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基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路探究温针灸干预膝骨关节炎的作用机制
1
作者 王树东 董宝强 +5 位作者 盛泽伟 胡哲 于冬冬 王列 丁学峰 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期24-27,I0008-I0012,共9页
目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,K... 目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)家兔模型的调控作用,探讨温针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法健康大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、温针灸组、西药组,每组10只,以改良Hulth法建立膝骨关节炎模型,经4周干预后,随机处死两只,病理检查出现关节软骨表面不平整、炎性细胞浸润等改变即表明造模成功。采用HE染色法观察家兔膝关节形态学变化并进行光镜软骨检测评价标准(Mankin score,Mankin’s)评分;采用免疫组化法观察家兔膝关节软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的表达,并进行半定量分析;采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测家兔血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组家兔膝关节软骨组织平整,无任何病理变化。模型组软骨组织表面粗糙,软骨细胞呈簇状堆积或减少。温针灸组以及西药组软骨组织表面欠平整,少量裂隙,伴有少量炎性细胞浸润。与空白组相比,模型组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05);与空白组相比,模型组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05),且温针灸组效果更为显著。结论温针灸可以通过抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路被激活,减少下游IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以缓解炎症反应,延缓病程进展,达到治疗KOA的目的,并能够对软骨组织起到一定程度的修复作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 炎症反应 TLR-4 MYD88 nf-ΚB
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丹参酮IIA基于NF-κB/TLR4信号通路对急性肺栓塞大鼠的作用研究
2
作者 胡琼 鄢顺 +4 位作者 余倩 张昌志 韩婧 刘琳 刘维佳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期278-282,共5页
目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg... 目的:探讨丹参酮IIA调控核因子-κB(NF-κB)/Toll样受体-4(TLR4)信号通路对急性肺栓塞(APE)大鼠的影响。方法:将42只SD大鼠随机抽取7只作为对照组,其余大鼠采用自体血栓复制法建立APE模型,将模型大鼠分为APE组,低分子肝素组(0.01 mL/kg,皮下注射),丹参酮IIA低、中、高剂量组(4、8、16 mg/kg,腹腔注射),每组7只。建模1 h后对各组大鼠行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)检测,建模3 h后处死大鼠并采集血清及肺组织标本,肺组织HE染色后行病理检查,ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,Western blot检测大鼠肺组织TLR4、NF-κB及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果:与对照组比较,APE组大鼠肺动脉腔内见血栓形成,肺泡内和间质水肿出血并伴有炎症细胞浸润,与APE组比较,丹参酮IIA各组随着剂量增加,炎症细胞浸润及病理损伤逐渐减轻。与对照组比较,APE组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高,血清NO水平和肺组织IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。与APE组比较,不同剂量丹参酮IIA组大鼠mPAP、RVP水平、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1水平及肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低,肺组织IκBα蛋白表达升高,且剂量越高,变化越显著(P<0.05)。结论:自体血栓复制法可成功建立APE大鼠模型,丹参酮IIA可减轻APE大鼠炎症反应,改善内皮细胞损伤,降低肺动脉压及右心室压,可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调NF-κB、TLR4表达,上调IκBα表达有关。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 丹参酮IIA nf-κB/TLR4信号通路
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生慧颗粒通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对AD模型小鼠认知功能及神经炎症的影响
3
作者 陈雨萌 李非洲 +1 位作者 杨杰 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期611-620,共10页
目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生... 目的 观察生慧颗粒对HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨生慧颗粒改善AD模型小鼠认知障碍的机制。方法 采用随机分组法将60只雄性C57BL/6品系小鼠(8周龄)分配至5个实验组,分别为空白对照组、模型组、生慧颗粒低剂量组(3.9 g/kg)、生慧颗粒高剂量组(7.8 g/kg)以及多奈哌齐组(0.65 mg/kg)。除空白组每日皮下注射生理盐水外,其余各组小鼠每日口服AlCl_(3)(20 mg/kg)和腹腔注射D-gal(120 mg/kg)8周,生慧颗粒组和多奈哌齐组自第5周开始,给予生慧颗粒和多奈哌齐灌胃4周,每日一次。运用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区病理变化,免疫组化检测海马CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达,透射电镜观察海马神经元超微结构,ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平,免疫印迹检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果 与空白组小鼠比较,模型组小鼠的游泳总路程、平台潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间均显著减少(P<0.01);模型组小鼠海马CA3区神经元密度显著降低,细胞排列稀疏,胞体结构异常,部分神经元出现核固缩,染色明显;神经元胞体结构受损,形态异常,核膜不完整,线粒体肿胀伴嵴结构紊乱或断裂,出现空泡样变;CA3区Aβ_(1-42)蛋白表达增多;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著增高(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达差异显著升高(P<0.01)。与模型组小鼠比较,生慧颗粒组和多奈哌齐小鼠游泳总路程及平台潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数、目标象限停留时间显著增加(P<0.05,P<0.01);CA3区神经元数量增加,排列较有序且结构损伤改善;神经元结构现修复,核膜结构完整,线粒体肿胀程度减轻,空泡化现象明显改善;Aβ_(1-42)蛋白表达减少;脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 生慧颗粒可以通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解AD病理,减轻神经炎症损伤,改善认知功能,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 生慧颗粒 神经炎症 HMGB1/TLR4/nf-κB
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NF-κB在黏膜炎预防与治疗中的作用研究进展
4
作者 冯永笑 张桂琼 +8 位作者 韩鹏炳 张强 董方 杨凯 张彦萍 崔阳阳 李凤菊 巨玉莲 高力英 《甘肃医药》 2026年第1期11-14,23,共5页
黏膜炎是癌症患者化疗和放疗的并发症之一,严重影响患者生活质量,目前仍无有效的治疗方法。近年来,细胞内信号通路为癌症治疗提供了研究方向。NF-κB信号通路是黏膜炎发生发展的主要节点,其表达与黏膜损伤密切相关,因此调节NF-κB活化... 黏膜炎是癌症患者化疗和放疗的并发症之一,严重影响患者生活质量,目前仍无有效的治疗方法。近年来,细胞内信号通路为癌症治疗提供了研究方向。NF-κB信号通路是黏膜炎发生发展的主要节点,其表达与黏膜损伤密切相关,因此调节NF-κB活化可能是临床治疗黏膜炎的有效策略,从而为有效靶向治疗和临床应用创造新方法。本文针对NF-κB这一潜在治疗靶点,系统综述其在化疗与放疗所致黏膜炎治疗中的作用及相关机制。 展开更多
关键词 黏膜炎 化疗 放疗 癌症 nf-ΚB 治疗靶点
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基于NF-кB信号通路探讨加味小陷胸汤抗动脉粥样硬化的作用机制
5
作者 赵开政 李思雨 +3 位作者 李春华 梁清华 朱芷芩 刘彤 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第3期455-460,共6页
目的在前期网络药理学研究基础上,探讨加味小陷胸汤通过NF-кB信号通路抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法使用48只SPF级雄性SD大鼠制备低[5.14 g(/kg·d)]、中[10.27 g(/kg·d)]、高[20.54 g(/kg·d)]浓度的加味小陷胸汤... 目的在前期网络药理学研究基础上,探讨加味小陷胸汤通过NF-кB信号通路抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法使用48只SPF级雄性SD大鼠制备低[5.14 g(/kg·d)]、中[10.27 g(/kg·d)]、高[20.54 g(/kg·d)]浓度的加味小陷胸汤大鼠含药血清。在体外利用氧化密度脂蛋白(ox-LDL)刺激RAW264.7细胞,诱导构建泡沫细胞模型。实验分为正常组、模型组、含药血清低、中、高剂量组。CCK-8法检测含药血清对RAW264.7细胞增殖的影响;细胞油红O染色,观察泡沫细胞形成的情况;胆固醇氧化酶法检测细胞内胆固醇含量(总胆固醇TC,游离胆固醇FC);ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10及TNF-α的水平;RT-PCR检测NF-кB、IкB-α、IKKα的mRNA的表达;Western Blot检测NF-кB信号通路中NF-кB、IкB-α、IKKα等相关蛋白的水平。结果CCK-8实验结果表明不同浓度剂量的大鼠含药血清对RAW264.7细胞增殖无明显影响(P>0.05);与模型组相比,20%的大鼠含药血清则可大幅提高细胞存活率(P<0.01)。油红染色实验表明与模型组相比,加味小陷胸汤含药血清的低、中、高剂量组细胞胞浆内圆形脂滴明显减少,细胞形态均有所恢复;加味小陷胸汤含药血清可降低RAW264.7细胞内总胆固醇(P<0.01)和游离胆固醇(P<0.01)的含量;降低ox-LDL诱导的RAW264.7细胞中IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)的释放、增加IL-10(P<0.05)的释放;抑制NF-кB(P<0.05)、IKKα(P<0.01)的mRNA的表达,增加IκB-αmRNA(P<0.05)的表达;抑制NF-кB(P<0.01)、IKKα(P<0.05)的蛋白水平,增加IκB-α(P<0.01)的蛋白水平。结论加味小陷胸汤可通过抑制NF-кB信号通路的激活,调节炎症因子的水平和细胞内脂质代谢,从而抑制RAW264.7细胞泡沫化,发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 加味小陷胸汤 动脉粥样硬化 RAW264.7细胞泡沫化 nf-кB信号通路
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基于ROS/NF-κB/NLRP3信号通路探讨芪七连胶囊改善AngⅡ致血管内皮细胞损伤效应机制的研究
6
作者 叶雲 罗远 《广西中医药》 2026年第1期65-71,共7页
目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损... 目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损伤模型,分别以芪七连胶囊高、中、低剂量含药血清进行干预,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率以及ROS蓄积值;采用蛋白印记法(Western blot)检测各组细胞NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、NF-κB的蛋白表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测该通路下游致炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)的表达。结果:与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低剂量组均可以降低HUVECs的凋亡率(P<0.01),减少ROS的生成(P<0.01),下调NF-κB蛋白表达(P<0.01);抑制炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达(P<0.01),并下调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达(P<0.01)。结论:芪七连胶囊通过抑制ROS/NF-κB/NLRP3炎症小体通路的活化,降低该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而保护血管内皮细胞。 展开更多
关键词 芪七连胶囊 HUVECS Ros/nf-κB/NLRP3信号通路 血管内皮损伤 实验研究
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制
7
作者 解欢琼 肖坛 《河北医学》 2026年第1期33-39,共7页
目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各... 目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各组大鼠血清内毒素的变化,测定各组大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比,HE染色检测肺组织的病理学损伤,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot检测肺组织中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、裂解的Caspase-1(caspase-1 p20)、GSDMD蛋白的表达,ELISA检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:相对于对照组,模型组大鼠的血清内毒素水平升高(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比升高(P<0.05),肺组织呈现显著病理学损伤,肺组织细胞的凋亡率升高(P<0.05),肺组织中Bcl-2降低(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD升高(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、生脉注射液组大鼠的血清内毒素水平降低(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比降低(P<0.05),肺组织的病理学损伤减轻,肺组织细胞的凋亡率降低(P<0.05),肺组织中Bcl-2升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD降低(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:生脉注射液能够通过抑制肺组织细胞的凋亡及肺部的炎症反应来减轻感染性休克大鼠的肺组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 生脉注射液 感染性休克 nf-κB/NLRP3 凋亡
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刺槐素通过调控尿酸转运蛋白和NF-κB/NLRP3信号通路改善高尿酸血症
8
作者 吴选霞 补娟 +3 位作者 叶勒丹·马汉 张胜男 张晓玲 周玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期191-198,共8页
目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(1... 目的:探讨刺槐素对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法采用氧嗪酸钾和腺嘌呤联合建立HUA小鼠模型。将48只雄性昆明小鼠随机分为6组,正常组,模型组,刺槐素低、中、高剂量(12.5、25、50 mg·kg^(-1))组和别嘌呤醇组(10 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药21 d。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理改变。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾脏组织中葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、尿酸转运蛋白1(URAT1)、磷酸化NF-κB p65蛋白(p-NF-κB p65)和核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的UA、Cr、BUN、ALT和AST水平显著升高,肝脏组织XOD活性增加,TNF-α、IL-1β和IL-18水平升高,肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,刺槐素呈剂量依赖性地降低小鼠血清UA水平,显著改善肝、肾功能(P<0.05),降低肝脏组织XOD活性(P<0.01),改善肾脏病理状态,下调肾脏组织GLUT9、URAT1、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白水平(P<0.01),降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平(P<0.01)。结论刺槐素可以通过减少尿酸生成、增加尿酸排泄及抑制NF-κB/NLRP3信号通路来改善HUA。因此,刺槐素可能是一种治疗HUA的潜在药物。 展开更多
关键词 高尿酸血症 刺槐素 尿酸转运蛋白 核转录因子(nf)-κB/核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路 炎症
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小麦TaNF-YB基因家族的鉴定及TaNF-YB-2基因的表达
9
作者 雷蕊伶 姚立蓉 +7 位作者 汪军成 司二静 马小乐 孟亚雄 王化俊 杨轲 张宏 李葆春 《麦类作物学报》 北大核心 2026年第2期164-173,共10页
NF-YB作为一类关键的转录因子,在植物正常生长发育和逆境胁迫应答中发挥调控作用。本研究利用Hmmer和Blast鉴定小麦NF-YB家族成员,并对其蛋白理化性质、系统进化及基因结构等进行生物信息分析,以兰天134、陇紫麦1号和长6878等小麦为材料... NF-YB作为一类关键的转录因子,在植物正常生长发育和逆境胁迫应答中发挥调控作用。本研究利用Hmmer和Blast鉴定小麦NF-YB家族成员,并对其蛋白理化性质、系统进化及基因结构等进行生物信息分析,以兰天134、陇紫麦1号和长6878等小麦为材料,分析了苗期TaNF-YB-2基因在干旱胁迫和盐胁迫下的表达模式。结果表明,小麦全基因组中共鉴定出10个TaNF-YB家族成员,依次命名为TaNF-YB-1~TaNF-YB-10,编码蛋白均为不稳定的酸性蛋白。普通小麦中的TaNF-YB家族成员与斯卑尔脱小麦中的NF-YB家族成员具有较高的相似性,属于进化保守型。TaNF-YBs基因主要位于第一和第四同源群,且存在5组基因呈现共线性特征。顺式作用元件分析显示TaNF-YB基因家族与胁迫响应有关。干旱和盐胁迫处理后,TaNF-YB-2基因在小麦根系和叶片中表达量均呈上升趋势;干旱处理下,3份抗旱小麦材料(兰天134、陇紫麦1号和长6878)中TaNF-YB-2基因的相对表达量始终显著高于2份干旱敏感型材料(西科麦518和兰航选121);盐胁迫下处理4 h后的叶片和处理6 h后的根系中,3份耐盐小麦材料(兰天134、陇紫麦1号和长6878)中TaNF-YB-2基因的相对表达量均持续显著高于2份盐敏感型材料(西科麦518和兰航选121)。 展开更多
关键词 小麦 nf-YB基因家族 胁迫处理 表达分析
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苹果NF-X1基因家族及盐胁迫下的组织表达模式分析
10
作者 白雪琪 周佳 +3 位作者 史天乐 李涛 张军科 李兴亮 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 北大核心 2026年第3期1-9,共9页
【目的】以苹果转录因子NF-X1基因家族为研究对象,对其不同组织表达特性及对盐胁迫的响应规律进行研究,为进一步探索苹果砧木抗盐功能提供参考。【方法】以苹果砧木八棱海棠(Malus×robusta)为供试材料,利用生物信息学方法,对NF-X1... 【目的】以苹果转录因子NF-X1基因家族为研究对象,对其不同组织表达特性及对盐胁迫的响应规律进行研究,为进一步探索苹果砧木抗盐功能提供参考。【方法】以苹果砧木八棱海棠(Malus×robusta)为供试材料,利用生物信息学方法,对NF-X1基因家族成员进行鉴定、基本理化性质分析、亚细胞定位预测及系统进化分析;使用TBtools,对MdNF-X1基因家族成员的基因结构、保守结构域、保守基序、启动子顺式元件等进行可视化分析;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术,检测MdNF-X1基因家族的组织表达特异性及盐胁迫下不同组织中的响应特性。【结果】苹果MdNF-X1基因家族有MdNF-X1-1、MdNF-X1-2、MdNF-X1-3、MdNF-X1-4共4个成员,编码蛋白分别含1162,1138,865和830个氨基酸,亚细胞定位预测均为细胞核内蛋白。基于氨基酸序列的系统进化分析显示,4个MdNF-X1成员可分为2个亚组,且均与葡萄NF-X1家族亲缘关系最近。蛋白功能域分析结果显示,MdNF-X1家族成员均含有NF-X1-zinc-finger保守结构域,属于锌指转录因子;顺式作用元件分析表明,MdNF-X1基因家族启动子中含有盐、干旱胁迫及脱落酸、生长素等响应元件。RT-qPCR检测显示,MdNF-X1-1和MdNF-X1-3在根中表达量较高,MdNF-X1-2在根和叶中表达较高且表达量相近,MdNF-X1-4在各个组织中表达量均较低;在盐胁迫处理下,4个MdNF-X1基因在根、茎、叶中对盐胁迫均有响应,其中以MdNF-X1-1基因在根系中对盐胁迫的响应最为显著,相对表达量高于MdNF-X1基因家族的其他成员。【结论】苹果砧木八棱海棠中的MdNF-X1-1基因在盐胁迫下显著诱导表达,表明其可能参与八棱海棠对盐胁迫的应答调控,为进一步揭示其在抗盐胁迫中的具体功能提供了依据。 展开更多
关键词 苹果砧木 八棱海棠 nf-X1基因家族 盐胁迫 转录因子
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益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠炎性损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3焦亡通路的影响
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作者 陈志超 孙贵炎 +6 位作者 申鑫惠 付子珊 王轲儿 石岩 杨莺 杨宇峰 王金曦 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期138-147,共10页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠细胞焦亡的影响及对小肠炎性损伤的调控作用。方法:90只Wistar大鼠,选取15只作为假手术组,剩余75只按随机数表法将造模成功大鼠分为模型组、益糖康组和吡格列酮组,每组25只。采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后以改良的Zea Longa线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,期间观察大鼠空腹血糖。给药2周后,进行神经功能评分后处死取材,采用TTC法进行脑组织染色,脑组织含水量检测,ELISA检测血清炎症因子相关指标,HE染色检测小肠及脑组织病理变化,免疫荧光法检测TLR4、NF-κB、NLRP3和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达情况。应用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死面积明显增大;与模型组比较,益糖康组和吡格列酮组小肠组织和脑组织HE染色改变显著,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和IL-6等炎症因子表达显著降低,免疫荧光TLR4、NF-κB、NLRP3和caspase-1的表达均显著降低(P<0.05),TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达均显著下降(P<0.05)。结论:益糖康可能通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠小肠细胞焦亡及炎性损伤,起到治疗糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损伤的作用。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 缺血性脑卒中 TLR4/nf-κB/NLRP3信号通路 细胞焦亡
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温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究
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作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 MAPK/nf-κB 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
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神经妥乐平通过TLR4/NF-κB信号通路减轻白蛋白结合型紫杉醇诱导的神经病理性疼痛
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作者 刘梦莹 刘淑娟 +4 位作者 高鹏飞 刘彩霞 窦佳 都兰 王薇 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期133-138,共6页
目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测... 目的探讨神经妥乐平(NTP)对白蛋白结合型紫杉醇(Nab-PTX)诱导的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、Nab-PTX组、Nab-PTX联合NTP组(Nab-PTX+NTP组)和Nab-PTX联合核因子κB抑制剂PDTC组(Nab-PTX+PDTC组),检测4组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。取各组大鼠L4~6脊髓组织,通过酶联免疫吸附试验检测炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞活化情况;实时PCR和Western blotting分别检测TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平。结果Nab-PTX诱导大鼠出现神经病理性疼痛,表现为MWT、TWL下降;NTP和PDTC均能减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛,减少MWT、TWL下降幅度。与对照组相比,Nab-PTX组TNF-α、IL-6、Iba-1水平升高,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Nab-PTX组相比,Nab-PTX+NTP组和Nab-PTX+PDTC组TNF-α、IL-6、Iba-1水平降低,TLR4、p65 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论NTP能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠炎症反应,进而减轻Nab-PTX诱导的神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经妥乐平 白蛋白结合型紫杉醇 神经病理性疼痛 小胶质细胞 TLR4/nf-κB信号通路
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钩藤碱对APAP诱导的药物性肝损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响
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作者 江盼 闫宇辉 +4 位作者 李达 皇甫立卫 焦宇知 徐健 冯锋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、... 目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、中、高(2、4、8 mg/kg)剂量组。全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST和ALP活性,ELISA检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色、TUNEL染色观察肝脏病理结构及凋亡情况;试剂盒检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px活性水平;Western blot及RT-PCR检测Nrf2/HO-1/NF-κB p65信号通路相关蛋白及mRNA表达。AML12细胞中使用Nrf2 siRNA敲除Nrf2,测定正常细胞和Nrf2敲除细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,钩藤碱给药后AST、ALT、ALP、TNF-α、IL-6、IL-1β活性显著降低(P<0.05,P<0.01);小鼠肝脏组织结构趋向正常,凋亡细胞数明显减少;MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05,P<0.01);且促进Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达,抑制p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白及NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。另外,与AML12正常细胞相比,敲除Nrf2后钩藤碱降低MDA、IL-6水平的作用被显著抑制。结论:钩藤碱对APAP诱导的ALI具有保护作用,可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 急性肝损伤 对乙酰氨基酚 Nrf2/HO-1/nf-κB信号通路
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理肺散结消岩方对Lewis肺癌小鼠炎性反应和NF-κB信号通路的影响
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作者 骆文龙 尹怡 +5 位作者 王俊涛 关红雨 徐晨曦 梁帅 赵方言 王祥麒 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第3期192-197,I0005,共7页
目的探讨理肺散结消岩方对Lewis肺癌小鼠炎性反应的调控作用,以及对核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法适应性喂养C57BL/6J雄性小鼠1周,其中空白组8只,荷瘤组40只。荷瘤组于腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞悬液,... 目的探讨理肺散结消岩方对Lewis肺癌小鼠炎性反应的调控作用,以及对核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法适应性喂养C57BL/6J雄性小鼠1周,其中空白组8只,荷瘤组40只。荷瘤组于腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌小鼠模型,建模成功后随机分为5组:模型组、PD-1抑制剂组、理肺散结消岩方(Lifei Sanjie Xiaoyan Formula,LSXF)低剂量组、LSXF中剂量组、LSXF高剂量组,每组8只。空白组和模型组给予每日0.4 mL/20 g 0.9%氯化钠溶液灌胃;PD-1抑制剂组给予每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗;XLF低、中、高剂量组给予每日0.4 mL/20 g相应浓度中药灌胃,各组连续给药14 d。末次给药24 h后,称量记录小鼠体质量,摘眼球取血,颈椎脱臼法处死小鼠,比较各组小鼠抑瘤率、胸腺指数和脾指数;光学显微镜下观察肺癌细胞病变情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度水平;蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)、核因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor alpha,IκBα)蛋白表达水平。结果与模型组比较,各用药组瘤体质量均明显降低(P<0.01,P<0.001);除LSXF低剂量组脾指数,各用药组小鼠胸腺指数有不同程度升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);各用药组IL-2水平均明显升高,除LSXF低剂量组均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各用药组IFN-γ水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);各用药组TNF-α水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);各用药组IL-6水平均降低,除LSXF高剂量组均有统计学意义(P<0.01,P<0.001);各用药组iNOS蛋白相对表达量均降低,除LSXF低剂量组均有统计学意义(P<0.01);COX-2蛋白相对表达量均降低,除PD-1抑制剂组均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);NF-κB p65蛋白相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);IκBα蛋白相对表达量均升高,除LSXF低剂量组均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论LSXF可通过调控NF-κB信号通路的表达,改善肺癌细胞炎性微环境,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 理肺散结消岩方 LEWIS肺癌 炎症 nf-ΚB信号通路 肿瘤抑制
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠神经保护机制
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作者 袁炳茂 陈炜 +2 位作者 蓝秀 蒋凌飞 吴林 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期88-96,共9页
目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术... 目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,吡拉西坦(0.2 g·kg^(-1)),益肺宣肺降浊方低、中、高剂量组(6.09、12.18、24.36 g·kg^(-1)),术后第7天开始给药,每天1次,连续给药28 d;运用行为学实验评估大鼠学习和空间记忆力、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区病理形态变化情况、透视电镜观察海马神经元超微结构、原位末端标记法(TUNEL)检测观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;免疫组化法检测神经元核抗原(NeuN)阳性表达率;免疫荧光单标法检测大鼠脑组织NF-κB p65核表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IκB激酶(IKK)、NF-κB p65、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠跨越平台次数显著减少(P<0.01);海马损伤加剧,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),CA1区NeuN阳性率减少(P<0.05),NF-κB p65核表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、剪切的(cleaved) Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,给药各组均可改善VaD大鼠学习和空间记忆力,减轻海马组织病理损伤和神经元凋亡,保护神经元超微结构,益肺宣肺降浊方12.18、24.36 g·kg^(-1)剂量可降低VaD大鼠海马p-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达(P<0.05);呈剂量依赖性抑制NF-κB/NLRP3信号通路。结论:益肺宣肺降浊方能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减轻神经炎症,抑制海马神经元凋亡,从而发挥神经保护的作用机制。 展开更多
关键词 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 海马神经元 细胞凋亡 核转录因子-κB(nf-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
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作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(nf-κB)信号通路
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清肺解毒化痰方抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞M1/M2极化减轻重症肺炎炎症反应的机制
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作者 张康 梁瀛今 +3 位作者 姬文帅 井芃祯 李亚 王海峰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期621-630,共10页
目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,... 目的从抑制TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化角度阐释清肺解毒化痰方减轻重症肺炎大鼠炎症反应的机制。方法50只大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、清肺解毒化痰方(QJHF)组、TLR4抑制剂(TAK)组、莫西沙星(MOX)组,每组10只,采用气管内注射肺炎克雷伯杆菌构建重症肺炎大鼠模型,造模24 h后给予相应药物干预,干预7天后取材;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;免疫组化法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、白细胞介素-10(IL-10)水平;流式细胞术检测M1/M2型巨噬细胞水平;免疫荧光法检测诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD206水平;逆转录定量聚合酶链反应(Reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blotting)技术对Toll样受体4(Tolllike receptor 4,TLR4)、MYD88、核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)p65及p-NF-κB p65进行检测。结果与Control组比,Model组大鼠肺组织肺泡壁增厚、断裂,肺泡腔内可见大量炎症渗出液,肺组织损伤评分(Lung tissue injury,LIS)显著升高(P<0.01);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.01),M1/M2型巨噬细胞水平显著升高(P<0.05);TLR4、MYD88 mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白水平显著上升(P<0.01)。与Model组比较,QJHF、TAK、MOX组大鼠病理损伤减轻,LIS显著降低(P<0.05);肺组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-10表达显著升高(P<0.01);M1型巨噬细胞水平及iNOS表达显著降低(P<0.05,P<0.01),M2型巨噬细胞水平及CD206表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);肺组织TLR4、MYD88mRNA及TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论QJHF可显著降低重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路调控M1/M2型巨噬细胞极化有关。 展开更多
关键词 重症肺炎 清肺解毒化痰方 巨噬细胞极化 炎症反应 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(nf-κB)通路
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
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作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/MyD88/nf-κB信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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龙珠软膏调控表皮微生物和NF-κB/NLRP3通路治疗痤疮的作用机制
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作者 韩学斌 张华 +3 位作者 余佳玥 卢敏 熊慧 梅之南 《医药导报》 北大核心 2026年第2期171-179,共9页
目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度... 目的探讨龙珠软膏对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)联合人工皮脂诱导的小鼠痤疮模型的治疗作用及其潜在机制。方法通过皮内注射P.acnes联合外用人工皮脂建立小鼠痤疮模型,给予龙珠软膏干预,记录小鼠皮肤痤疮样病变程度;利用苏木精-伊红(HE)染色和脂滴绿色荧光(BODIPY)染色观察小鼠背部皮肤病理变化;应用16S rRNA测序分析小鼠背部皮肤微生态变化;利用转录组测序和分析,获取小鼠背部皮肤差异表达基因;结合Western blotting法和RT-qPCR法检测相关通路关键蛋白及炎性相关分子。结果龙珠软膏能显著降低小鼠痤疮疾病评分(P<0.05),缓解小鼠皮肤损伤。转录组学分析共得到共同差异基因60个,主要富集到金黄色葡萄球菌感染和NOD样受体等信号通路。发现表皮微生物组龙珠软膏改善小鼠背部皮肤菌群丰富度和多样性,抑制g_Staphylococcus过度定植(P<0.05)。Western blotting和RT-qPCR结果显示,龙珠软膏显著抑制NLRP3、Caspase-1、ASC、p-NF-κB p65和p-NF-κB1蛋白表达(P<0.05),并下调Mmp3、Lcn2、Nlrp3、Il1α、Il1β、Tnfα及Cxcl1等炎症相关基因的mRNA水平(P<0.05)。结论龙珠软膏可通过调控NF-κB/NLRP3信号通路、改善皮肤微生态,发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 龙珠软膏 痤疮 痤疮丙酸杆菌 nf-κB/NLRP3通路
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