期刊文献+
共找到13,405篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
羟基红花黄色素A抑制食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长的作用及机制
1
作者 段佳雪 王新瑗 陈亮 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期264-272,共9页
目的探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用CCK-8实验和克隆形成实验考察HSYA对细胞生长的影响;采用Transwell迁移和侵袭实验检测HSYA对细胞迁... 目的探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用CCK-8实验和克隆形成实验考察HSYA对细胞生长的影响;采用Transwell迁移和侵袭实验检测HSYA对细胞迁移和侵袭的影响;采用RTqPCR实验检测细胞中耐药基因ID1和ABCB1的mRNA表达水平;采用Western blot实验检测细胞中PAK1(p21-activated kinase 1)、ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2)和p-ERK1/2(T202/Y204)的蛋白表达水平;采用裸鼠皮下移植瘤模型检测HSYA在体内对KYSE150/5-FU细胞生长的影响;采用分子对接实验预测HSYA与PAK1的作用模式。结果HSYA呈浓度和时间依赖性抑制KYSE150/5-FU细胞的生长,并降低KYSE150/5-FU细胞的克隆形成能力;此外,HSYA浓度依赖性抑制KYSE150/5-FU细胞的迁移和侵袭。与KYSE150细胞相比较,KYSE150/5-FU细胞中耐药基因ID1和ABCB1的mRNA表达水平,以及PAK1和p-ERK1/2(T202/Y204)的蛋白表达水平均明显地上调;HSYA浓度依赖性下调KYSE150/5-FU细胞中ID1、ABCB1、PAK1和p-ERK1/2(T202/Y204)的表达水平。动物实验显示,HSYA能够明显地抑制KYSE150/5-FU细胞在裸鼠体内的生长,并下调肿瘤组织中ID1、ABCB1、PAK1和p-ERK1/2(T202/Y204)的表达水平。分子对接实验表明,HSYA通过与PAK1蛋白的活性位点结合发挥其抑制作用。结论HSYA可能通过下调PAK1/ERK信号通路抑制食管鳞癌耐药细胞KYSE150/5-FU生长、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 食管鳞癌 PAK1 ERK 肿瘤生长 5-fu 耐药
暂未订购
一场面包店的感官革命 马德里FU.BA面包店
2
作者 David Zarzoso(摄影) coco(编译) 《室内设计与装修》 2026年第1期112-115,共4页
FU.BA,这个名字是“Future Bakery”的缩写,但它所代表的远非一家传统面包店。它源自一项创新的美食企划,并带来了一个颠覆性的概念:制作无麸质、无精制糖、无超加工面粉的面包与糕点,同时绝不牺牲风味、口感与感官享受。FU.BA源于一个... FU.BA,这个名字是“Future Bakery”的缩写,但它所代表的远非一家传统面包店。它源自一项创新的美食企划,并带来了一个颠覆性的概念:制作无麸质、无精制糖、无超加工面粉的面包与糕点,同时绝不牺牲风味、口感与感官享受。FU.BA源于一个愿望:推广一种更具意识、更包容、更前瞻的美食。它既为那些有食物不耐受或过敏的人们设计,也为所有单纯希望吃得更健康、却不愿放弃美食乐趣的人而生。 展开更多
关键词 无麸质 fu.BA 面包店 感官革命
在线阅读 下载PDF
t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG阳性急性髓系白血病的基因突变谱和预后分析
3
作者 董晓燕 邬成业 +3 位作者 李玉龙 程薇 商保军 朱尊民 《临床血液学杂志》 2025年第1期63-68,共6页
目的:旨在探讨携带t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG融合基因的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的临床生物学及预后特征。方法:回顾性分析2015年12月—2023年8月在河南省人民医院收治的12例t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG阳性AM... 目的:旨在探讨携带t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG融合基因的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的临床生物学及预后特征。方法:回顾性分析2015年12月—2023年8月在河南省人民医院收治的12例t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG阳性AML患者的临床和实验室数据,并进行文献复习。结果:t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG阳性AML占同期初诊AML患者的1.28%(12/935)。患者中男9例,女3例;FAB分型为M2型9例,M4/5型3例。7例患者在诊断时骨髓原始细胞可见空泡形成。所有患者的免疫表型均表达CD56和CD123。染色体核型分析均显示t(16;21)易位,其中7例伴有附加染色体异常。FUS∷ERG融合基因均检测阳性,基因突变情况:PTPN1150.0%(3/6)、NRAS 36.4%(4/11)、BCOR 22.2%(2/9)、RUNX118.2%(2/11)、TET218.2%(2/11)、WT111.1%(1/9)。汇总国内外文献中基因突变信息,突变率最高为PTPN11,占26.7%(12/45),其次为NRAS,占23.5%(8/34),其他常见突变基因为TET2、RUNX1、ASXL1、DNMTA、BCOR等。研究中11例患者诱导化疗后完全缓解率为72.7%,复发率为37.5%;3例患者接受了造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT),其中2例移植后复发/死亡。11例患者的中位生存期为15个月(95%CI 9.092~20.908)。结论:t(16;21)(p11;q22)/FUS∷ERG阳性AML是一类罕见的具有特定遗传学特征的AML亚型,具有独特的临床生物学和基因表达谱特征,总体预后较差。HSCT效果可能有限,亟需探索新的靶向治疗方法。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 fuS∷ERG 融合基因 预后
原文传递
黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量:2
4
作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/STAT3信号通路 5-fu
在线阅读 下载PDF
Role of glutathione transferase in phase separation of FUS and TAF15 in neurons
5
作者 Kiyoung Kim 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第7期1999-2000,共2页
Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the degeneration of motor neurons in the brain and spinal cord,leading to muscle weakness,paralysis,and ultimately death(C... Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the degeneration of motor neurons in the brain and spinal cord,leading to muscle weakness,paralysis,and ultimately death(Cleveland and Rothstein,2001).Frontotemporal lobar degeneration(FTLD)is a neurodegenerative disease affecting the frontal and temporal lobes of the brain,leading to changes in behavior,personality,and language(Van Langenhove et al.,2012).Both ALS and FTLD are classified as proteinopathies in which abnormal protein aggregation and accumulation in neurons contribute to the disease pathogenesis.Fused in sarcoma(FUS)is a DNA/RNA-binding protein involved in various cellular processes,including transcriptional regulation,RNA splicing,and DNA repair.Mutations in the FUS gene have been linked to familial ALS,highlighting the importance of FUS in the disease pathogenesis(Vance et al.,2009).In ALS and FTLD,aberrant post-translational modifications(PTMs)of FUS,such as phosphorylation,acetylation,and methylation,have been implicated in the promotion of FUS aggregation and neurotoxicity(Choi et al.,2023).Therefore,understanding the regulatory mechanisms of FUS PTMs is crucial for developing targeted therapies against these diseases. 展开更多
关键词 DEGENERATION fuS AGGREGATION
暂未订购
孔板射流空化对壳聚糖纳米粒5-Fu药物包封效果的影响
6
作者 郑建滨 张昆明 +3 位作者 徐云 黄永春 廖梓成 陆丽金 《广西科技大学学报》 2025年第4期107-113,共7页
为探讨几何孔板空化对壳聚糖纳米粒包封药物效果的影响,以5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)为模型药物,考察孔板结构、入口压力、油水比、复配乳化剂HLB值、交联时间对壳聚糖纳米粒包封率的影响,并对5-Fu壳聚糖纳米粒进行表征。结果表明... 为探讨几何孔板空化对壳聚糖纳米粒包封药物效果的影响,以5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)为模型药物,考察孔板结构、入口压力、油水比、复配乳化剂HLB值、交联时间对壳聚糖纳米粒包封率的影响,并对5-Fu壳聚糖纳米粒进行表征。结果表明:单孔且孔径为3.0 mm的孔板更有利于制备包封性能好的纳米粒,即采用开孔率小、比周长大的孔板制备的纳米粒包封率更大,且开孔率相同、比周长越大的孔板得到纳米粒的包封率也越大;入口压力、油水比、复配乳化剂HLB值和交联时间随着条件参数的增大,包封率均表现出先增大后减小的趋势。FTIR研究表明,孔板射流空化后的5-Fu成功负载于壳聚糖纳米粒中且官能团没有变化,说明5-Fu和壳聚糖纳米粒聚合物之间没有药物相互作用。 展开更多
关键词 孔板空化 壳聚糖纳米粒 包封率 5-氟尿嘧啶(5-fu)
在线阅读 下载PDF
PPA1 Facilitates Thermogenesis in Brown and Beige Fat by Regulating the Mitochondrial Localization of FUS
7
作者 Yue Sun Heng-le Ding +5 位作者 Jin-fu Zhang Yuan-yuan Su Nan Yang Ye Yin Hai-yan Lin Xiao-rong Zhu 《Current Medical Science》 2025年第6期1447-1459,共13页
Objective Brown and beige adipocytes dissipate energy through thermogenesis,and the impaired thermogenic function of these adipocytes is a key driver of obesity and related metabolic disorders.However,the molecular me... Objective Brown and beige adipocytes dissipate energy through thermogenesis,and the impaired thermogenic function of these adipocytes is a key driver of obesity and related metabolic disorders.However,the molecular mechanisms governing adipocyte thermogenesis are not fully understood.This study investigated the role of inorganic pyrophosphatase 1(PPA1)in regulating adipocyte thermogenesis and assessed its potential as a therapeutic target for obesity and metabolic disorders.Methods To investigate the function of PPA1 in adipose tissue thermogenesis,we generated adipose-specific heterozygous PPA1 knockout mice via the Cre-loxP system and established cold exposure models.PPA1 deletion effects were assessed by hematoxylin and eosin(H&E)staining,immunofluorescence,quantitative polymerase chain reaction(qPCR),and immunoblotting.Mitochondrial changes during browning were further characterized via transmission electron microscopy(TEM),mitochondrial DNA(mtDNA)quantification,qPCR,and Western blotting.The molecular mechanisms involved were subsequently dissected via mass spectrometry,coimmunoprecipitation(Co-IP),and immunofluorescence colocalization.Results Adi-PPA1^(fl/+)mice presented impaired adipose tissue thermogenesis upon cold exposure.Mechanistically,PPA1 deficiency impaired adipose browning in an enzyme activity-independent manner.PPA1 knockdown promoted the aberrant translocation and accumulation of fused in sarcoma(FUS)to mitochondria,which triggered mitochondrial dysfunction and suppressed browning.Crucially,silencing FUS effectively rescued the mitochondrial defects caused by PPA1 depletion.Conclusion PPA1 functions as a nonenzymatic positive regulator of adipocyte thermogenesis by interacting with FUS to prevent its mitochondrial mislocalization,thereby maintaining mitochondrial function and promoting adipose browning.These findings highlight PPA1 as a potential therapeutic avenue for obesity and metabolic disorders. 展开更多
关键词 PPA1 Adipose browning THERMOGENESIS Mitochondria fuS Obesity
暂未订购
Protective effect of Fu brick tea on high-fat diet-induced metabolic syndrome:relevant to protecting the intestinal barrier and regulating the gut microbiota
8
作者 Wenwen Fang Fang Zhou +6 位作者 Kuofei Wang Shuai Wen Hongzhe Zeng Hao Xu Jingyi Tang Jian’an Huang Zhonghua Liu 《Food Science and Human Wellness》 2025年第9期3503-3518,共16页
This study investigated the therapeutic effects on metabolic syndrome(MetS)and the impact on the intestinal barrier and gut microbiota of Fu brick tea aqueous extracts(FTE)on MetS in rats fed with a high-fat diet(HFD)... This study investigated the therapeutic effects on metabolic syndrome(MetS)and the impact on the intestinal barrier and gut microbiota of Fu brick tea aqueous extracts(FTE)on MetS in rats fed with a high-fat diet(HFD).Here,the results showed that FTE supplement significantly reduced HFD-induced weight gain,adiposity,dyslipidemia,fasting blood glucose(FBG)increment,and non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD).Moreover,FTE supplement resulted in a decline in lipopolysaccharide(LPS)level and attenuation of colonic inflammation and oxidative stress to protect the intestinal barrier function.FTE supplement also maintained the intestinal barrier integrity by improving histological appearance and promoting ZO-1,Occludin,and Claudin-1 protein expression levels.Meanwhile,FTE supplement alleviated the gut microbiota dysbiosis by enhancing the Firmicutes/Bacteroidetes(F/B)ratio and stimulating the colonization of probiotic bacteria such as Akkermansia,Lactobacillus,Adlercreutzia,and Bacteroides.These findings collectively suggest that Fu brick tea could alleviate MetS and MetS-associated traits with the mechanism relevant to the protection of intestinal barrier and gut microbiota regulation. 展开更多
关键词 fu brick tea Metabolic syndrome Intestinal barrier Gut microbiota
在线阅读 下载PDF
Clinical Study on the Modified Formula of Huang Yuanyu’s Gui Fu Ling Wu Decoction for Treating Spleen-Kidney Yang Deficiency Type Diabetic Nephropathy
9
作者 Xiaoqin Liu Xiaoping Zhou +4 位作者 Wen Wang Meiji Li Qian Zhang Xiaoxia Zhai Kexin Yu 《Journal of Clinical and Nursing Research》 2025年第1期32-38,共7页
Objective:To evaluate the efficacy of the modified Gui Fu Ling Wu Decoction in treating diabetic nephropathy(DN)of the spleen-kidney Yang deficiency type.Methods:A total of 100 DN patients admitted to Changyi Traditio... Objective:To evaluate the efficacy of the modified Gui Fu Ling Wu Decoction in treating diabetic nephropathy(DN)of the spleen-kidney Yang deficiency type.Methods:A total of 100 DN patients admitted to Changyi Traditional Chinese Medicine Hospital between August 2023 and March 2024 were included in the study.Patients were randomly divided into a control group and a study group,each comprising 50 cases,using a computerized random number generator.The control group received kallikrein treatment,while the study group received a combination of kallikrein and the modified Gui Fu Ling Wu Decoction.Blood glucose control,renal function,and inflammatory markers were assessed before and after treatment in both groups.Results:Before treatment,there were no significant differences in blood glucose and renal function indicators between the two groups(P>0.05).After treatment,postprandial blood glucose,fasting blood glucose,24-hour urinary protein,urinary microalbumin,serum creatinine,serum C-reactive protein(CRP),and interleukin-6 levels significantly decreased in both groups,with the study group showing superior results compared to the control group(P<0.05).Conclusion:The combination of Gui Fu Ling Wu Decoction and kallikrein for treating spleen-kidney Yang deficiency type DN significantly improves blood glucose control,enhances renal function,and reduces inflammatory responses. 展开更多
关键词 Gui fu Ling Wu Decoction Diabetic nephropathy Renal function Inflammatory markers
暂未订购
得力平口服液对肝癌抑瘤作用及与5-FU联用的增效减毒研究
10
作者 张国瑗 谢邦和 +1 位作者 王坦 高蕊 《西藏科技》 2025年第3期63-71,共9页
目的 初步探索得力平口服液对人肝癌Bel-7402细胞株的抑瘤效果以及与5-FU联用时治疗H22肝癌细胞移植瘤小鼠肿瘤的增效减毒作用。方法 抑瘤作用实验方法:在BALB/C系裸鼠右腋皮下接种已在裸鼠体内传代生长良好的人肝癌Bel-7402肿瘤组织块... 目的 初步探索得力平口服液对人肝癌Bel-7402细胞株的抑瘤效果以及与5-FU联用时治疗H22肝癌细胞移植瘤小鼠肿瘤的增效减毒作用。方法 抑瘤作用实验方法:在BALB/C系裸鼠右腋皮下接种已在裸鼠体内传代生长良好的人肝癌Bel-7402肿瘤组织块,待肿瘤生长至可视并可确切触及时,将动物随机分为6组,每组10只。分别为口服液空白对照组、注射液生理盐水空白对照组、得力生注射液阳性对照组(2.14 g/kg),得力平口服液低、中、高剂量组(2.5 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg),给药24天。测量皮下肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。瘤体称重,计算肿瘤生长抑瘤率。与5-FU联用增效减毒实验方法:在KM小鼠右腋皮下接种已传代或液氮保存的小鼠移植性肿瘤瘤株肝癌22(H22)肿瘤组织。接种后随机分为7组,每组10只,分组为A:空白对照组,水,20 mL/kg,i.g.(intragastric gavage,i.g.,灌胃);B:5-FU 12.5 mg/kg,i.p.(intraperitoneal injection,i.p.,腹腔注射);C:5-FU 25.0mg/kg,i.p.;D:5-FU 50.0mg/kg,i.p.;E:得力平口服液2.5 g i.g.+5-FU 12.5mg i.p.;F:得力平口服液4.0 g i.g.+5-FU 25.0 mg i.p.;G:得力平口服液8.0 g i.g.+5-FU 50 mg i.p.。荷瘤小鼠每天给药1次,连续10天。测量指标为体重、瘤重和肿瘤抑制率、白细胞计数,试验重复2次。结果 得力平口服液对人肝癌Bel-7402具有抑瘤活性,得力生注射液组(2.14 g/kg)抑瘤率为49.51%,与对照组比较差异非常显著(P<0.01),得力平口服液中、高剂量组(4.0 g/kg、8.0 g/kg)抑瘤率分别为45.63%和46.6%,抑瘤作用显著(P<0.01)。得力平口服液中、高剂量组抑瘤率与得力生注射液组比较无明显差异。得力平口服液中高剂量组与5-FU中高剂量组合用,对小鼠H22的抑制率两组平均值达到55.38%、78.98%,并且分别与单用5-FU中、高剂量相比具有统计学差异(P<0.05、P<0.001)。单纯化疗药5-FU高剂量组(50.0 mg/kg)体重增长明显低于5-FU(50 mg/kg)联用得力平口服液(8.0 g/kg)高剂量组,两组比较具有统计学差异(P<0.05)。白细胞总数5-FU(50 mg/kg)联用得力平口服液(8.0g/kg)高剂量组也明显高于单纯化疗药5-FU组,两组比较具有统计学差异(P<0.05)。结论 得力平口服液对肝癌Bel-7402具有明显的抑瘤作用,抑瘤效应与剂量间呈现出一定的量效关系,与化疗药5-FU联用对小鼠移植性肿瘤H22有明显增效减毒作用。 展开更多
关键词 得力平口服液 肝癌 增效减毒 5-fu
暂未订购
毛蕊异黄酮调控GSK-3β/Nrf2/GPX4铁死亡通路逆转结直肠癌5-FU耐药的研究
11
作者 梁家 刘俊杰 +2 位作者 庞天舒 薛佳龙 刘德纯 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第12期1792-1796,共5页
目的 研究毛蕊异黄酮(calycosin, CA)调控糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-like 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)铁死... 目的 研究毛蕊异黄酮(calycosin, CA)调控糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-like 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)铁死亡通路逆转结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)耐药。方法 选择5-FU耐药的结直肠癌细胞株HT-29/5-FU为实验对象,采用CCK8法检测5-FU、CA、5-FU+CA对细胞增殖的影响,计算逆转耐药倍数。采用克隆形成实验检测克隆形成数目,采用试剂盒检测结直肠癌细胞中ROS和MDA水平,采用Western blotting方法检测细胞中GSK-3β、Nrf2、GPX4的表达水平。结果 100μmol/L CA逆转HT-29/5-FU细胞对5-FU耐药,逆转倍数为2.65倍;CA、5-FU单用或联合作用于HT-29/5-FU细胞均能显著减少克隆形成以及Nrf2、GPX4表达,增加ROS、MDA水平及GSK-3β表达;与CA、5-FU单用比较,CA和5-FU联用进一步减少克隆形成以及Nrf2、GPX4表达,增加ROS、MDA水平及GSK-3β表达。结论 CA逆转结直肠癌细胞株5-FU耐药,其涉及的机制可能与调控GSK-3β/Nrf2/GPX4通路、激活铁死亡相关。 展开更多
关键词 结直肠癌 5-fu耐药 毛蕊异黄酮 GSK-3β/Nrf2/GPX4通路 铁死亡
暂未订购
Treatment of One Case of Pediatric Hand-Foot-Mouth Disease with Spleen Dampness-Heat Syndrome Using Acupoint Application Therapy to Disperse Dampness,Expel Heat,and Unblock the Fu Organs
12
作者 Wangsen Zhao Ziqing Wu 《Journal of Clinical and Nursing Research》 2025年第4期80-83,共4页
The high incidence of hand,foot,and mouth disease(HFMD)in children,coupled with improper management,can lead to complications,causing significant distress to both patients and their parents.This article reports on the... The high incidence of hand,foot,and mouth disease(HFMD)in children,coupled with improper management,can lead to complications,causing significant distress to both patients and their parents.This article reports on the successful treatment of a case of HFMD with dampness-heat accumulation in the spleen type using a therapeutic approach of applying herbal patches to acupoints to disperse dampness,promote heat dissipation,and unblock the fu organs.The herbs selected primarily include honeysuckle,Forsythia,and mint to relieve the exterior and promote heat dissipation;Agastache and magnolia bark to transform and dry dampness;Scutellaria,blackberry lily,and licorice to clear heat,detoxify,and benefit the throat;and magnolia bark and bitter orange to unblock the fu organs and purge heat.The flexible combination of these herbs with acupoints such as Shenque,Zhongwan,Tiantu,and Feishu fully leverages the synergistic effects of both the herbs and acupoints,resulting in a significant therapeutic effect.This approach provides valuable insights and methodologies for the prevention and treatment of HFMD in children. 展开更多
关键词 Pediatric hand-foot-mouth disease Spleen dampness-heat syndrome Acupoint application therapy Disperse dampness and expel heat to unblock the fu organs
暂未订购
雷公藤甲素通过调控CCAL/miR-185-5p轴抑制Wnt/β-catenin通路逆转结肠癌细胞5-FU耐药性
13
作者 秦方序 袁一鸣 《首都食品与医药》 2025年第15期81-83,共3页
目的探究雷公藤甲素(TPL)对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药结肠癌细胞HCT-8/5-FU的作用及机制。方法借助CCK-8实验、AnnexinV-FITC/PI双染法以及反义寡核苷酸转染、RT-PCR等技术,深入剖析TPL对细胞活力、凋亡的影响,以及其通过调控CCAL/miR-185-5... 目的探究雷公藤甲素(TPL)对5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药结肠癌细胞HCT-8/5-FU的作用及机制。方法借助CCK-8实验、AnnexinV-FITC/PI双染法以及反义寡核苷酸转染、RT-PCR等技术,深入剖析TPL对细胞活力、凋亡的影响,以及其通过调控CCAL/miR-185-5p轴对Wnt/β-catenin通路的干预机制。结果在不同浓度TPL处理组,细胞活力和凋亡率变化呈剂量依赖趋势(P<0.05);TPL处理可下调CCAL mRNA,上调miR-185-5p表达,进而抑制Wnt/β-catenin通路活性(P<0.05);miR-185-5p模拟物显著抑制Wnt3a和β-catenin的3’UTR活性(P<0.05);敲低CCAL后,5-FU单药的细胞存活率进一步下降至29.52%,联合10nM TPL后的存活率降至15.32%(P<0.05)。结论雷公藤甲素通过下调CCAL、上调miR-185-5p抑制Wnt/β-catenin通路,显著逆转结肠癌细胞对5-FU的耐药性。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 CCAL/miR-185-5p轴 WNT/Β-CATENIN通路 结肠癌 5-fu 耐药性
暂未订购
A Study on the Historical Facts of Fu Yunlong’s Reprint of the Japanese Manuscript of Xin Xiu Ben Cao
14
作者 ZHANG Jingqiu 《Chinese Medicine and Culture》 2025年第2期99-110,共12页
Xin Xiu Ben Cao(《新修本草》Newly Revised Materia Medica)is China’s first national pharmacopoeia and holds significant importance in the history of Chinese herbal medicine.However,it was lost by the time of the North... Xin Xiu Ben Cao(《新修本草》Newly Revised Materia Medica)is China’s first national pharmacopoeia and holds significant importance in the history of Chinese herbal medicine.However,it was lost by the time of the Northern Song dynasty.Japanese envoys to the Tang dynasty brought this text back to Japan,where it was preserved in manuscript form at Ninna-ji Temple(仁和寺)in Kyoto,although it gradually fell into obscurity.In the 19th century,Japanese physicians and scholars such as the Fukui family(福井家),the Asai family(浅井家),the Kojima family(小岛家),and Kariya Ekisai(狩谷棭斋)discovered fragments of Xin Xiu Ben Cao,transcribed them,and gradually disseminated them.During his travels to Japan from 1888 to 1889,the Chinese envoy Fu Yunlong(傅云龙),along with Chen Ju(陈榘),acquired and published this text.The reproduced edition shows that the text consists of eleven volumes,eight of which were originally from the Kojima family’s collection.Volume 3 was transcribed by Kojima Naozane(小岛尚真)based on his father’s compiled edition.The Kojima family’s manuscripts were later acquired by Arai Masatake(新井政毅),the owner of the Arai Bunko(新井文库),and after his passing,they were dispersed among booksellers.The seals printed in the book reveal that the Qing Legation in Japan and Chinese literati who traveled to Japan jointly appreciated and studied this text.By comparing it with other scroll and album-format manuscripts,it becomes evident that the layout of this fragment differs from the scroll format but is closer to the album format. 展开更多
关键词 Xin Xiu Ben Cao《(新修本草》Newly Revised Materia Medica) fu Yunlong(傅云龙) Chen Ju(陈榘) Ninna-ji Temple(仁和寺)
暂未订购
6-姜烯酚介导SDF-1α/CXCR7通路增强人结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu化疗敏感性
15
作者 赵晓华 国华 《河北医药》 2025年第6期908-913,共6页
目的探究6-姜烯酚对结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu对5-Fu化疗敏感性的影响及其机制。方法构建SW620/5-Fu耐药细胞株,梯度浓度(0、5、10、20、40、80μmol/L)6-姜烯酚处理SW620/5-Fu耐药细胞,CCK-8实验用于检测细胞存活率,验证5-Fu的IC50... 目的探究6-姜烯酚对结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu对5-Fu化疗敏感性的影响及其机制。方法构建SW620/5-Fu耐药细胞株,梯度浓度(0、5、10、20、40、80μmol/L)6-姜烯酚处理SW620/5-Fu耐药细胞,CCK-8实验用于检测细胞存活率,验证5-Fu的IC50值。通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平。蛋白质免疫印迹法检测衰老相关因子(p21和p53)的表达;qRT-PCR检测衰老相关分泌表型标志物(IL-6、IL-8)的表达。建立裸鼠异种移植模型,验证6-姜烯酚在体内的抗肿瘤作用效果,免疫组织化学分析衰老相关因子(p21和p53)、Ki67和cleaved-Caspase 3的表达。结果与对照组比较,6-姜烯酚处理可以提高SW620/5-Fu细胞对5-Fu的敏感性。6-姜烯酚处理可以提高在G0/G1期细胞的比例(P<0.05),并诱导细胞凋亡。6-姜烯酚处理可以降低细胞衰老水平,并减少衰老相关因子(p21和p53)的表达以及衰老相关分泌表型标志物(IL-6和IL-8)的表达水平(P<0.05)。此外,6-姜烯酚可以抑制SW620/5-Fu细胞中SDF-1α和CXCR7的表达(P<0.05)。体内实验结果显示,6-姜烯酚治疗可以抑制裸鼠体内肿瘤的生长。结论6-姜烯酚通过负调控SDF-1α/CXCR7信号转导抑制SW620/5-Fu细胞衰老介导的5-Fu化疗耐药性。本研究为提高结肠癌5-Fu治疗疗效提供了有希望的治疗策略。 展开更多
关键词 6-姜烯酚 SDF-1α/CXCR7通路 结肠癌 5-fu 化疗敏感性
暂未订购
敲低HMGN5增强5-FU耐药结直肠癌细胞对其的敏感性
16
作者 李军益 冯星星 《世界华人消化杂志》 2025年第7期590-598,共9页
背景高迁移率族蛋白N5(high mobility group ncleosomal binding domain 5,HMGN5)作为核内非组蛋白,广泛参与染色质重塑及肿瘤恶性进展调控.然而,其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药性中的生物学... 背景高迁移率族蛋白N5(high mobility group ncleosomal binding domain 5,HMGN5)作为核内非组蛋白,广泛参与染色质重塑及肿瘤恶性进展调控.然而,其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药性中的生物学功能及其分子机制尚未阐明.目的揭示HMGN5对CRC细胞5-FU耐药性的调控作用及初步分子机制,为逆转CRC化疗耐药提供潜在干预靶点.方法基于CTR-DB数据库分析含5-FU化疗的CRC患者(分为化疗响应组和无响应组)肿瘤组织中HMGN5表达差异.采用浓度梯度递增法联合间歇性冲击策略构建CRC 5-FU耐药细胞模型;通过Western blot比较耐药细胞与亲本细胞中HMGN5的表达差异;利用shRNA技术构建HMGN5稳定敲低细胞系,结合CCK-8实验、EdU染色及流式细胞术分析HMGN5缺失对细胞增殖、凋亡及5-FU敏感性的影响;通过Western blot和免疫荧光检测Hippo通路关键分子的蛋白表达与亚细胞定位.结果与5-FU化疗响应组相比,CRC组织中HMGN5的表达在不响应组显著上调.此外,5-FU耐药细胞系中的HMGN5表达水平较亲本细胞显著升高.HMGN5敲低显著增强了-FU耐药CRC细胞对5-FU的敏感性.HMGN5敲低通过促进Hippo通路核心激酶巨噬细胞刺激蛋白1、大肿瘤抑制因子1的磷酸化水平以及Yes关联蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)表达,抑制YAP1核转位.结论敲低HMGN5能部分恢复5-FU耐药CRC细胞对其敏感性,其机制可能与增强5-FU诱导的凋亡通路与激活Hippo-YAP1信号轴有关. 展开更多
关键词 HMGN5 结直肠癌 5-fu耐药性 Hippo信号通路 靶向治疗
暂未订购
“我经华原来”:杜甫北征途中缺失的一环——《三川观水涨二十韵》作年问题考辨
17
作者 孙微 王新芳 《中州学刊》 北大核心 2026年第1期153-160,共8页
旧注多将《三川观水涨二十韵》系于天宝十五载七月杜甫由奉先北上逃难之时,然诗云“我经华原来”,这与天宝十五载杜甫的逃难线路并不相符,且史籍中并未记载是年夏三川及其附近地区发生过水灾。通过检索新、旧《唐书·五行志》《册... 旧注多将《三川观水涨二十韵》系于天宝十五载七月杜甫由奉先北上逃难之时,然诗云“我经华原来”,这与天宝十五载杜甫的逃难线路并不相符,且史籍中并未记载是年夏三川及其附近地区发生过水灾。通过检索新、旧《唐书·五行志》《册府元龟》及杜诗所载可知,开元十五年、十六年,天宝十二载、十三载,至德二载这五次水灾与杜甫及三川有关,其中至德二载秋关中地区雨灾应为《三川观水涨二十韵》之历史背景。杜甫于是年闰八月初一由凤翔出发北征,途中亦经三川,此次北征路线为凤翔、麟游、邠州、华原、宜君、三川、鄜州,恰可与诗中“我经华原来”之语相关合。由于历代注家未能详考杜甫由邠州至宜君之具体路线,不知华原乃邠州至宜君的必经之地,故一直未能将《三川观水涨二十韵》进行准确系年。厘清此诗系年后可以更加清晰地了解杜甫北征的行经路线及途中经历,从而加深对《北征》等诗的理解,亦有助于消除学界此前的某些误解。 展开更多
关键词 杜甫 《三川观水涨二十韵》 系年厘正 华原 《北征》
在线阅读 下载PDF
汉晋赋体观的建构与古代文体学的学术经验
18
作者 胡大雷 《长春师范大学学报》 2026年第1期124-128,共5页
文体观就是对文体的看法,主要包括文体形态与实用价值两方面。骋辞大赋兴盛之初,赋体观的关键词是“铺陈”与“讽谏”。西汉末年,扬雄、刘歆因讽谏难以实现而对赋体产生焦虑;东汉初年,班固提出赋体实用价值歌颂论,把讽谏纳入歌颂的步调... 文体观就是对文体的看法,主要包括文体形态与实用价值两方面。骋辞大赋兴盛之初,赋体观的关键词是“铺陈”与“讽谏”。西汉末年,扬雄、刘歆因讽谏难以实现而对赋体产生焦虑;东汉初年,班固提出赋体实用价值歌颂论,把讽谏纳入歌颂的步调,努力协调文体形态与实用价值;晋时,有人提出赋体歌颂必须“征实”,强调赋体要贴近现实。汉晋赋体观体现出古代文体学的学术经验:一是文体形态与实用价值的协调;二是特定读者与广大读者的协调;三是文体学“创作、评论、理论”三位一体的协调。 展开更多
关键词 赋体观 文体形态 实用价值 读者
在线阅读 下载PDF
杜甫《冬日洛城北谒玄元皇帝庙》中的“风筝”考论——兼论李白和其他唐代诗人诗中的“风筝”形制
19
作者 蔡锦芳 任婕 《杜甫研究学刊》 2026年第1期7-20,共14页
杜甫《冬日洛城北谒玄元皇帝庙》诗句“风筝吹玉柱”中“风筝”为何物,历代注释均言而未明。通过考察“风筝”的起源和“玉柱”词义等,可以确认杜诗中的“风筝”指玄元皇帝庙殿堂外,悬挂在风口,凭借风动筝弦而自然发出乐音的古筝。李白... 杜甫《冬日洛城北谒玄元皇帝庙》诗句“风筝吹玉柱”中“风筝”为何物,历代注释均言而未明。通过考察“风筝”的起源和“玉柱”词义等,可以确认杜诗中的“风筝”指玄元皇帝庙殿堂外,悬挂在风口,凭借风动筝弦而自然发出乐音的古筝。李白和其他唐代诗人所吟咏的风筝,其形制亦同。随着唐代“风筝”实物在后世的遗存越来越少,人们对“风筝”的古义逐渐模糊直到失去认知。“风筝”之名先为有发声装置的纸鸢借用,然后是无发声装置的纸鸢也借用,到了后代,“风筝”的古义完全丧失,由此也造成对唐诗中“风筝”语义的误释。 展开更多
关键词 杜甫 风筝 李白 唐诗
在线阅读 下载PDF
大剂量醛氢叶酸+5FU持续滴注48小时(双周疗法)治疗晚期大肠癌的临床研究 被引量:115
20
作者 张力 林忠 +5 位作者 夏忠军 陈丽昆 陈茹琴 姜文奇 何友兼 管忠震 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第4期296-299,共4页
目的 :评价大剂量醛氢叶酸 +5FU持续滴注 48小时 (双周疗法 )治疗晚期大肠癌的客观疗效及毒副反应。方法 :本临床研究采用大剂量醛氢叶酸 +5FU持续滴注 48小时 ,每两周重复一次 (双周疗法 )的方案治疗5 2例晚期大肠癌病人 ,所有病人均接... 目的 :评价大剂量醛氢叶酸 +5FU持续滴注 48小时 (双周疗法 )治疗晚期大肠癌的客观疗效及毒副反应。方法 :本临床研究采用大剂量醛氢叶酸 +5FU持续滴注 48小时 ,每两周重复一次 (双周疗法 )的方案治疗5 2例晚期大肠癌病人 ,所有病人均接受 4疗程化疗。结果 :CR 2例 ,PR 15例 ,NC 18例 ,PD 17例 ,有效率为32 6 9%。病人的主要毒副反应为外周静脉炎、粘膜炎、腹泻、恶心和呕吐、骨髓抑制、脱发等。除外周静脉炎较严重外 ,其余毒性均为Ⅰ~Ⅱ度 ,病人耐受良好。结论 :大剂量醛氢叶酸 +5FU持续滴注 48小时 (双周疗法 )治疗晚期大肠癌疗效较好 ,方案是安全的 ,病人耐受性良好 ,值得在临床上推广使用。 展开更多
关键词 晚期大肠癌 大剂量 溶氢叶酸 5fu 药物疗法
暂未订购
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部