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早发型子痫前期患者血清microRNA-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系 被引量:1
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作者 李晖 焦顺 +2 位作者 谈海波 王玲 刘荣 《中国性科学》 2024年第2期114-117,共4页
目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据... 目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据胎盘早剥发生情况分成胎盘早剥组与非胎盘早剥组,分析早发型子痫前期患者血清miR-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系。结果随访至产妇分娩,102例早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率为17.65%(18/102)。胎盘早剥组血清miR-26b相对表达量高于非胎盘早剥组(P<0.05)。根据确诊疾病时血清miR-26b四分位数将患者分为Q1组(n=25)、Q2组(n=27)、Q3组(n=24)及Q4组(n=26),Q4组胎盘早剥发生率高于Q1组、Q2组及Q3组(P<0.05)。经点二列相关性分析检验,血清miR-26b与早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率呈正相关(r=0.458,P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,血清miR-26b对早发型子痫前期患者胎盘早剥具有中等预测价值,且当血清miR-26b相对表达量为2.465时,可获得最佳预测价值。结论早发型子痫前期患者血清miR-26b与胎盘早剥发生有关,检测血清miR-26b相对表达量能为预测胎盘早剥发生提供重要价值。 展开更多
关键词 早发型子痫前期 胎盘早剥 microrna-26b
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MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究 被引量:3
2
作者 阮思蓓 熊小明 +2 位作者 赵梓亦 杨青坤 张翠薇 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期17-23,共7页
目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-... 目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 microrna-26b MALAT-1 雌二醇 lncRNA 浸润 转移
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microRNA-26b对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响 被引量:5
3
作者 凌燕 彭诗维 +1 位作者 熊员焕 高军 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1651-1653,共3页
目的探讨microRNA-26b(miR-26b)在宫颈癌组织的表达水平及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响。方法收集36例宫颈癌及癌旁组织的手术标本,应用实时荧光定量PCR技术,检测miR-26b mRNA的表达水平。以人宫颈癌细胞系HeLa细胞为研究对象,转... 目的探讨microRNA-26b(miR-26b)在宫颈癌组织的表达水平及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响。方法收集36例宫颈癌及癌旁组织的手术标本,应用实时荧光定量PCR技术,检测miR-26b mRNA的表达水平。以人宫颈癌细胞系HeLa细胞为研究对象,转染miR-26b成熟体及反义核苷酸,通过MTS方法和Transwell实验检测miR-26b对HeLa细胞增殖和侵袭的影响。结果 (1)miR-26b mRNA在宫颈癌组织中呈低水平表达。(2)MTS实验研究显示,与空白对照组(仅加转染试剂)相比,转染miR-26b成熟体,HeLa细胞的增殖能力明显下降(P<0.01);转染miR-26b反义核苷酸,HeLa细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),而无义对照,没有明显变化(P>0.05)。(3)Transwell小室实验研究显示,与空白对照组相比,转染miR-26b成熟体,HeLa细胞的侵袭能力明显下降(P<0.01);转染miR-26b反义核苷酸,HeLa细胞的侵袭能力明显增强(P<0.05),而无义对照,没有明显变化(P>0.05)。结论 miR-26b具有抑制HeLa细胞的增殖和侵袭作用,miR-26b可能成为治疗宫颈癌的靶基因。 展开更多
关键词 microrna-26b 宫颈癌 HELA细胞 增殖 侵袭
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MicroRNA-26b靶向FOXO1调控人颗粒细胞KGN凋亡的研究
4
作者 何嘏娜 刘小梅 刘凌瑜 《福建医药杂志》 2024年第8期71-74,共4页
目的探讨MicroRNA-26b(miR-26b)和转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)对人颗粒细胞KGN凋亡的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法将人颗粒细胞KGN作为研究对象,分为miR-26b过表达组及过表达对照组、miR-26b抑制剂组及抑制剂对照组、FOXO1... 目的探讨MicroRNA-26b(miR-26b)和转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)对人颗粒细胞KGN凋亡的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法将人颗粒细胞KGN作为研究对象,分为miR-26b过表达组及过表达对照组、miR-26b抑制剂组及抑制剂对照组、FOXO1特异性干扰RNA组(FOXO1-siRNA组)及FOXO1特异性干扰RNA对照组(FOXO1-siRNA NC组)、miR-26b抑制剂和FOXO1-siRNA共转染组,Real-time PCR检测miR-26b转染率、FOXO1转染率,双荧光素酶报告基因检测miR-26b与FOXO13'UTR的靶向关系,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测FOXO1、胰岛素生长因子1受体(IGF-1R)、胰岛素受体底物1(IRSl)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白表达水平。结果双荧光素酶基因检测报告证实miR-26b与FOXO1存在靶向关系。流式细胞术显示:miR-26b过表达组早期凋亡率为[(4.58±0.59)%],高于过表达对照组[(2.78±0.43)%]和miR-26b抑制剂组[(3.41±0.39)%](P均<0.05);miR-26b抑制剂组与抑制剂对照组差异无统计学意义(P>0.05);FOXO1-siRNA组颗粒细胞KGN细胞早期凋亡率升高,且高于miR-26b过表达组(P均<0.01);miR-26b抑制剂和FOXO1-siRNA共转染组的凋亡率高于miR-26b抑制剂组(P<0.05)。蛋白免疫印迹实验显示:与FOXO1-siRNA NC组相比,FOXO1-siRNA组中FOXO1和PI3K蛋白表达水平下降,IGF-1R、IRS1、IRS2蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论miR-26b通过靶向FOXO1调控人颗粒细胞KGN的凋亡,可能与IGF-lR/PI3K信号通路相关。 展开更多
关键词 miR-26b 转录因子叉头框蛋白O1 细胞凋亡 多囊卵巢综合征
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急诊冠状动脉介入治疗术后循环microRNA-26b-5p水平与血糖水平变化的观察性研究
5
作者 成万钧 张建维 +5 位作者 王志坚 王建龙 刘宇扬 郭永和 赵迎新 周玉杰 《心肺血管病杂志》 2018年第7期601-603,共3页
目的:评估急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)后循环microRNA-26b-5p水平和血糖水平变化的趋势及相关性。方法:根据入选标准和排除标准,共入选接受急诊PCI术的急性前壁心肌梗死患者38例。详细记录临床相关资料,分别于术前、术后24h、术后72h... 目的:评估急诊冠状动脉介入治疗术(PCI)后循环microRNA-26b-5p水平和血糖水平变化的趋势及相关性。方法:根据入选标准和排除标准,共入选接受急诊PCI术的急性前壁心肌梗死患者38例。详细记录临床相关资料,分别于术前、术后24h、术后72h行循环血microRNA-26b-5p和血糖水平检测。Real Time PCR法检测血液样本中microRNA-26b-5p表达量的变化。结果:对于成功行急诊PCI的急性心肌梗死患者,术后microRNA-26b-5p表达水平较术前明显升高(P<0.01),术后血糖水平逐渐下降(P<0.01),两者之间存在负相关(r=-0.332,P<0.01)。结论:急性心肌梗死患者往往存在应激性高血糖,microRNA-26b-5p可能参与血糖水平的相关。 展开更多
关键词 急诊冠状动脉介入治疗 microrna-26b-5p 血糖
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microRNA-26b诱导乳腺癌细胞活性氧水平升高并促进其凋亡
6
作者 刘晓晓 张波 赵倩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2012-2012,共1页
关键词 microrna-26b 乳腺癌细胞 活性氧水平 乳腺肿瘤组织 免疫印迹法 基因分析 脂质体转染 靶向 抑癌基因 模拟物
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LEF1介导的microRNA-26b抑制H9C2心肌细胞肥大机制研究
7
作者 唐春梅 赵海霞 +3 位作者 随何欢 梁婧 朱丽莎 苏强 《川北医学院学报》 CAS 2020年第6期943-946,共4页
目的:探讨microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用靶基因及其分子机制。方法:传代培养H9C2心肌细胞,分别转染miR-26b模拟物(miR-26b mimic)和淋巴样增强因子1(LEF1)siRNA(si-LEF1),以增加H9C2心肌细胞中miR-26b水平或抑制LEF... 目的:探讨microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用靶基因及其分子机制。方法:传代培养H9C2心肌细胞,分别转染miR-26b模拟物(miR-26b mimic)和淋巴样增强因子1(LEF1)siRNA(si-LEF1),以增加H9C2心肌细胞中miR-26b水平或抑制LEF1的表达水平。采用FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞表面积,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与潜在靶基因LEF13′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-26b、LEF1及心肌细胞肥大相关基因表达。结果:过表达miR-26b可明显增加H9C2心肌细胞中肥厚相关基因ANP,β-MHC的表达水平,缩小H9C2心肌细胞表面积;双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-26b与LEF13′UTR具有相互结合作用,miR-26b在转录水平抑制LEF1的表达;miR-26b mimic和si-LEF1均能抑制H9C2心肌细胞肥大基因的表达。结论:LEF1是miR-26b的作用靶基因,LEF1参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microrna-26b 淋巴样增强因子1 H9C2心肌细胞
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lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究 被引量:3
8
作者 卢宏全 黄国定 +1 位作者 林影 张诚胜 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期30-36,共7页
目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p(miR-26b-5p)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组(空载质粒转染),SNHG6敲减组(si-SNHG6慢病毒载体转... 目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p(miR-26b-5p)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组(空载质粒转染),SNHG6敲减组(si-SNHG6慢病毒载体转染)、miR-26b-5p抑制组(空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染)及共转染组(si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染)。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05);与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05)。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点OD值有差异(F=52.481,P=0.000)。(2)4组OD值有差异(F=50.336,P=0.000),与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低(P <0.05),miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低(P <0.05)。(3)4组OD值变化趋势有差异(F=20.109,P=0.000)。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05),miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05)。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 lncRNA SNHG6 microrna-26b-5p 增殖 迁移 侵袭
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microRNA-26b靶向CDK6抑制H9C2心肌细胞肥大 被引量:1
9
作者 唐春梅 苏强 +3 位作者 赵海霞 随何欢 梁婧 朱丽莎 《四川医学》 CAS 2020年第3期225-230,共6页
目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴... 目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6)3′UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型;CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达;miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microrna-26b CDK6 H9C2心肌细胞
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MicroRNA-26b对糖氧剥夺诱导的BV-2细胞的神经毒性的保护作用
10
作者 康远程 张丽 魏文石 《阿尔茨海默病及相关病杂志》 2018年第2期117-121,共5页
目的:研究microRNA-26b对糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)诱导BV-2细胞的神经毒性作用的影响。方法:OGD诱导BV-2细胞活化,通过ELISA检测培养上清中IL-6浓度,PCR检测BV-2细胞IL-6 mRNA水平。分别对BV-2细胞转染microRNA-26b拟物... 目的:研究microRNA-26b对糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)诱导BV-2细胞的神经毒性作用的影响。方法:OGD诱导BV-2细胞活化,通过ELISA检测培养上清中IL-6浓度,PCR检测BV-2细胞IL-6 mRNA水平。分别对BV-2细胞转染microRNA-26b拟物(miR-26b mimics)、阴性对照(negativecontrol,NC)、抑制物(mi R-26binhibitor),经OGD处理后检测培养上清中IL-6浓度并收集BV-2细胞上清配制成条件培养基作用于SH-SY5Y细胞,用CCK-8检测SH-SY5Y细胞活力。结果:与对照组相比,经OGD处理1h后,BV-2细胞IL-6表达增加,同时细胞上清使SH-SY5Y细胞死亡增加;对BV-2细胞转染mi RNA-26b可减少OGD引起的IL-6增加,使SH-SY5Y细胞的死亡减少。结论:经糖氧剥夺处理的BV-2细胞具有神经毒性作用,microRNA-26b可减轻其神经毒性作用。 展开更多
关键词 microrna-26b 小胶质细胞 神经元 糖氧剥夺 IL-6
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MicroRNA-26b抑制胚胎干细胞的多能性 被引量:2
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作者 曹靓 金瑞 +6 位作者 孟祥云 王浩浩 李天立 刘小燕 王康林 吴繁荣 臧洪梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期997-1001,共5页
目的明确miRNA-26b(miR-26b)对小鼠胚胎干细胞(mESCs)多能性的调控作用。方法实时荧光定量PCR检测miR-26簇前体在mESCs和小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)中的表达。实时荧光定量PCR检测胚状体(EB)形成过程中成熟miR-26b的表达。CCK-8方法检测mi... 目的明确miRNA-26b(miR-26b)对小鼠胚胎干细胞(mESCs)多能性的调控作用。方法实时荧光定量PCR检测miR-26簇前体在mESCs和小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)中的表达。实时荧光定量PCR检测胚状体(EB)形成过程中成熟miR-26b的表达。CCK-8方法检测miR-26b对mESCs增殖能力的影响。流式细胞术测定miR-26b对mESCs细胞周期与凋亡的影响。使用碱性磷酸酶染色试剂盒检测miR-26b对mESCs中碱性磷酸酶活性的影响。实时荧光定量PCR检测miR-26b对mESCs中多能性转录因子(Oct4、Sox2和Nanog)mRNA表达的影响。使用蛋白质印迹法检测miR-26b对mESCs中3个关键转录因子的蛋白表达影响。用体外模型观察转染pcDNA-pre-miR-26b对mESCs形态的影响。结果 mESCs中,miR-26b的前体在miR-26簇群表达最高。MEF中所有miR-26前体均上调,其中pre-miR-26b上调幅度最大(上调约10倍)。成熟的miR-26b在EB形成过程中从第2天到第6天明显上调,并且成熟miR-26b在MEF中的表达水平明显高于其在mESCs中的表达水平。miR-26b的过表达抑制mESCs增殖,并显示miR-26b过表达诱导mESCs于细胞周期的G1期阻滞,miR-26b不影响mESCs的凋亡。ALP染色结果表明miR-26b导致mESCs中ALP活性降低。过表达miR-26b导致mESCs中多能性标志物(Oct4、Sox2和Nanog)的表达水平降低。体外模型研究miR-26b对mESCs分化的影响,在miR-26b诱导的第4天观察到了分化的细胞。结论此研究证实miR-26b对mESCs多能性的调控作用。 展开更多
关键词 miR-26b 胚胎干细胞 多能性 分化
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血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性 被引量:1
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作者 周静 孙军 +5 位作者 汪宁 刘义锋 李祥欣 高军 余洋 温昌明 《西南医科大学学报》 2025年第1期81-86,共6页
目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能... 目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11 微小核糖核酸-26b-5p 脑梗死面积 预后 相关性
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沉默E26转录因子变异体4抑制核因子-κB信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 徐和希 宋红旗 +2 位作者 刘佃温 刘世举 杨会举 《实用临床医药杂志》 2025年第2期38-41,47,共5页
目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶... 目的探讨E26转录因子变异体4(ETV4)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对结肠癌细胞增殖和迁移的影响机制。方法通过用户友好的交互式癌症转录组数据分析资源(UALCAN)数据库分析ETV4在结肠正常组织和癌组织中的表达;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测ETV4在正常肠上皮细胞和结肠癌细胞系中的表达;沉默SW480细胞的ETV4后,采用qRT-PCR和Western blot检测ETV4的表达以评估转染效率;采用菌落形成实验和Transwell实验检测沉默ETV4后对结肠癌细胞增殖和迁移的影响;采用Western blot检测沉默ETV4后对NF-κB通路中的蛋白65(p65)和磷酸化蛋白65(p-p65)的蛋白表达的影响。结果UALCAN数据库分析结果显示ETV4在结肠癌组织中高表达。qRT-PCR和Western blot检测显示ETV4在结肠癌细胞系SW480、Lovo、Caco-2和SW620中的表达高于正常肠上皮细胞HIEC-6,其中SW480细胞中ETV4的表达最高,差异有统计学意义(P<0.001)。菌落形成实验和Transwell实验结果显示,沉默ETV4后显著抑制了结肠癌细胞SW480的增殖和迁移能力(P<0.001)。Western blot检测结果显示,沉默ETV4显著抑制细胞中p-p65蛋白的表达(P<0.001)。结论沉默ETV4可能抑制NF-κB信号通路的激活,进而抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 E26转录因子变异体4 核因子-Κb 结肠癌 细胞增殖 细胞迁移
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SALL4 KIF26B在膀胱癌组织中的表达及预后价值
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作者 李雅珍 王伟 +2 位作者 黄海乔 丰彦博 刘萍 《安徽医学》 2025年第6期728-733,共6页
目的 探究婆罗双树样基因4(SALL4)、驱动蛋白家族成员26B(KIF26B)在膀胱癌组织中的表达及预后价值。方法回顾性分析2018年12月至2020年12月于邯郸市第一医院接受治疗的154例膀胱癌患者资料,根据3年的随访结果将患者分为生存组89例和死亡... 目的 探究婆罗双树样基因4(SALL4)、驱动蛋白家族成员26B(KIF26B)在膀胱癌组织中的表达及预后价值。方法回顾性分析2018年12月至2020年12月于邯郸市第一医院接受治疗的154例膀胱癌患者资料,根据3年的随访结果将患者分为生存组89例和死亡组65例。采用实时荧光定量-聚合酶链式反应测定SALL4、KIF26B mRNA表达水平;采用免疫组化法检测SALL4、KIF26B蛋白表达;受试者工作特征曲线分析SALL4、KIF26B预测膀胱癌患者预后的价值;Cox回归分析影响膀胱癌患者预后的因素。结果 在膀胱癌组织中,SALL4、KIF26B高表达率(80.52%、76.62%)高于癌旁组织(P<0.001)。膀胱癌组织中SALL4、KIF26B mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.001)。不同SALL4 mRNA、KIF26B mRNA表达水平的患者,肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与生存组相比,死亡组SALL4、KIF26B mRNA表达水平升高(P<0.001)。SALL4、KIF26B二者联合预测膀胱癌患者预后的曲线下面积为0.811,优于各自单独预测(Z二者联合-SALL4=2.596、P=0.009,Z二者联合-KIF26B=2.782、P=0.005)。SALL4、KIF26B阴性表达组中位生存时间为34、33个月,优于阳性表达组的29、29个月(log-rankχ2=40.324、17.470,P<0.001)。Cox多因素分析结果显示,SALL4、KIF26B、肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度是膀胱癌患者总生存期的危险因素(P<0.05)。结论 SALL4、KIF26B在膀胱癌组织呈高表达,二者联合对膀胱癌患者预后的预测价值更好。 展开更多
关键词 婆罗双树样基因4 驱动蛋白家族成员26b 膀胱癌 预后
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miR-26b对人脱落乳牙牙髓干细胞向神经及血管分化的影响
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作者 周绍兰 袁媛园 +2 位作者 潘露 徐文 瞿姝熳 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第36期7769-7775,共7页
背景:人脱落乳牙牙髓干细胞广泛应用于组织修复再生领域,但组织再生效果在实际应用中存在局限性。利用mi RNA干预人脱落乳牙牙髓干细胞的定向分化是未来组织修复再生的重要发展方向。目的:探讨mi R-26b对乳牙牙髓干细胞成神经及成血管... 背景:人脱落乳牙牙髓干细胞广泛应用于组织修复再生领域,但组织再生效果在实际应用中存在局限性。利用mi RNA干预人脱落乳牙牙髓干细胞的定向分化是未来组织修复再生的重要发展方向。目的:探讨mi R-26b对乳牙牙髓干细胞成神经及成血管分化能力的影响。方法:从人脱落乳牙中分离提取乳牙牙髓干细胞,并将其向神经及血管方向诱导分化,分别检测成神经标志物Nestin、NSE、βⅢ-Tubulin和成血管标志物CD31、VEGFR2、ANG-1及mi R-26b的表达。然后将乳牙牙髓干细胞分为空白对照组、mi R-26过表达组和阴性对照组,RT-q PCR、细胞免疫荧光染色及Western blot检测各组乳牙牙髓干细胞成神经及成血管诱导后相关标志物的表达变化。结果与结论:(1)乳牙牙髓干细胞具有多向分化潜能,能向成骨、成脂、成神经及成血管方向分化;(2)在乳牙牙髓干细胞成神经及成血管分化过程中mi R-26b表达水平升高;(3)相较于空白对照组和阴性对照组,mi R-26b过表达组乳牙牙髓干细胞成神经相关基因βⅢ-Tubulin、Nestin、NSE及成血管相关基因CD31、VEGFR2、ANG-1的m RNA表达显著升高(P<0.01),βⅢ-Tubulin、Nestin及CD31、VEGFR2蛋白表达显著升高(P <0.01)。以上结果表明,miR-26b过表达能促进人脱落乳牙牙髓干细胞成神经和成血管诱导分化。 展开更多
关键词 乳牙牙髓干细胞 miR-26b 成神经分化 成血管分化 牙髓再生 工程化干细胞
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血清MMP-9、MMP-26、TIMP-4与弥漫大B细胞淋巴瘤分期及预后的相关性
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作者 陆文苑 崔颖超 +2 位作者 周怡恬 罗安珥 陈韭铭 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第2期205-208,共4页
目的研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)与弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B celllymphoma,DLBCL)病理分期及预后的相关性。方法选取2021年1月1日至2022年4月1日于上海交... 目的研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)与弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B celllymphoma,DLBCL)病理分期及预后的相关性。方法选取2021年1月1日至2022年4月1日于上海交通大学医学院附属瑞金医院治疗的75例DLBCL患者为研究组,另选取75例淋巴结反应性增生患者作为对照组,观察研究组与对照组及研究组不同分期、不同发病部位血清MMP-9、MMP-26及TIMP-4水平;采用Spearman分析DLBCL患者血清MMP-9、MMP-26与TIMP-4间的相关性;绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析MMP-9、MMP-26、TIMP-4水平与DLBCL患者预后的关系。结果研究组血清MMP-9、MMP-26水平均高于对照组,血清TIMP-4水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组Ⅰ~Ⅱ期患者血清MMP-9、MMP-26水平低于Ⅲ~Ⅳ期患者,血清TIMP-4水平高于Ⅲ~Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不同发病部位患者血清MMP-9、MMP-26、TIMP-4水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DLBCL患者血清MMP-9、MMP-26水平与TIMP-4水平呈负相关(P<0.05);血清MMP-9水平与MMP-26水平正相关(P<0.05)。MMP-9和MMP-26高表达、TIMP-4低表达组患者累积生存率低于其他组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清MMP-9、MMP-26及TIMP-4水平与DLBCL病理分期及患者预后密切相关,检测血清MMP-9、MMP-26及TIMP-4水平有助于明确DLBCL病理分期及评价患者预后。 展开更多
关键词 弥漫大b细胞淋巴瘤 MMP-26 TIMP-4 MMP-9
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Long noncoding RNA SNHG5 promotes 5-fluorouracil resistance in colorectal cancer by regulating miR-26b/p-glycoprotein axis
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作者 Bin Wang Qian Zhou +7 位作者 Cui-E Cheng Yi-Jie Gu Ting-Wang Jiang Jia-Ming Qiu Gui-Ning Wei Ya-Dong Feng Li-Hua Ren Rui-Hua Shi 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 2025年第5期278-292,共15页
BACKGROUND Colorectal cancer(CRC)is the second most prevalent cause of cancer-related mortality and is increasing in younger individuals.Chemotherapy,a crucial adjuvant systemic therapy for CRC management,often leads ... BACKGROUND Colorectal cancer(CRC)is the second most prevalent cause of cancer-related mortality and is increasing in younger individuals.Chemotherapy,a crucial adjuvant systemic therapy for CRC management,often leads to resistance through poorly characterized underlying molecular mechanisms.The long noncoding RNA SNHG5 is highly expressed in CRC and promotes tumor proliferation and invasion,prompting us to hypothesize that SNHG5 may play a crucial role in the chemotherapeutic agent 5-fluorouracil(5-Fu)resistance in CRC.AIM To identify the function and mechanism of SNHG5 in 5-Fu resistance in CRC.METHODS Quantitative real-time polymerase chain reaction was performed to examine the expression of SNHG5 in CRC tissues from 225-Fu-sensitive patients and 145-Fu-resistant patients and in CRC cells and 5-Fu-resistant CRC cells.Cell viability and apoptosis were assessed in SNHG5-overexpressing CRC cells and SNHG5-knockdown 5-Furesistant CRC cells.SNHG5 function in 5-Fu resistance in CRC was further analyzed using a xenograft mouse model.SNHG5 interactions with microRNAs were predicted by bioinformatics analysis.Luciferase reporter and RNA immunoprecipitation assays were performed to verify the binding between SNHG5 and miR-26b.Rescue experiments were performed to validate the functional interaction between SNHG5 and the miR-26b/p-glycoprotein(Pgp)axis.RESULTS SNHG5 expression was upregulated in 5-Fu-resistant CRC tissues and 5-Fu-resistant CRC cells.In vitro functional experiments demonstrated that SNHG5 overexpression significantly reduced cell apoptosis and enhanced cell viability,whereas SNHG5 knockdown in 5-Fu-resistant CRC cells increased cell apoptosis and decreased cell viability upon 5-Fu treatment.In a xenograft mouse model,we confirmed that SNHG5 overexpression led to a reduction in 5-Fu sensitivity in CRC in vivo.Mechanistically,SNHG5 acted as a molecular sponge for miR-26b.Rescue experiments validated that SNHG5 conferred 5-Fu resistance in CRC by regulating the miR-26b/Pgp axis.CONCLUSION SNHG5/miR-26b/Pgp regulates CRC chemosensitivity,providing potential therapeutic targets for the treatment of 5-Fu-resistant CRC. 展开更多
关键词 SNHG5 5-fluorouracil resistance Colorectal cancer MiR-26b P-GLYCOPROTEIN Long noncoding RNA Therapeutic target
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MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系 被引量:4
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作者 翁伟 胡仁静 夏刚 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第2期31-37,共7页
目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用... 目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 microrna-196b IGFbP-3 预后
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lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡 被引量:2
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作者 孟晓源 乌尔坎·叶尔肯 +1 位作者 王志刚 马乐 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第2期115-123,共9页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。 展开更多
关键词 lncHAGLR 骨关节炎 C518细胞 细胞凋亡 miR-26a NF-κb P65
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胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的实验研究 被引量:1
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作者 王元明 郭润民 +1 位作者 路映攀 王晓文 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期208-213,共6页
目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连... 目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连提取物中浓度(500μg/mL)组、胡黄连提取物高浓度(1000μg/mL)组、miR-NC组、miR-26a-5p组、anti-miR-NC+胡黄连提取物高浓度组、anti-miR-26a-5p+胡黄连提取物高浓度组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测cleaved Caspase-3、Bax、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达;ELISA检测MDA、SOD、CAT水平;qRT-PCR检测miR-26a-5p表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA、p-NF-κB/NF-κB水平及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,细胞增殖能力、SOD、CAT水平及miR-26a-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,胡黄连提取物可显著降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡率及MDA、p-NF-κB/NF-κB水平和cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达,显著升高细胞增殖能力及SOD、CAT水平和miR-26a-5p表达(P<0.05)。抑制anti-miR-26a-5p可逆转胡黄连提取物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论:胡黄连提取物可能通过调控miR-26a-5p/NF-κB通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 胡黄连提取物 miR-26a-5p NF-Κb通路 心肌细胞 凋亡 氧化应激
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