文摘脑卒中是全球主要致残致死性疾病之一,其中急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)最为常见。AIS的病理机制错综复杂,涉及多种因素,而炎症反应在其发生和发展过程中发挥至关重要作用。中枢神经系统的免疫细胞——小胶质细胞在AIS中具有双重作用,一方面M1型小胶质细胞主导的促炎反应会加剧脑损伤,另一方面M2型小胶质细胞主导的抗炎反应可促进脑组织的修复。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体的激活是导致小胶质细胞焦亡的主要机制,该过程受到多种因素的影响,包括离子迁移、活性氧的产生以及线粒体功能障碍。针对NLRP3炎性小体通路的抑制作为一种有潜力的治疗策略,已经显示出减轻脑损伤、降低神经炎症以及改善神经功能恢复的效果。本研究综合讨论了小胶质细胞NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在AIS中的作用,以及通过药物开发、干细胞治疗和综合治疗策略来抑制NLRP3炎性小体的可能性。同时,本研究也探讨了未来研究的方向,旨在为AIS的治疗提供新的思路。
