期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
海芒果种子提取物nerifolin对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响 被引量：5
1
作者 陈若华 蒲瑾 +2 位作者 戴焱焱 黄才国 楼国良 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期51-54,共4页
目的:观察来源于海芒果种子的皂苷类化合物nerifolin对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:MTT法检测不同质量浓度nerifolin对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测nerifolin对HepG2细胞周期和凋亡的影响。Caspas... 目的:观察来源于海芒果种子的皂苷类化合物nerifolin对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:MTT法检测不同质量浓度nerifolin对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测nerifolin对HepG2细胞周期和凋亡的影响。Caspase试剂盒检测nerifolin对HepG2细胞caspase-3酶活化的影响。结果:Nerifolin可时间和剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖,作用24、48、72h的IC50分别为(2.34±0.08)、(0.13±0.01)、(0.06±0.01)μg/ml。随着nerifolin(0.1μg/ml)作用时间的延长,HepG2细胞S期百分比逐渐增多,而G0/G1期百分比逐渐减少(P<0.01),nerifolin阻滞HepG2细胞于S期。Nerifolin作用后,HepG2细胞早期凋亡率上升至22.65%,caspase-3活性比对照组明显升高(P<0.01)。结论:Neri-folin可通过S期阻滞抑制HepG2细胞的增殖,通过caspase-3依赖途径诱导HepG2细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肝癌HEPG2 nerifolin 增殖 凋亡 细胞周期 CASPASE-3
原文传递
黄夹次甙乙抑制胃癌MKN-45细胞增殖作用及机制探讨
2
作者 张斌 马英俊 +2 位作者 伦俊杰 赵萍萍 刘伟 《社区医学杂志》 2025年第3期83-89,共7页
目的探究黄花夹竹桃有效成分黄夹次甙乙对胃癌MKN-45细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法以不同浓度的黄夹次甙乙(0、5、10和20μmol/L)处理胃癌MKN-45细胞,利用细胞计数8(CCK-8)实验检测各组细胞的增殖情况;利用5-乙炔基-2'-脱... 目的探究黄花夹竹桃有效成分黄夹次甙乙对胃癌MKN-45细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法以不同浓度的黄夹次甙乙(0、5、10和20μmol/L)处理胃癌MKN-45细胞,利用细胞计数8(CCK-8)实验检测各组细胞的增殖情况;利用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)实验检测各组细胞DNA合成情况;利用克隆平板实验检测各组细胞克隆形成能力;利用网络药理学方法预测黄夹次甙乙的直接作用靶点;利用蛋白质印迹实验检测黄夹次甙乙对其直接作用靶点热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)的表达影响。构建阴性对照和HSP90AA1敲低的细胞,利用CCK-8实验探究黄夹次甙乙对两者的抑制差异。结果与0μmol/L处理组增殖率(100.00±8.56)%相比,5、10和20μmol/L处理组细胞相对增殖率分别为(83.56±4.41)%、(73.27±4.75)%和(47.37±6.20)%,F=37.992,t值分别为6.473、9.739和14.700,P值分别为0.023、0.010和0.004;与0μmol/L处理组EDU阳性率(40.10±4.67)%相比,5、10和20μmol/L处理组细胞EDU阳性率分别为(25.45±4.71)%、(14.98±3.51)%和(7.15±2.85)%,F=37.853,t值分别为5.387、12.420和20.041,P值分别为0.032、0.006和<0.001;与0μmol/L处理组克隆平板数(418.00±33.41)个相比,5、10和20μmol/L处理组细胞克隆形成数分别为(294.00±33.72)、(117.30±13.05)和(81.00±13.75)个,F=113.850,t值分别为6.369、39.901和42.463,P值分别为0.023、<0.001和<0.001。通过在TargetNet和Super-PERD网站进行网络药理学分析,结果显示HSP90AA1是黄夹次甙乙的直接作用靶点。蛋白质印迹结果显示,与0μmol/L处理组相比,各处理组细胞的HSP90AA1的蛋白表达水平均减少,F=68.127,t值分别为6.309、20.393和24.477,P值分别为0.024、0.002和<0.001。此外,通过构建HSP90AA1敲低的细胞发现,相比于阴性对照组细胞的抑制率(51.65±8.76)%,20μmol/L黄夹次甙乙对HSP90AA1敲低细胞的抑制率减少,为(27.62±6.81)%,t=3.755,P=0.018。结论黄夹次甙乙抑制胃癌MKN-45细胞增殖和克隆形成能力,其作用可能与减少其直接靶点HSP90AA1的表达相关。黄夹次甙乙可能是潜在的治疗胃癌的药物。 展开更多
关键词 胃癌 黄夹次甙乙 增殖 热休克蛋白90α家族A类成员1
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部