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A nuclear-encoded mitochondrial gene AtCIB22 is essential for plant development in Arabidopsis 被引量:1
1
作者 Lihua Han Genji Qin +3 位作者 Dingming Kang Zhangliang Chen Hongya Gu Li-Jia Qu 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 2010年第10期667-683,共17页
Complex I (the NADH:ubiquinone oxidoreductase) of the mitochondrial respiratory chain is a complicated, multi-subunit, membrane- bound assembly and contains more than 40 different proteins in higher plants. In this... Complex I (the NADH:ubiquinone oxidoreductase) of the mitochondrial respiratory chain is a complicated, multi-subunit, membrane- bound assembly and contains more than 40 different proteins in higher plants. In this paper, we characterize the Arabidopsis homologue (designated as AtCIB22) of the B22 subunit of eukaryotic mitochondriai Complex I. AtCIB22 is a single-copy gene and is highly con- served throughout eukaryotes. AtCIB22 protein is located in mitochondria and the AtC1B22 gene is widely expressed in different tissues. Mutant Arabidopsis plants with a disrupted AtC1B22 gene display pleiotropic phenotypes including shorter roots, smaller plants and de- layed flowering. Stress analysis indicates that the AtC1B22 mutants' seed germination and early seedling growth are severely inhibited by sucrose deprivation stress but more tolerant to ethanol stress. Molecular analysis reveals that in moderate knockdown AtCIB22 mutants, genes including cell redox proteins and stress related proteins are significantly up-regulated, and that in severe knockdown AtCIB22 mu- tants, the alternative respiratory pathways including NDA1, NDB2, AOXla and AtPUMP1 are remarkably elevated. These data demon- strate that AtCIB22 is essential for plant development and mitochondrial electron transport chains in Arabidopsis. Our findings also en- hance our understanding about the physiological role of Complex I in plants. 展开更多
关键词 mitochondria complex I B22 subunit ethanol treatment alternative oxidase uncoupling protein
原文传递
Mitochondrial energy metabolism changes during aging-mouse cranial nerve cells treated with various doses and forms of Fructus schizandrae
2
作者 Hongyan Guo Jinhe Li 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第10期1103-1106,共4页
BACKGROUND: During the cellular aging process, the number of mitochondria, generation of adenosine triphosphate (ATP), activity of respiratory chain enzyme complex 1 and 4, and oxidation decrease. OBJECTIVE: To ob... BACKGROUND: During the cellular aging process, the number of mitochondria, generation of adenosine triphosphate (ATP), activity of respiratory chain enzyme complex 1 and 4, and oxidation decrease. OBJECTIVE: To observe the effects of aqueous and spirituous extract, as well as polysaccharides from Fructus schizandrae (Magnolia Vine) on energy metabolism and mitochondrial anti-oxidation in cranial nerve cells of a D-gal-induced aging mouse model. DESIGN, TIME AND SETTING: A randomized, controlled, animal study. The experiment was conducted at the Department of Biochemistry, Qiqihar Medical College between March and July 2006. MATERIALS: Fifty healthy, Kunming mice of both sexes, aged 2 3 months old and weighing 18 22 g, were used for the present study. Fructus schizandrae was purchased from the Medical College of Jiamusi University. Aqueous extracts, spirituous extracts, and polysaccharides from Fructus schizandrae were prepared. D-galactose (D-gal) is a product of the Second Reagent Factory, Shanghai City, China. Mn-superoxide dismutase (Mn-SOD) kit, malonaldehyde (MDA) kit, protein quantification kit, and inorganic phosphorus testing kit were purchased from Jian Cheng Bioeng. Co., China. METHODS: Fifty mice were randomly divided into five groups, with 10 mice in each group: young control, aging model, aqueous Fructus schizandrae extract, spirituous Fructus schizandrae extract, and Fructus schizandrae polysaccharides. Over a course of 30 days, mice in aging model, aqueous Fructus schizandrae extract, spirituous Fructus schizandrae extract, and Fructus schizandrae polysaccharides groups were injected subcutaneously with D-gal (100 mg/kg) into the nape of the neck daily, and administered intragastrically with an equal volume of sterile, warm water (aging model), aqueous Fructus schizandrae extract (2 g/kg), spirituous Fructus schizandrae extract (2 g/kg), or Fructus schizandrae polysaccharides (0.2 g/kg), respectively. Mice in the young control group were injected into the nape of the neck with physiological saline and administered intragastrically with sterile, warm water. MAIN OUTCOME MEASURES: Respiratory chain complex I and H^+-ATP enzyme activities, as well as Mn-SOD and MDA levels, were determined by the Coomassie brilliant blue method. RESULTS: All fifty mice were included in the final analysis. In mitochondria fiom cranial nerve cells of the aging mouse group MDA levels were significantly increased, compared with young control group (P 〈 0.01); however, Mn-SOD levels, as well as respiratory chain complex I and H+-ATP enzyme activity, were remarkably decreased (P 〈 0.01 ). In each Fructus schizandrae group, Mn-SOD levels, as well as respiratory chain complex I and H+-ATP enzyme activity was enhanced to various extents (P 〈 0.05, P 〈 0.01), and MDA levels were decreased (P 〈 0.01), compared with the aging model group. CONCLUSION: Aqueous and spirituous Fructus schizandrae extracts, as well as Fructus schizandrae polysaccharides delayed changes in mitochondrial energy metabolism, increased Mn-SOD levels, and decreased MDA levels in cranial nerve cell mitochondria of an aging mouse model. Fructus schizandrae polysaccharides were particularly capable of protecting mitochondria from oxidative injury. 展开更多
关键词 aging mitochondria respiratory chain enzyme complex H^+-ATP enzyme
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Mitochondrial Protein in the Nucleus
3
作者 Bor Luen Tang 《CellBio》 2015年第2期23-29,共7页
Other than the respiratory chain components, most mitochondrial proteins are synthesized in the cytosol and imported into the mitochondria. Many mitochondrial proteins therefore have at least a transient cytosolic app... Other than the respiratory chain components, most mitochondrial proteins are synthesized in the cytosol and imported into the mitochondria. Many mitochondrial proteins therefore have at least a transient cytosolic appearance, and several have a dual mitochondrial-cytosol functional localization. However, recent work has revealed several proteins, one of which is a large protein complex, with dual mitochondrial and nuclear localizations. The enzyme fumarase which catalyzes the reversible hydration/dehydration of fumarate to malate is part of the mitochondria matrix tricarboxylic acid (TCA) cycle. It could, however, be recruited from the cytosol to the nucleus in response to DNA damage, where it is important for DNA repair. The pyruvate dehydrogenase complex (PDC) generates acetyl-CoA from pyruvate, and is recently shown to translocate from the mitochondrial matrix into the nuclear under mitogenic and stress conditions to generate acetyl–CoA within the nucleus. The mitochondrial monooxygenase CLK-1/COQ7 responsible for the synthesis of ubiquinone is most recently found to have a nuclear isoform with an uncleaved amino terminus, where it affects transcriptional changes associated with mitochondrial reactive oxygen species (ROS) generation. In this review, we highlight these unusual cases of nuclear localization of classically mitochondrial proteins, and discuss their possible functions in the nucleus. 展开更多
关键词 FUMARASE Pyrivate DEHYDROGENASE complex (PDC) CLK-1 COQ7 mitochondria NUCLEUS
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Control mechanisms in mitochondrial oxidative phosphorylation 被引量:2
4
作者 Jana Hroudová Zdeněk Fisar 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2013年第4期363-375,共13页
Distribution and activity of mitochondda are key factors in neuronal development, synaptic plasticity and axogenesis. The majority of energy sources, necessary for cellular functions, originate from oxidative phosphor... Distribution and activity of mitochondda are key factors in neuronal development, synaptic plasticity and axogenesis. The majority of energy sources, necessary for cellular functions, originate from oxidative phosphorylation located in the inner mitochondrial membrane. The adenosine-5'- triphosphate production is regulated by many control mechanism-firstly by oxygen, substrate level, adenosine-5'-diphosphate level, mitochondrial membrane potential, and rate of coupling and proton leak. Recently, these mechanisms have been implemented by "second control mechanisms," such as reversible phosphorylation of the tricarboxylic acid cycle enzymes and electron transport chain complexes, aUosteric inhibition of cytochrome c oxidase, thyroid hormones, effects of fatty acids and uncoupling proteins. Impaired function of mitochondria is implicated in many diseases ranging from mitochondrial myopathies to bipolar disorder and schizophrenia. Mitochondrial dysfunctions are usually related to the ability of mitochondria to generate adenosine-5'-triphosphate in response to energy demands. Large amounts of reactive oxygen species are released by defective mitochondria similarly, decline of antioxidative enzyme activities (e.g. in the elderly) enhances reactive oxygen species production. We reviewed data concerning neuroplasticity, physiology, and control of mitochondrial oxidative phosphorylation and reactive oxygen species production. 展开更多
关键词 neural regeneration REVIEWS mitochondria metabolic pathway membrane potential oxidative phosphorylation electron transport chain complex reactive oxygen species respiratory state CALCIUM uncoupling protein fatty acid NEUROREGENERATION
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保元解毒汤对癌性恶病质小鼠肝脏脂质及肝脏线粒体功能的影响
5
作者 罗丽 黄盛琦 +2 位作者 王杨 李翱翔 季旭明 《浙江中医药大学学报》 2025年第2期123-131,共9页
[目的]探究保元解毒汤对癌性恶病质小鼠肝脏脂质及肝脏线粒体功能的影响。[方法]使用Lewis肺癌细胞皮下接种建立癌性恶病质小鼠模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、保元解毒汤组和甲羟孕酮组,连续给药21 d,记录小鼠摄食量、体质量及肿... [目的]探究保元解毒汤对癌性恶病质小鼠肝脏脂质及肝脏线粒体功能的影响。[方法]使用Lewis肺癌细胞皮下接种建立癌性恶病质小鼠模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、保元解毒汤组和甲羟孕酮组,连续给药21 d,记录小鼠摄食量、体质量及肿瘤体积;多维质谱“鸟枪”法脂质组学(multi-dimensional mass spectrometry-based shotgun lipidomics,MDMS-SL)技术检测肝脏脂质含量;透射电镜观察肝脏线粒体改变;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝脏三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肝脏线粒体呼吸链复合物泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8)、琥珀酸脱氢酶复合物铁硫亚基B(succinate dehydrogenase complex iron sulfur subunit B,SDHB)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinolcytochrome-c reductase complex core protein 2,UQCRC2)的mRNA表达水平;免疫印迹法检测肝脏线粒体呼吸链复合物NDUFB8蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,保元解毒汤组小鼠摄食量、体质量增加,肿瘤增长缓慢(P<0.05)。脂质组学结果显示,模型组肝脏脂质较正常组发生显著改变,保元解毒汤干预后可明显调节其中33种脂质分子(P<0.05)。透射电镜结果显示,模型组线粒体形态扭曲,部分线粒体内容物降解、线粒体外膜破裂,线粒体嵴明显缩短、断裂,保元解毒汤组线粒体形态较模型组明显缓解,嵴状结构破坏减轻。ELISA结果显示,保元解毒汤组肝脏ATP含量较模型组明显增加(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,保元解毒汤干预后可明显升高线粒体呼吸链复合物NDUFB8、SDHB、UQCRC2的mRNA表达水平(P<0.05)。免疫印迹显示,保元解毒汤干预可显著升高线粒体呼吸链复合物NDUFB8的蛋白表达水平(P<0.05)。[结论]保元解毒汤能明显增加癌性恶病质小鼠体质量、摄食量,调节肝脏脂质代谢异常变化,恢复肝脏线粒体呼吸链复合物活性,改善线粒体呼吸功能和能量代谢。 展开更多
关键词 癌性恶病质 保元解毒汤 肝脏 多维质谱“鸟枪”法脂质组学 脂质代谢 线粒体 线粒体呼吸链复合物 甲羟孕酮
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锰染毒对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响 被引量:7
6
作者 赵峰 李国君 +4 位作者 褚金花 蔡澍 耿荣 吴萍 Wei Zheng 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2003年第3期151-153,158,共4页
[目的 ]通过观察染锰后老年大鼠心肌细胞线粒体的膜电位 (ΔψM)及酶复合体活性的变化 ,探讨二价锰对心肌的毒作用机制。 [方法 ] 18个月龄大鼠 ,断头处死 ,提取心肌细胞线粒体 ,经 5 0、10 0、2 0 0、40 0 μmol/L剂量染锰后 ,测定大... [目的 ]通过观察染锰后老年大鼠心肌细胞线粒体的膜电位 (ΔψM)及酶复合体活性的变化 ,探讨二价锰对心肌的毒作用机制。 [方法 ] 18个月龄大鼠 ,断头处死 ,提取心肌细胞线粒体 ,经 5 0、10 0、2 0 0、40 0 μmol/L剂量染锰后 ,测定大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )和Ⅱ的活性变化 ;急性分离大鼠心肌细胞 ,不同剂量染锰后 ,以罗丹明 12 3孵育 ,用激光共聚焦显微镜观察 5min大鼠心肌细胞内荧光强度改变以反映线粒体膜电位的动态变化。 [结果 ]细胞内荧光强度变化 :5min时各染锰组荧光强度与 0min相比呈下降趋势且差异显著 (P <0 0 5 ) ,其中以 5 0、10 0 μmol/L组下降最为明显 ;5min时各染锰组荧光强度与对照组相比均有非常显著的差异 (P <0 0 1) ,2 0 0 μmol/L组与 40 0 μmol/L组荧光强度最低。线粒体酶复合体活性 :染锰后大鼠心肌细胞线粒体酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ )、Ⅱ的活性明显受到抑制 ,染锰浓度与酶复合体的活性呈负相关 ,其相关系数分别为 :酶复合体 (Ⅰ +Ⅲ ) ,r =0 64 9,P <0 0 1;酶复合体Ⅱ ,r =0 60 9,P <0 0 1。 [结论 ]锰可对心肌细胞线粒体造成损伤 ,可能是由于其对心肌细胞线粒体呼吸链中各种酶复合体的活性产生抑制 ,引起质子泵功能下降 ,进而引起ΔψM下降 。 展开更多
关键词 锰染毒 老年 大鼠 心肌细胞 线粒体功能 线粒体膜电位 酶复合体 心肌损伤
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降低光滑球拟酵母电子传递链活性加速丙酮酸合成 被引量:9
7
作者 刘立明 陈坚 +1 位作者 李华钟 李寅 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期800-804,共5页
光滑球拟酵母CCTCCM2 0 2 0 19经溴化乙锭诱变 ,挑选假阳性呼吸缺陷型菌株共 4 0株。对其中 7株丙酮酸产量提高的突变株进行发酵性底物 (葡萄糖 )和非发酵性底物 (甘油、乙酸 )的利用能力测试 ,鉴定得到 3株呼吸缺陷型突变株RD 16、RD 1... 光滑球拟酵母CCTCCM2 0 2 0 19经溴化乙锭诱变 ,挑选假阳性呼吸缺陷型菌株共 4 0株。对其中 7株丙酮酸产量提高的突变株进行发酵性底物 (葡萄糖 )和非发酵性底物 (甘油、乙酸 )的利用能力测试 ,鉴定得到 3株呼吸缺陷型突变株RD 16、RD 17和RD 18。相对于出发菌株 ,呼吸缺陷型突变株生长速率下降 ,最终菌体浓度降低 2 1%~2 9% ,胞内ATP含量下降 15 %~ 2 1% ,但单位细胞耗葡萄糖能力和单位细胞产丙酮酸能力分别提高了 2 0 7%~30 7%和 30 7%~ 5 5 5 %。进一步研究发现 ,呼吸缺陷型突变株线粒体复合体Ⅰ、Ⅰ +Ⅲ、Ⅱ +Ⅲ和Ⅳ的活性分别下降了 34%~ 4 1%、38 6 %~ 5 2 6 %、2 1%~ 2 5 %、15 0 %~ 6 30 % ,表明线粒体电子传递链氧化NADH的功能受到抑制。为使酵解产生的NADH正常氧化 ,在RD 18菌株的对数生长期流加 2 1mmol L外源电子受体乙醛。发现细胞合成丙酮酸能力提高 2 1 6 % ,且葡萄糖消耗速度明显加快 ,发酵周期缩短 14h。 展开更多
关键词 光滑球拟酵母 呼吸缺陷型 电子传递链 细胞色素 线粒体复合体 丙酮酸
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雌激素对血管内皮细胞线粒体的保护作用 被引量:6
8
作者 陈国栋 吴赛珠 +5 位作者 阮云军 彭慧茹 邢晓雯 银孟卓 简政威 王玉筵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1154-1156,共3页
目的探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用。方法采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用。实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组... 目的探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用。方法采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用。实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2+10 μmol/L ICI182780组)。刺激4h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力。结果与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似。结论E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用。 展开更多
关键词 雌激素 血管内皮细胞 线粒体 细胞色素C氧化酶
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黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物Ⅰ的保护作用 被引量:5
9
作者 龙建纲 王学敏 +3 位作者 高宏翔 刘志 缪明永 刘健康 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1136-1139,共4页
目的:观察黄素单核苷酸(FMN)对羟自由基(OH·)损伤线粒体酶复合物1(complexⅠ)的作用,分析FMN与complexⅠ的相互作用机制。方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体co... 目的:观察黄素单核苷酸(FMN)对羟自由基(OH·)损伤线粒体酶复合物1(complexⅠ)的作用,分析FMN与complexⅠ的相互作用机制。方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体complexⅠ动力学参数及线粒体内MDA、GSH含量及SOD活性。结果:OH·损伤后,线粒体3态、4态(state3,state4)耗氧速率、complexⅠ最大反应速度(Vm)降低(P<0.05),但呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR)、磷氧比(P/O)及complexⅠ米氏常数(Km)不变,线粒体中GSH含量下降(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高。损伤线粒体补充FMN165ng/ml可部分恢复complexⅠ呼吸途径state3耗氧速率(P<0.05),补充FMN82.5~165ng/mg可显著提高OH·损伤的线粒体复合物Ⅰ的Vm(P<0.05)。损伤线粒体补充较低剂量的FMN(FMN<82.5ngFMN/ml),线粒体中GSH、SOD、MDA含量不发生变化,在补充较高剂量FMN(>165ngFMN/ml)时,SOD活性升高(P<0.05),但线粒体MDA含量升高(P<0.05)、GSH含量下降(P<0.05)。结论:FMN能够提高氧化损伤线粒体复合物Ⅰ活性,促进complexⅠ呼吸途径的state3耗氧速率。FMN不能直接清除OH·及自由基,可能通过保护complexⅠ中的酶结合/活性位点免受OH·等自由基攻击从而维持酶活性。 展开更多
关键词 黄素单核苷酸 羟自由基 线粒体酶复合物Ⅰ
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帕金森病患者血小板线粒体谷氨酸载体和复合物活性研究 被引量:4
10
作者 马琪林 鲁丛霞 +2 位作者 蔡琰 苏敏 林其谁 《新乡医学院学报》 CAS 2007年第2期114-116,共3页
目的探讨线粒体复合物活性和谷氨酸载体功能在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法首先提取帕金森病患者的血小板线粒体,测定复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,然后先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载线粒体,加入14C-谷氨酸后启动谷氨酸载体... 目的探讨线粒体复合物活性和谷氨酸载体功能在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法首先提取帕金森病患者的血小板线粒体,测定复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,然后先后用谷氨酸和草酰乙酸进一步装载线粒体,加入14C-谷氨酸后启动谷氨酸载体的转运,同时测定该载体的活性。结果与健康对照组相比,PD患者的血小板计数无明显变化(P>0.05),但线粒体复合物I的活性和谷氨酸载体的活性明显降低(P<0.05)。结论线粒体复合物和谷氨酸载体活性的改变参与了PD的发病机制。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体 复合物活性 谷氨酸载体
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线粒体呼吸链复合体Ⅰ 被引量:15
11
作者 李凤杰 沈丽君 +1 位作者 方合志 白益东 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1153-1161,共9页
线粒体呼吸链复合体Ⅰ(简称复合体Ⅰ)是呼吸链电子传递的起始复合体,作为电子传递过程的限速酶,复合体Ⅰ的分子量远大于其余的四个呼吸链复合体。复合体Ⅰ相关的疾病发生除了与40余个复合体Ⅰ组成亚基的突变相关外,还同参与其组装的多... 线粒体呼吸链复合体Ⅰ(简称复合体Ⅰ)是呼吸链电子传递的起始复合体,作为电子传递过程的限速酶,复合体Ⅰ的分子量远大于其余的四个呼吸链复合体。复合体Ⅰ相关的疾病发生除了与40余个复合体Ⅰ组成亚基的突变相关外,还同参与其组装的多个组装因子存在密切联系。该文对复合体I的结构以及参与调控复合体Ⅰ组装的各类组装因子进行了综述,旨在为全面了解复合体Ⅰ相关疾病的发生提供具体参考。 展开更多
关键词 线粒体 呼吸链复合体Ⅰ 组装因子
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帕金森病患者血小板线粒体呼吸功能的研究 被引量:3
12
作者 马琪林 蔡琰 +2 位作者 林其谁 沈崇欣 周孝达 《临床神经病学杂志》 CAS 2004年第1期5-7,共3页
目的 观察帕金森病 (PD)患者的血小板线粒体呼吸功能 ,探讨其与PD发病之间的关系。方法对 35例PD患者提取血小板线粒体后 ,测定其血小板线粒体的呼吸率和呼吸控制率以及复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性变化。结果 PD患者的血小板计数无明... 目的 观察帕金森病 (PD)患者的血小板线粒体呼吸功能 ,探讨其与PD发病之间的关系。方法对 35例PD患者提取血小板线粒体后 ,测定其血小板线粒体的呼吸率和呼吸控制率以及复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性变化。结果 PD患者的血小板计数无明显变化 ,但在以谷氨酸 ,苹果酸 +丙酮酸以及琥珀酸为底物时 ,线粒体呼吸状态 3的呼吸率明显下降 ,同时复合物Ⅰ的活性也明显降低 ,而其他复合物活性无明显变化。结论 PD患者的血小板线粒体呼吸功能明显异常 ,可能是PD发病的一个重要机制。 展开更多
关键词 帕金森病 血小板 线粒体呼吸功能 发病机制 神经元 氧自由基
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缺氧缺血性脑损伤新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶活性变化 被引量:15
13
作者 付雪梅 李炜如 +5 位作者 姚裕家 翟朝阳 向龙 石晶 杨惠明 唐军 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期98-100,共3页
目的 研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法 50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组... 目的 研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法 50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组 ) ,每组 10只。每只新生猪分离左侧海马皮层线粒体 ,用分光光度计测定其COX活性 ;采用SDS -PAGE分析线粒体蛋白改变。结果  1.0h组COX活性与对照组无显著性差异(P >0 .0 5) ,再灌注时开始下降 ,2 4h组活性最低 (P <0 .0 5) ,然后逐渐回升 ,但 72h组仍未恢复至对照水平(P <0 .0 5)。 2 .SDS -PAGE示 2 4h组、48h组和 72h组线粒体蛋白成分和结构与对照组比较有明显差异。结论 HIBD后再灌注线粒体COX活性下降 ,线粒体蛋白成分和结构发生明显变化 ,此为线粒体能量代谢障碍的直接原因 ,也是HIBD中线粒体对神经元凋亡起关键作用的理论基础。 展开更多
关键词 脑缺氧 脑缺血 线粒体 呼吸链复合物
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亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用 被引量:8
14
作者 于立君 王来拴 +1 位作者 邵肖梅 杨毅 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期368-370,共3页
目的 研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (hypoxic -ischemicbraindamage ,HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (succinatedehydrogenase ,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响 ,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法 将HIBD模型... 目的 研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (hypoxic -ischemicbraindamage ,HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (succinatedehydrogenase ,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响 ,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法 将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血 (HI)常温恢复组和亚低温干预组 ,同时设对照组。各组动物在HI后不同时间点 (0、2、6、2 4、4 8、72h)断头取脑 ,用密度离心及差速离心方法提取线粒体 ,生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性 ,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果 HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后 2~ 6h先下降后再逐渐恢复 ,72h最高但仍明显低于正常 ;脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后 2h明显恢复 ,6h出现第 2次下降 ,72h恢复正常。亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组 ,SDH在 72h恢复正常 ,复合酶Ⅱ在 4 8h恢复正常 ,ATP合成能力在 2 4h恢复正常。结论 亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降 ,增加脑ATP的合成 ,缩短继发性能量衰竭的时间 。 展开更多
关键词 亚低温 脑缺氧 脑缺血 琥珀酸脱氢酶 线粒体 ATP 复合酶Ⅱ 复旦大学附属儿科医院 上海加帕2
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丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用 被引量:57
15
作者 熊杰 徐平湘 +3 位作者 孙丽娜 成亮 冯亦璞 王晓良 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期73-76,共4页
目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度... 目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6-10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 丁基苯酞 凋亡 线粒体膜电位 细胞膜流动性 呼吸链复合酶
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补充辅酶Q10及递增负荷跑台运动训练对大鼠心肌和脑线粒体电子传递链酶复合体活性的影响 被引量:12
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作者 李洁 王玉侠 +1 位作者 张耀斌 邢良美 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2008年第1期43-48,65,共7页
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ_(10)对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响。方法:36只健康雄性、Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ_(10)组、训练组和训练结合补充CoQ_(10)组。差速离心提取心... 目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ_(10)对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响。方法:36只健康雄性、Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ_(10)组、训练组和训练结合补充CoQ_(10)组。差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:1)安静状态下补充CoQ_(10) 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P<0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P<0.01)。2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.05)。3)递增负荷训练结合补充CoQ_(10) 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01)。4)递增负荷训练结合补充CoQ_(10)与单纯补充CoQ_(10)组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01)。5)递增负荷训练结合补充CoQ_(10)与单纯运动训练组相比,力蝎运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01)。结论:外源性补充CoQ_(10)对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度。单纯补充CoQ_(10)可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响。递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高。递增负荷训练结合补充CoQ_(10)可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ_(10)对改善心肌和脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用。训练组及训练结合补充CoQ_(10)组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关。 展开更多
关键词 递增负荷跑台训练 辅酶Q10 心肌 线粒体 呼吸链酶复合体 动物实验
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长期运动对老年小鼠骨骼肌线粒体复合物的影响 被引量:10
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作者 陈彩珍 卢健 许豪文 《现代康复》 CSCD 2000年第4期568-569,共2页
目的 :研究长期运动训练对老年小鼠骨骼肌线粒体复合物I和复合物Ⅳ活性的影响 ,并探讨其机制。方法 :以C57BL/6J雄性小鼠跑转笼为运动方式 ,通过分光光度法和极谱氧电极法测定线粒体复合物I和复合物Ⅳ的活性。结果 :随着小鼠年龄的增长 ... 目的 :研究长期运动训练对老年小鼠骨骼肌线粒体复合物I和复合物Ⅳ活性的影响 ,并探讨其机制。方法 :以C57BL/6J雄性小鼠跑转笼为运动方式 ,通过分光光度法和极谱氧电极法测定线粒体复合物I和复合物Ⅳ的活性。结果 :随着小鼠年龄的增长 ,骨骼肌线粒体复合物I(NADH脱氢酶)活性显著下降 ,复合物IV(细胞色素氧化酶 )活性无明显变化。经过8个月运动训练的小鼠骨骼肌线粒体复合物I及复合物IV活性明显升高 ,显著高于同龄对照鼠甚至高于5月龄鼠。结论 :运动训练在一定程度上致骨骼肌线粒体功能产生适应性变化。 展开更多
关键词 运动训练 骨骼肌线粒体 复合物Ⅰ 复合物Ⅳ
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肥胖大鼠棕色脂肪线粒体氧化损伤情况动态观察 被引量:2
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作者 于海涛 王双 +2 位作者 梁冰 富校轶 王舒然 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期466-469,共4页
目的研究高脂饮食诱导肥胖对大鼠棕色脂肪组织线粒体功能的影响。方法雄性Wistar大鼠160只,随机选40只为基础组(CN),其余120只建饮食诱导肥胖大鼠模型,选体质量增加上下1/3各40只做为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠,其余... 目的研究高脂饮食诱导肥胖对大鼠棕色脂肪组织线粒体功能的影响。方法雄性Wistar大鼠160只,随机选40只为基础组(CN),其余120只建饮食诱导肥胖大鼠模型,选体质量增加上下1/3各40只做为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠,其余剔除。喂养10w,每2w每组选8只动物处死,留取棕色脂肪组织,测定活性氧簇(ROS),线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体呼吸链复合体(Complex)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平。结果 DIO组大鼠棕色脂肪组织中ROS水平在第8,10w时显著高于DR组和CN组(P<0.05)。DIO组MMP在第8,10w时显著低于CN组,DR组MMP水平在第4、8、10w时均显著低于CN组(P<0.05)。线粒体ComplexⅠ活性在第4、6w时代偿性升高,ComplexⅢ活性在第8、10w显著降低,ComplexⅣ活性在第4、6w时代偿性升高,但在第10w时失代偿性,DIO组显著低于CN组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导肥胖引起棕色脂肪组织线粒体功能损伤。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 棕色脂肪 氧化损伤 线粒体复合体
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健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响 被引量:12
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作者 王佳 贾连群 +5 位作者 宋囡 张会永 刘晶晶 马艺鑫 石月萍 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第11期2677-2681,共5页
目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法:9只健康半岁雄性广西巴马小型猪,随机分为正常对照组、脾虚痰浊AS组和中药治疗组,每组3只。采用比色法观察各组猪小肠组织线粒... 目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法:9只健康半岁雄性广西巴马小型猪,随机分为正常对照组、脾虚痰浊AS组和中药治疗组,每组3只。采用比色法观察各组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性改变情况并测定ATP合成酶数量。结果:与正常对照组相比,脾虚痰浊AS组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显下降,ATP合成酶减少(P<0.05),具有统计学意义。与脾虚痰浊AS组相比,健脾化痰祛瘀方组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显回升,ATP合成酶增加(P<0.05),具有统计学意义。结论:健脾化痰祛瘀方可以改善脾虚痰浊AS巴马猪小肠组织线粒体呼吸链复合物活性下降情况,增加ATP合成酶数量。 展开更多
关键词 脾虚痰浊 动脉粥样硬化 线粒体 呼吸链复合物 能量代谢
原文传递
线粒体电子传递链复合物Ⅲ的组装及其研究进展 被引量:4
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作者 崔铁忠 李银霞 +1 位作者 王燕 葛少钦 《医学研究与教育》 CAS 2016年第1期51-55,共5页
线粒体复合物Ⅲ是真核生物电子传递的必需载体,它接受来自于辅酶Q的电子,并传递给复合物Ⅳ。复合物Ⅲ由3个含辅因子的核心亚基和7-8个辅助蛋白组装而成,这些蛋白由核基因组与线粒体基因组共同编码。复合物Ⅲ的组装是一个十分复杂的过程... 线粒体复合物Ⅲ是真核生物电子传递的必需载体,它接受来自于辅酶Q的电子,并传递给复合物Ⅳ。复合物Ⅲ由3个含辅因子的核心亚基和7-8个辅助蛋白组装而成,这些蛋白由核基因组与线粒体基因组共同编码。复合物Ⅲ的组装是一个十分复杂的过程,是以组装因子介导、以模块式的组装形式来实现的。尽管目前对复合物Ⅲ的结构研究得较为清楚,但对其组装的研究还是处于初级阶段。一些线粒体疾病是由于复合物Ⅲ的错误组装而引起的,所以研究其组装的机制和过程将会有助于深入地理解某些线粒体疾病的发病机理。综述复合物Ⅲ的组装过程以及各种组装因子在不同组装阶段中的作用,以期为后续复合物Ⅲ的研究提供参考。 展开更多
关键词 电子传递链 线粒体 复合物Ⅲ 组装
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