目的：采用Meta分析的方法评价微RNA-196a-2（micro RNA-196a-2,miR-196a-2）基因rs11614913位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌发病风险的关系。方法 ：计算机检索Pub Med、Web of Science、Cochrane L...目的：采用Meta分析的方法评价微RNA-196a-2（micro RNA-196a-2,miR-196a-2）基因rs11614913位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌发病风险的关系。方法 ：计算机检索Pub Med、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方等各大数据库,收集从建库至2015年10月公开发表的关于miR-196a-2基因rs11614913多态性与胃癌易感性关系的病例-对照研究。按照文献纳入及排除标准筛选文献,提取数据并进行质量评价。采用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算合并比值比（odds ratio,OR）及95%可信区间（confidence interval,CI）,并进行亚组分析、敏感性分析和发表偏倚检测。结果 ：共纳入7个病例-对照研究,包括胃癌患者2 924例,非肿瘤人群3 484例。Meta分析结果表明,在miR-196a-2基因rs11614913多态性中,等位基因模型（C vs T：OR=1.36,95%CI为0.95～1.95）、相加模型（CC vs TT：OR=1.78,95%CI为0.94～3.39）、隐性基因模型（CC vs TT＋CT：OR=1.47,95%CI为0.83～2.62）及共显性模型（CT vs CC＋TT：OR=0.92,95%CI为0.72～1.17）均与胃癌发病风险无关,而显性基因模型与胃癌发病风险相关（CT＋CC vs TT：OR=1.46,95%CI为1.03～2.07）。敏感性分析提示以上结果具有稳定性。结论 ：miR-196a-2基因rs11614913多态性中显性基因模型可能与胃癌发病风险相关。展开更多
[目的]分析mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感性的关系。[方法]检索外文数据库Pubmed、Science Direct和中文数据库CNKI、万方,收集截止到2016年5月31日发表的关于mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感关系的病...[目的]分析mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感性的关系。[方法]检索外文数据库Pubmed、Science Direct和中文数据库CNKI、万方,收集截止到2016年5月31日发表的关于mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感关系的病例对照研究,按纳入与排除标准筛选文献,利用Meta分析的方法对各研究数据进行统计学处理及异质性检验,评估发表偏倚并进行敏感性分析。[结果]共纳入15篇研究mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感关系的文献,包括6362例病例和7392例对照,结果显示：等位基因模型（T vs C）、隐形模型（TT vs CC＋CT）和相加模型（TT vs CC）与降低乳腺癌发病风险相关,差异均有统计学意义（OR=0.89,95%CI：0.81~0.99;OR=0.83,95%CI：0.72~0.96;OR=0.79,95%CI：0.65~0.97）。按种族进行亚组分析后发现,在亚洲人群中,等位基因模型（T vs C）、显性模型（TT＋CT vs CC）、隐形模型（TT vs CC＋CT）和相加模型（TT vs CC）也与降低乳腺癌发病风险相关（OR=0.85,95%CI：0.75~0.95;OR=0.83,95%CI：0.70~0.99;OR=0.78,95%CI：0.67~0.91;OR=0.72,95%CI：0.57~0.91）,其余模型均不能认为与乳腺癌的易感性相关。高加索人群的各遗传模型均与乳腺癌的发病风险无显著相关性。[结论]mi R-196a-2基因多态位点rs11614913的T等位基因和TT基因型可能与降低乳腺癌的发病风险相关。展开更多
目的探讨催产素(oxytocin,OXT)对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法人卵巢癌细胞系SKOV3和A2780细胞来源于美国模式培养物保藏所(ATCC)。OXT和OXT受体(oxytocin receptor,OXTR)拮抗剂Atosiban刺激卵巢癌细胞,改变细胞中miR-...目的探讨催产素(oxytocin,OXT)对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法人卵巢癌细胞系SKOV3和A2780细胞来源于美国模式培养物保藏所(ATCC)。OXT和OXT受体(oxytocin receptor,OXTR)拮抗剂Atosiban刺激卵巢癌细胞,改变细胞中miR-196b-3p的水平,使用MTT法、ELISA试验、Western blot、生物信息学工具及荧光素酶报告基因实验等研究以上处理对卵巢癌细胞增殖与凋亡的作用和机制。结果OXT刺激SKOV3细胞OXTR激活(F=28.842,P<0.05),增殖活性降低(F=12.988,P<0.05),Caspase3活性增加(F=26.676,P<0.05);Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating of p53 protein,iASPP)表达下调,p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating of p53 protein,ASPP)1(ASPP1)及2(ASPP2)表达上调;但Atosiban部分逆转OXT的效果。OXT刺激卵巢癌细胞miR-196b-3p水平减少(A2780:F=76.406,P<0.05;SKOV3:F=45.874,P<0.05)。miR-196b-3p-mimic转染联合OXT刺激,导致细胞增殖活性增加(F=9.232,P<0.05),Caspase3活性降低(F=36.350,P<0.05),同时ASPP2表达降低(F=83.013,P<0.05)。而miR-196b-3p-inhibitor转染联合OXT刺激,ASPP2表达增加(F=83.013,P<0.05)。生物信息学工具预测联合荧光素酶报告基因实验确认ASPP2是miR-196b-3p的靶基因。结论OXT介导的OXTR激活通过调节miR-196b-3p/ASPP2信号通路调节卵巢癌细胞生长。展开更多
文摘目的：采用Meta分析的方法评价微RNA-196a-2（micro RNA-196a-2,miR-196a-2）基因rs11614913位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌发病风险的关系。方法 ：计算机检索Pub Med、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方等各大数据库,收集从建库至2015年10月公开发表的关于miR-196a-2基因rs11614913多态性与胃癌易感性关系的病例-对照研究。按照文献纳入及排除标准筛选文献,提取数据并进行质量评价。采用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算合并比值比（odds ratio,OR）及95%可信区间（confidence interval,CI）,并进行亚组分析、敏感性分析和发表偏倚检测。结果 ：共纳入7个病例-对照研究,包括胃癌患者2 924例,非肿瘤人群3 484例。Meta分析结果表明,在miR-196a-2基因rs11614913多态性中,等位基因模型（C vs T：OR=1.36,95%CI为0.95～1.95）、相加模型（CC vs TT：OR=1.78,95%CI为0.94～3.39）、隐性基因模型（CC vs TT＋CT：OR=1.47,95%CI为0.83～2.62）及共显性模型（CT vs CC＋TT：OR=0.92,95%CI为0.72～1.17）均与胃癌发病风险无关,而显性基因模型与胃癌发病风险相关（CT＋CC vs TT：OR=1.46,95%CI为1.03～2.07）。敏感性分析提示以上结果具有稳定性。结论 ：miR-196a-2基因rs11614913多态性中显性基因模型可能与胃癌发病风险相关。
文摘[目的]分析mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感性的关系。[方法]检索外文数据库Pubmed、Science Direct和中文数据库CNKI、万方,收集截止到2016年5月31日发表的关于mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感关系的病例对照研究,按纳入与排除标准筛选文献,利用Meta分析的方法对各研究数据进行统计学处理及异质性检验,评估发表偏倚并进行敏感性分析。[结果]共纳入15篇研究mi R-196a-2基因多态位点rs11614913与乳腺癌易感关系的文献,包括6362例病例和7392例对照,结果显示：等位基因模型（T vs C）、隐形模型（TT vs CC＋CT）和相加模型（TT vs CC）与降低乳腺癌发病风险相关,差异均有统计学意义（OR=0.89,95%CI：0.81~0.99;OR=0.83,95%CI：0.72~0.96;OR=0.79,95%CI：0.65~0.97）。按种族进行亚组分析后发现,在亚洲人群中,等位基因模型（T vs C）、显性模型（TT＋CT vs CC）、隐形模型（TT vs CC＋CT）和相加模型（TT vs CC）也与降低乳腺癌发病风险相关（OR=0.85,95%CI：0.75~0.95;OR=0.83,95%CI：0.70~0.99;OR=0.78,95%CI：0.67~0.91;OR=0.72,95%CI：0.57~0.91）,其余模型均不能认为与乳腺癌的易感性相关。高加索人群的各遗传模型均与乳腺癌的发病风险无显著相关性。[结论]mi R-196a-2基因多态位点rs11614913的T等位基因和TT基因型可能与降低乳腺癌的发病风险相关。
文摘目的探讨催产素(oxytocin,OXT)对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法人卵巢癌细胞系SKOV3和A2780细胞来源于美国模式培养物保藏所(ATCC)。OXT和OXT受体(oxytocin receptor,OXTR)拮抗剂Atosiban刺激卵巢癌细胞,改变细胞中miR-196b-3p的水平,使用MTT法、ELISA试验、Western blot、生物信息学工具及荧光素酶报告基因实验等研究以上处理对卵巢癌细胞增殖与凋亡的作用和机制。结果OXT刺激SKOV3细胞OXTR激活(F=28.842,P<0.05),增殖活性降低(F=12.988,P<0.05),Caspase3活性增加(F=26.676,P<0.05);Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating of p53 protein,iASPP)表达下调,p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating of p53 protein,ASPP)1(ASPP1)及2(ASPP2)表达上调;但Atosiban部分逆转OXT的效果。OXT刺激卵巢癌细胞miR-196b-3p水平减少(A2780:F=76.406,P<0.05;SKOV3:F=45.874,P<0.05)。miR-196b-3p-mimic转染联合OXT刺激,导致细胞增殖活性增加(F=9.232,P<0.05),Caspase3活性降低(F=36.350,P<0.05),同时ASPP2表达降低(F=83.013,P<0.05)。而miR-196b-3p-inhibitor转染联合OXT刺激,ASPP2表达增加(F=83.013,P<0.05)。生物信息学工具预测联合荧光素酶报告基因实验确认ASPP2是miR-196b-3p的靶基因。结论OXT介导的OXTR激活通过调节miR-196b-3p/ASPP2信号通路调节卵巢癌细胞生长。
