3p分别与circACTR2、NFAT5存在靶向关系。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞光密度(OD_(450))值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05);与si NC组相比,si circACTR2组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平下降(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平增加(P<0.05);与si circACTR2+inhibitor NC组相比,si circACTR2+miR-101-3p inhibitor组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05)。结论:干扰circACTR2表达可以促进高糖诱导HK-2细胞增殖、抑制其凋亡及上皮间质转化,可能与调控miR-101-3p/NFAT5轴有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环状非编码RNA ACTR2 微小RNA-101-3p/活化T细胞核因子5轴 肾小管上皮细胞
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Co-Mo-P/CeO_(2)纳米复合镀层的制备及性能研究
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作者 郑立辉 杜博奥 +1 位作者 冯薪宇 郭富斌 《电镀与精饰》 北大核心 2025年第7期74-81,共8页
选用CeO_(2)颗粒作为增强相添加到镀液中,采用电沉积工艺制备Co-Mo-P/CeO_(2)纳米复合镀层,并探讨CeO_(2)颗粒添加量对复合镀层的成分、物相结构、形貌、耐腐蚀性能与高温抗氧化性能的影响。结果表明:随着CeO_(2)颗粒添加量从4 g/L增加... 选用CeO_(2)颗粒作为增强相添加到镀液中,采用电沉积工艺制备Co-Mo-P/CeO_(2)纳米复合镀层,并探讨CeO_(2)颗粒添加量对复合镀层的成分、物相结构、形貌、耐腐蚀性能与高温抗氧化性能的影响。结果表明:随着CeO_(2)颗粒添加量从4 g/L增加至12 g/L,复合镀层表面缺陷减少,致密性改善,CeO_(2)颗粒含量由1.52%升高到3.41%,耐腐蚀性能与高温抗氧化性能逐步提高,但物相结构未发生改变。当CeO_(2)颗粒添加量为12 g/L,采用电沉积工艺制备出平均晶粒尺寸为48.2 nm且成分为Co、Mo、P、Ce和O元素、表面无明显缺陷、致密性良好的Co-Mo-P/CeO_(2)纳米复合镀层,其腐蚀电流密度和腐蚀速率仅为6.58×10^(‒7)A/cm^(2)、1.06 g/(cm^(2)·d),并且在高温环境中表面氧化程度最轻,表现出良好的耐腐蚀性能和高温抗氧化性能,优于Co-Mo-P合金镀层以及CeO_(2)颗粒添加量较低或过高情况下制备的Co-Mo-P/CeO_(2)复合镀层。 展开更多
关键词 Co-Mo-p/CeO_(2)纳米复合镀层 CeO_(2)颗粒 电沉积 耐腐蚀性能 高温抗氧化性能
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益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导 的线粒体自噬减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤 被引量:1
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作者 郭克磊 李颖利 +6 位作者 宣晨光 侯紫君 叶松山 李林运 陈丽平 韩立 卞华 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期27-34,共8页
目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+... 目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、模型组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清)。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达,Western blotting检测足细胞标志蛋白(Nephrin、Podocin)及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达,MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清)、miR-21a-5p-mimic组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清),荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控,RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比,模型组miR-21a-5p表达升高(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达(P<0.05),抑制miR-21a-5p表达(P<0.05),增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光(P<0.05)。与miR-21a-5p-NC组相比,miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录(P<0.05),促进miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05);与miR-21a-5p组相比,YYHT含药血清组促进FoxO1转录(P<0.05),抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05)。结论益气养阴化浊通络方可能通过调节miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬,减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益气养阴化浊通络方 线粒体自噬 足细胞损伤 miR-21a-5p/FoxO1/pINK1
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量:1
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作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角 被引量:1
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作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 SphK1/S1p/S1pR2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量:5
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATp/p2X7R/NF-κB信号通路 Β-淀粉样蛋白
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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
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作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG12 miR-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移 被引量:2
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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1p miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究 被引量:3
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作者 宁小康 张迎 +1 位作者 周永学 张立 《陕西中医》 CAS 2025年第1期8-12,共5页
目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建... 目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 真武汤 超氧化物歧化酶 miR-31-5p 丙二醛
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稀土Er对原位纳米Al_(2)O_(3)p/7085复合材料组织性能影响
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作者 王琳 朱林翔 +3 位作者 陈刚 赵玉涛 叶郡芃 陆韬 《特种铸造及有色合金》 北大核心 2025年第6期895-901,共7页
采用熔体原位反应技术制备了原位纳米Al_(2)O_(3)p/7085复合材料,通过金相显微镜、扫描电镜、透射电镜、拉伸试验机、硬度测试仪、电化学测试等手段研究了稀土Er对材料力学性能和耐腐蚀性能的影响。结果表明,原位纳米Al_(2)O_(3)p/7085... 采用熔体原位反应技术制备了原位纳米Al_(2)O_(3)p/7085复合材料,通过金相显微镜、扫描电镜、透射电镜、拉伸试验机、硬度测试仪、电化学测试等手段研究了稀土Er对材料力学性能和耐腐蚀性能的影响。结果表明,原位纳米Al_(2)O_(3)p/7085复合材料中加入稀土Er后,稀土Er与纳米Al_(2)O_(3)颗粒共同作用使晶粒细化,晶粒尺寸从200μm减为50μm,力学性能和耐腐蚀性能显著提高。当加入0.3%的Er时,合金抗拉强度最高,为621.4 MPa,伸长率为13.2%,硬度(HV)为196.27,较7085铝合金分别提高了13.0%、69.2%和36.3%;腐蚀深度减小至7.2μm,自腐蚀电流密度减小至2.25×10^(−6)A/cm^(2)。 展开更多
关键词 Al_(2)O_(3)p/7085复合材料 稀土Er 力学性能 晶间腐蚀
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