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MicroRNA-133b调节FGFR1-ERK1/2-SOX2信号通路对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的影响 被引量：3
1
作者 褚翔鹏 万人安 +2 位作者 王鹏 韩浩 陈小波 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期48-56,共9页
目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺... 目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺癌细胞株miR-133b表达。miR-133b过表达NCIH1975细胞。将NCI-H1975细胞分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+pcDNA3.1组、miR-133b mimic+pcDNA3.1 FGFR1组。CCK-8法检测NCI-H1975细胞增殖抑制率,Transwell实验观察NCI-H1975细胞侵袭、迁移情况。复制裸鼠移植瘤模型并分组,将裸鼠分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+AZD4547组,观察各组裸鼠肿瘤体积与重量,HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织变化,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察裸鼠肿瘤组织Ki-67、Cyclin D1、VEGF-A的表达,Western blotting检测各组肿瘤组织FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量。结果与人肺成纤维细胞HLF-α比较,肺癌细胞株NCI-H1975、A427、NGE-1、A549中miR-133b mRNA相对表达量降低(P<0.05),其中以NCI-H1975细胞中miR-133b mRNA相对表达量最低。miR-133b mimic组miR-133b mRNA相对表达量较对照组和mimic NC组升高(P<0.05)。miR-133b可通过负调控FGFR1抑制肺癌NCIH1975细胞增殖和迁移。miR-133b mimic组移植瘤重量较对照组降低、体积缩小,miR-133b mimic+AZD4547组移植瘤重量较miR-133b mimic组降低、体积缩小(P<0.05)。miR-133b mimic组空泡样变性程度较对照组、mimic NC组减轻(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组空泡样变性程度较miR-133b mimic组减轻(P<0.05)。miR-133b mimic组肿瘤组织细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组肿瘤组织细胞凋亡率较miR-133b mimic组升高(P<0.05)。miR-133b mimic组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。miR-133b mimic组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。结论miR-133b过表达可能通过抑制FGFR1-ERK1/2-SOX2轴,抑制裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长。 展开更多
关键词 肺癌 microrna-133b 皮下移植瘤 裸鼠 成纤维细胞生长因子受体1 细胞外信号调节激酶1/2 性别决定区Y-box蛋白2
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MicroRNA-133b抑制人横纹肌肉瘤细胞增殖与迁移的研究 被引量：1
2
作者 王丽花 陈通克 +2 位作者 姚莎莎 陈晓燕 王教 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期461-467,共7页
该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Trans... 该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Transwell法研究发现,microRNA-133b可明显抑制RD和A204细胞的增殖与迁移;采用Western blot法检测转染后细胞内与增殖、迁移及细胞周期相关的蛋白表达,发现microRNA-133b能下调RD和A204细胞中的LIMand SH3 protein 1(LASP1)、c-MET、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2、p-Rb的表达水平,并降低RD和A204细胞中细胞周期蛋白CDK4和CDK6表达量。该研究表明,microRNA-133b是通过下调LASP1、c-MET和p-MET的表达水平,影响c-MET下游信号分子p-AKT、p-ERK1/2的表达水平,同时还下调细胞周期相关蛋白如CDK4、CDK6、p-Rb等的表达,从而影响RD和A204细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 microrna-133b 横纹肌肉瘤 增殖 迁移 细胞周期
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microRNA-133b对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3
3
作者 张东智 常亮 +4 位作者 苏君 王超 谭春雷 李国夫 张学新 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第5期391-394,共4页
目的探讨microRNA(miR)-133b对胶质母细胞瘤(GBM)细胞的作用,并分析其作用的分子机制。方法应用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例人GBM标本及正常人脑胶质细胞系HEB中miR-133b的表达水平。Transwell侵袭实验评估miR-133b对GBM细... 目的探讨microRNA(miR)-133b对胶质母细胞瘤(GBM)细胞的作用,并分析其作用的分子机制。方法应用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例人GBM标本及正常人脑胶质细胞系HEB中miR-133b的表达水平。Transwell侵袭实验评估miR-133b对GBM细胞迁移和侵袭的影响。Western blotting和荧光素酶报告实验来确定miR-133b的靶基因。结果与正常人脑胶质细胞系HEB比较,miR-133b在GBM标本中的相对表达量明显降低(1.0±0.17 vs.2.42±0.69,P<0.05);转染miR-133b mimic后GBM迁移和侵袭跨膜细胞数分别为66±17和60±14,均低于转染NC组(P<0.05);与转染NC组比较,转染miR-133b mimic后MMP-14蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。荧光素酶报告基因分析实验进一步验证mir-133b靶向调节MMP-14。结论 miR-133b通过直接靶向调节MMP-14抑制GBM的迁移和侵袭能力,可作为GBM诊断和治疗的候选靶点。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 基质金属蛋白酶14 迁移 侵袭 Glioblastoma(GbM) Matrix METALLOPROTEINASE 14(MMP-14)
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microRNA-133b调节FOXL2基因的表达促进Hela细胞的增殖 被引量：2
4
作者 胡飞 刘俊 +4 位作者 李亚玲 梁惠宇 姚永明 张伟 唐胜建 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期174-177,共4页
目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和... 目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和对照组(negative control组,NC组),分别瞬时转染mi R-133b及NC mimics,48 h后用Trizol及RIPA法分别提取细胞总RNA及总蛋白,RT-PCR技术检测两组FOXL2 m RNA的表达水平,Western Blot技术检测两组FOXL2蛋白的表达水平,MTT法连续7 d分别测两组Hela细胞的增殖活力。结果:mi R-133b可能作用于FOXL2 m RNA 3′UTR区域。实验组FOXL2m RNA和FOXL2蛋白表达水平较对照组均明显降低(P<0.01),实验组Hela细胞的增殖活力较对照组明显增强(P<0.01)。结论:过表达的mi R-133b通过结合并影响Hela细胞中FOXL2 m RNA靶向抑制FOXL2蛋白的表达促进Hela细胞的增殖,这可能为宫颈癌的诊疗提供作用靶点。 展开更多
关键词 FOXL2 MI R-133b 宫颈癌
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microRNA-133b过表达载体的构建及在Eca109细胞的表达鉴定 被引量：2
5
作者 阿拉法特.卡哈尔 刘伊宁 +6 位作者 加米拉.扎衣顿 库尔班江.托合提 廉思谊 伊力旦.热合曼 伊力扎提.艾买提江 李惠武 李卉 《新疆医科大学学报》 CAS 2017年第1期66-70,共5页
目的构建携带Human Hsa-mir-133b基因的miRNA干扰慢病毒载体(pl KD-Ubc-e GFP-U6-shRNA),并成功转染食管癌Eca109细胞株。为研究微小RNA133b(miR-133b)对食管癌Eca109细胞的作用奠定基础。方法凭据Human Hsa-miR-133b基因的转录目录,设... 目的构建携带Human Hsa-mir-133b基因的miRNA干扰慢病毒载体(pl KD-Ubc-e GFP-U6-shRNA),并成功转染食管癌Eca109细胞株。为研究微小RNA133b(miR-133b)对食管癌Eca109细胞的作用奠定基础。方法凭据Human Hsa-miR-133b基因的转录目录,设计shRNA的靶点并进行引物的合成。将单链的引物退火成带粘性末端的双链片段,将其衔接于双酶切的RNA干扰载体,替换原有的ccd B毒性基因,用重组的质粒转染感受态细胞,并测定序列。筛选出来的阳性克隆即为miR-133b的干扰载体质粒。提取测序结果准确的克隆里含有的载体质粒。将重组的载体质粒转染至食管癌Eca109细胞。结果成功构建了miR-133b干扰慢病毒载体,重组质粒进行PCR鉴定及序列测定证实DNA oligo成功连到载体中,并实现食管癌ECA109细胞中重组载体质粒的稳定转染。在荧光倒置显微镜下分别观察到重组空载体组转染的Eca109细胞和过表达载体组转染的Eca109细胞发出不同强度的带有绿色荧光的信号。结论该实验成功构建了人miR-133b基因的干扰慢病毒载体,采取脂质体法对食管癌Eca109细胞进行质粒转染,获得高表达,为进一步研究miR-133b的功能奠定牢固的基础。 展开更多
关键词 RNA干扰 慢病毒 微小 RNA133b(miR-133b) DNA过表达载体 ECA109 细胞
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微RNA-133b通过靶向转胶蛋白-2调控非小细胞肺癌增殖及侵袭转移能力的机制研究
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作者 马玲 李应龙 +1 位作者 岳娜 杨丽菲 《肿瘤综合治疗电子杂志》 2025年第1期114-123,共10页
目的探究微RNA-133b(microRNA-133b,miR-133b)通过靶向转胶蛋白-2(transgelin-2,TAGLN2)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖及侵袭转移能力的机制。方法收集2021年1月至2022年12月于新疆医科大学附属肿瘤医院经手... 目的探究微RNA-133b(microRNA-133b,miR-133b)通过靶向转胶蛋白-2(transgelin-2,TAGLN2)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖及侵袭转移能力的机制。方法收集2021年1月至2022年12月于新疆医科大学附属肿瘤医院经手术切除的86例NSCLC患者的肿瘤样本与对应癌旁组织。对筛选的A549和NCI-H460细胞进行多组慢病毒转染实验,以研究不同基因表达[阴性对照组(转染miRNA阴性对照模拟物)、miR-133b模拟物组(转染miR-133b模拟物)、Scrambled组(转染miRNA阴性对照模拟物+pcDNA3.1空质粒)、沉默TAGLN2组(转染TAGLN2短发夹RNA)、TAGLN2组(转染TAGLN2)、miR-133b模拟物+TAGLN2组(转染miR-133b模拟物+TAGLN2)]对细胞的影响。采用实时定量反转录聚合酶链反应检测组织、细胞系miR-133b、TAGLN2表达水平,采用免疫组织化学检测组织TAGLN2表达水平,分析miR-133b表达水平与临床病理特征的关系。利用Starbase数据库进行预测,分析miR-133b与TAGLN2之间潜在的结合位点,验证miR-133b与TAGLN2的靶向作用关系。通过细胞计数(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验观察miR-133b、TAGLN2对A549、NCI-H460细胞增殖、迁移、侵袭的影响。蛋白质印记法检测TAGLN2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关信号通路蛋白表达。结果miR-133b在NSCLC中呈低表达(P<0.05),TAGLN2呈高表达(P<0.05)。miR-133b表达与TAGLN2水平负相关(r=-0.2195,P=0.0423),靶向调控TAGLN2表达。与阴性对照组相比,miR-133b模拟物组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力均显著降低(均P<0.05)。与Scramble组相比,沉默TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、磷酸化胰岛素样生长因子1受体(phospho-insulin-like growth factor 1 receptor,p-IGF1R)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phospho-phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、锌指转录因子Snail 1表达水平均显著下降(均P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均显著升高(均P<0.05);TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、p-IGF1R、p-PI3K、p-AKT、Snail 1表达水平均显著升高(均P<0.05),E-cadherin表达水平均显著降低(均P<0.05);与TAGLN2组相比,miR-133b模拟物+TAGLN2组A549和NCI-H460细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、TAGLN2、p-IGF1R、p-PI3K、p-AKT、Snail 1表达水平均显著降低(均P<0.05),E-cadherin表达水平均显著升高(P<0.05)。结论miR-133b通过靶向TAGLN2调控IGF1R/PI3K/AKT信号通路相关分子表达影响EMT过程,进而影响NSCLC增殖、侵袭及转移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微RNA-133b 转胶蛋白-2 增殖 侵袭
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B7-H3和CD133在结直肠癌患者预后预测中的价值
7
作者 黄丽娜 唐令 +3 位作者 宋斌华 卢高峰 马玖玥 刘揆亮 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第8期386-391,共6页
目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年... 目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年4月和蓬安县人民医院2017年1月至2019年5月手术或活检的195例CRC、76例绒毛状/管状绒毛状腺瘤、64例管状腺瘤、30例非腺瘤性息肉和10例正常肠黏膜标本,采用免疫组织化学法检测B7-H3及CD133在标本中的表达情况。纳入患者年龄、性别,免疫组织化学B7-H3、CD133、CEA染色作为危险因素,建立CRC生存预测模型。结果:B7-H3、CD133阳性及B7-H3/CD133双阳性表达在正常肠黏膜组、非腺瘤息肉组、管状腺瘤组、绒毛状/管状绒毛状腺瘤及CRC组呈逐渐上升趋势(P<0.05),并与腺瘤的大小相关。B7-H3、CD133在CRC组高表达,且与CRC的淋巴结转移、远处转移及生存期缩短相关(P<0.05)。在CRC生存预测模型的训练集和验证集中B7-H3、CD133的高表达均与CRC的生存期缩短相关,提示B7-H3和CD133在CRC的预测预后中具有较高的价值。结论:免疫调节因子B7-H3及肿瘤干细胞标志物CD133与CRC的不良预后相关,B7-H3及CD133可能成为CRC形成过程及预测预后的指标。 展开更多
关键词 b7-H3 CD133 结直肠癌 腺瘤 预后
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结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1和微小RNA-133b表达与临床病理特征及预后的关系
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作者 林勇 李恒 吴云桦 《实用临床医药杂志》 2025年第17期1-6,27,共7页
目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组... 目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组。比较2组血清中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平,比较患者癌组织与癌旁组织中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平。分析lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达水平的相关性,以及二者与结直肠癌患者预后的关系,筛选患者3年预后的影响因素,并评估lncRNA FGD5-AS1、miR-133b对结直肠癌患者预后的预测效能。结果结直肠癌组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平高于健康组,miR-133b表达水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织中lncRNA FGD5-AS1表达水平高于癌旁组织,miR-133b表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌患者血清中lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达呈负相关(r=-0.402,P<0.001)。患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平均与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05);lncRNA FGD5-AS1高表达、miR-133b低表达患者的3年累积生存率分别低于lncRNA FGD5-AS1低表达、miR-133b高表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、TNM分期、淋巴结转移均为结直肠癌患者3年预后的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,血清lncRNA FGD5-AS1与miR-133b联合预测结直肠癌患者预后的曲线下面积(AUC)为0.925,大于二者单独预测的AUC(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清lncRNA FGD5-AS1呈高表达,miR-133b呈低表达,二者表达水平与临床病理特征及预后相关,对患者预后具有潜在预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码RNA FGD5-AS1 微小RNA-133b 临床病理特征 预后 TNM分期 淋巴结转移 肿瘤浸润深度
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miR-133b负向调控PLVAP抑制肝癌细胞的增殖
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作者 黄泼泼 佟昌慈 陈虒 《解剖科学进展》 2025年第2期192-196,共5页
目的 探讨微小RNA-133b (miR-133b)通过调控PLVAP抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 利用TCGA数据库及TargetScan网站筛选肝癌相关差异基因PLVAP并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR方法检测肝癌相关细胞系中PLVAP和miR-133b的表达... 目的 探讨微小RNA-133b (miR-133b)通过调控PLVAP抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 利用TCGA数据库及TargetScan网站筛选肝癌相关差异基因PLVAP并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR方法检测肝癌相关细胞系中PLVAP和miR-133b的表达情况;分别利用sh-NC、sh-PLVAP、miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染肝癌细胞系HepG2,调控细胞内PLVAP和miR-133b的表达量;采用CCK8法检测细胞增殖活力;双荧光素酶活检检测miR-133b与PLVAP的相互作用关系;Western blot方法检测不同处理组细胞中PLVAP及增殖相关蛋白Ki67的表达变化。结果 PLVAP在肝癌细胞系中高表达,沉默PLVAP后,HepG2细胞增殖及Ki67表达量均降低。PLVAP上游靶基因miR-133b在肝癌细胞系中低表达,过表达miR-133b可抑制PLVAP。救援实验证明miR-133b通过抑制PLVAP抑制HepG2细胞的增殖及Ki67表达量。结论 miR-133b通过靶向下调PLVAP的表达抑制肝癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝癌 PLVAP miR-133b 增殖
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA NEAT1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 M2型巨噬细胞极化
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lncRNA FGD5-AS1通过miR-133b/PTBP1轴对乳腺癌细胞血管生成的影响机制研究
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作者 夏海水 王伟 +4 位作者 王春梅 卢泽芬 陈海洋 石金升 刘金柱 《安徽医药》 2025年第7期1336-1341,I0008-I0011,共10页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)-含有5个PH结构域的反义RNA1(FGD5-AS1)通过微RNA-133b(miR-133b)/多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)轴对乳腺癌细胞血管生成的影响及其机制。方法 2020年3月至2023年6月,利用生物信息学手段探寻了乳腺癌中lncR... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)-含有5个PH结构域的反义RNA1(FGD5-AS1)通过微RNA-133b(miR-133b)/多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)轴对乳腺癌细胞血管生成的影响及其机制。方法 2020年3月至2023年6月,利用生物信息学手段探寻了乳腺癌中lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1之间可能的互作关系。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、PTBP1的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒-8(CCK-8)和克隆形成检测细胞增殖,蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。血管生成实验测定血管生成数量,RIP实验和双萤光素酶实验验证lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1的结合关系。结果 lncRNA FGD5-AS1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[(42.21±5.40)g/L比28.34±4.20)g/L],其下游miR-133b在乳腺癌中的表达水平显著低于正常组织[(15.12±2.30)g/L比29.45±3.10)g/L],靶基因PTBP1在乳腺癌中的表达水平显著高于正常组织[(65.47±7.20)g/L比32.14±4.50)g/L]。RIP实验和双萤光素酶报告实验结果显示lncRNA FGD5-AS1与miR-133b、miR-133b与PTBP1存在靶向结合关系。细胞实验发现沉默lncRNA FGD5-AS1能够抑制乳腺癌细胞增殖[观察组83.17%(84/101),对照组95.23%(96/101)]和血管生成能力。在lncRNA FGD5-AS1被沉默的乳腺癌细胞中,额外进行miR-133b的沉默或者PTBP1的过表达,能够有效逆转因lncRNA FGD5-AS1沉默所导致的细胞增殖减少和血管生成抑制的效果。结论 lncRNA FGD5-AS1通过miR-133b/PTBP1轴促进乳腺癌血管生成。lncRNA FGD5-AS1/miR-133b/PTBP1轴调控轴可能成为靶向抑制乳腺癌血管生成的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 长链非编码RNA-含有5个PH结构域的反义RNA1 微RNA-133b 多聚嘧啶区结合蛋白1 血管生成
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MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系 被引量：4
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作者 翁伟 胡仁静 夏刚 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第2期31-37,共7页
目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用... 目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 microrna-196b IGFbP-3 预后
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早发型子痫前期患者血清microRNA-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系 被引量：1
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作者 李晖 焦顺 +2 位作者 谈海波 王玲 刘荣 《中国性科学》 2024年第2期114-117,共4页
目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据... 目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据胎盘早剥发生情况分成胎盘早剥组与非胎盘早剥组,分析早发型子痫前期患者血清miR-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系。结果随访至产妇分娩,102例早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率为17.65%(18/102)。胎盘早剥组血清miR-26b相对表达量高于非胎盘早剥组(P<0.05)。根据确诊疾病时血清miR-26b四分位数将患者分为Q1组(n=25)、Q2组(n=27)、Q3组(n=24)及Q4组(n=26),Q4组胎盘早剥发生率高于Q1组、Q2组及Q3组(P<0.05)。经点二列相关性分析检验,血清miR-26b与早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率呈正相关(r=0.458,P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,血清miR-26b对早发型子痫前期患者胎盘早剥具有中等预测价值,且当血清miR-26b相对表达量为2.465时,可获得最佳预测价值。结论早发型子痫前期患者血清miR-26b与胎盘早剥发生有关,检测血清miR-26b相对表达量能为预测胎盘早剥发生提供重要价值。 展开更多
关键词 早发型子痫前期 胎盘早剥 microrna-26b
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急性脑梗死合并肺部感染病原菌耐药性及血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平
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作者 梁晶晶 谭熙 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期2253-2258,共6页
目的探讨急性脑梗死合并肺部感染(PI)患者病原菌耐药特点及血清微小核糖核酸-5787(miR-5787)、微小核糖核酸-133(miR-133)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平。方法选取2021年1月-2023年8月峨眉山市人民医院... 目的探讨急性脑梗死合并肺部感染(PI)患者病原菌耐药特点及血清微小核糖核酸-5787(miR-5787)、微小核糖核酸-133(miR-133)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平。方法选取2021年1月-2023年8月峨眉山市人民医院收治的82例急性脑梗死合并PI患者作为A组,另选取同期收治的90例急性脑梗死无PI患者作为B组;分析A组患者病原菌分布特点及耐药性,比较两组血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平、红细胞免疫参数及炎性因子水平,并采用Pearson相关性分析血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2与红细胞免疫参数、炎性因子的相关性。结果82例急性脑梗死合并PI患者共分离出132株病原菌株,革兰阳性菌的占比为34.85%,主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌的占比为61.36%,主要为肺炎克雷伯菌,真菌的占比为3.79%;肺炎克雷伯菌对克林霉素、环丙沙星及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药性较高,耐药率均为55.17%;金黄色葡萄球菌对阿莫西林、氨苄西林、青霉素、头孢他啶、环丙沙星的耐药性较高;与B组比较,A组血清miR-5787、miR-133、Bax水平均更高,血清Bcl-2水平更低(P<0.05);A组全血免疫黏附抑制因子(FEIR)及血清白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于B组,全血协同肿瘤红细胞花环率(ATER)、自然肿瘤红细胞花环率(NTER)及血清IL-10水平低于B组(P<0.05);血清miR-5787、miR-133、Bax与全血FEIR、血清IL-17、TNF-α水平呈正相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈负相关;血清Bcl-2与全血FEIR、血清IL-17、TNF-α水平呈负相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死合并PI病原菌中占比较高的为肺炎克雷伯菌,且PI会导致患者机体促炎/抗炎机制失衡,抑制红细胞免疫功能,且血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达变化与患者红细胞免疫及炎症指标密切相关。 展开更多
关键词 脑梗死 肺部感染 病原菌 耐药性 微小核糖核酸-5787 微小核糖核酸-133 b淋巴细胞瘤-2相关X蛋白 b淋巴细胞瘤-2
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冠心病病人外周血微RNA-133b表达与预后的关系分析
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作者 刘少云 张红 +2 位作者 刘艳静 吴玮 刘志敏 《安徽医药》 CAS 2024年第3期572-576,共5页
目的 探究冠心病病人外周血微RNA-133b(miR-133b)表达水平,并分析其表达与病人预后的关系。方法 选取2019年7月至2021年1月于华北石油管理局总医院就诊的冠心病病人95例,其中稳定性冠心病(SACD)病人54例为SACD组,急性冠状动脉综合征(ACS... 目的 探究冠心病病人外周血微RNA-133b(miR-133b)表达水平,并分析其表达与病人预后的关系。方法 选取2019年7月至2021年1月于华北石油管理局总医院就诊的冠心病病人95例,其中稳定性冠心病(SACD)病人54例为SACD组,急性冠状动脉综合征(ACS)41例为ACS组,另选同期该院进行体检的健康人群60例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-133b水平;随访6个月,根据是否出现主要心脏不良事件,分为预后不良组(出现主要心脏不良事件,33例)和预后良好组(未出现主要心脏不良事件,62例)。采用Spearman相关性分析检验血清miR-133b水平与Gensini评分的关系;采用多因素logistic回归分析影响冠心病病人预后的危险因素;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-133b水平对冠心病病人预后不良的预测价值。结果 SACD组、ACS组身体质量指数、高血压、吸烟史及血脂异常者比例高于对照组(P<0.05),ACS组Gensini评分、病变支数≥3支占比高于SACD组(P<0.05)。ACS组、SACD组血清miR-133b(1.59±0.15比1.36±0.12比1.02±0.05)水平均高于对照组(P<0.05),ACS组血清miR-133b水平高于SACD组(P<0.05)。SACD组病人血清miR-133b水平与Gensini评分呈正相关(r=0.58,P<0.001),ACS组病人血清miR-133b水平与Gensini评分也呈正相关(r=0.57,P<0.001)。预后不良组病人Gensini评分、血清miR-133b水平及病变支数≥3支占比高于预后良好组(P<0.05)。Gensini评分、病变支数、miR-133b均为影响冠心病病人预后的危险因素(P<0.05)。血清miR-133b水平预测冠心病病人预后不良的曲线下面积为0.83,最佳截断值为1.55,灵敏度高达97.0%,特异度为64.5%。结论 冠心病病人血清miR-133b水平升高,对病人的预后不良有一定的预测价值。 展开更多
关键词 冠心病 微RNA-133b 相关性 受试者操作特征曲线 预后
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PCIS评分联合血清microRNA-125b、G-CSF在病毒性脑炎患儿中的表达情况及其与预后的相关性分析
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作者 范静华 王彦华 +2 位作者 杨艳娥 徐向龄 林源 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第18期3437-3441,共5页
目的:分析小儿危重病例评分法(PCIS)评分联合血清microRNA-125b、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在病毒性脑炎患儿中的表达情况及其与预后的相关性。方法:选择我院自2022年1月至2023年6月收治的105例病毒性脑炎患儿纳入观察组,另选同期的10... 目的:分析小儿危重病例评分法(PCIS)评分联合血清microRNA-125b、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在病毒性脑炎患儿中的表达情况及其与预后的相关性。方法:选择我院自2022年1月至2023年6月收治的105例病毒性脑炎患儿纳入观察组,另选同期的105例健康体检儿纳入对照组。所有入选者均进行PCIS评分,检测血清microRNA-125b、G-CSF表达水平,分析PCIS评分、血清microRNA-125b、G-CSF表达水平在不同严重程度的病毒性脑炎患儿中的差异性及与脑脊液中脑损伤指标的关系;随访6个月,记录预后不良情况,使用多因素Logistic回归和受试者工作特征(ROC)曲线分析PCIS评分、血清microRNA-125b、G-CSF与预后不良的关系。结果:观察组PCIS评分低于对照组,血清microRNA-125b、G-CSF表达水平均高于对照组(P<0.05);在105例病毒性脑炎患儿中,重症40例、非重症65例;重症组PCIS评分低于非重症组,血清microRNA-125b、G-CSF表达水平均高于非重症组(P<0.05);经Pearson相关性分析,病毒性脑炎患儿PCIS评分、血清microRNA-125b、G-CSF表达水平与脑脊液中髓鞘碱性蛋白(MBP)、脑型肌酸激酶(CK-BB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平均呈正相关(P<0.05);经多因素Logistic回归,PCIS评分、血清microRNA-125b、G-CSF均是病毒性脑炎患儿预后不良的独立预测因素(P<0.05);经ROC曲线分析,PCIS评分、血清microRNA-125b联合G-CSF预测病毒性脑炎患儿预后不良的AUC为0.923。结论:PCIS评分、血清microRNA-125b、G-CSF均与病毒性脑炎患儿病情严重程度有关,联合应用可提高对预后不良的预测水平。 展开更多
关键词 小儿 病毒性脑炎 小儿危重病例评分法评分 microrna-125b 粒细胞集落刺激因子 预后
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血浆lncRNA SNHG12、miR-133b预测乳腺癌新辅助治疗效果的价值 被引量：2
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作者 高雪原 刘家麒 +1 位作者 陈洁清 程学远 《检验医学与临床》 CAS 2024年第20期2951-2957,共7页
目的探讨血浆长非编码RNA小核仁宿主基因12(lncRNA SNHG12)、微小RNA(miR)-133b预测乳腺癌新辅助治疗效果的价值。方法选取2022年1月至2023年1月在该院进行新辅助治疗的86例乳腺癌患者作为乳腺癌组,依据新辅助治疗效果分为病理学完全缓... 目的探讨血浆长非编码RNA小核仁宿主基因12(lncRNA SNHG12)、微小RNA(miR)-133b预测乳腺癌新辅助治疗效果的价值。方法选取2022年1月至2023年1月在该院进行新辅助治疗的86例乳腺癌患者作为乳腺癌组,依据新辅助治疗效果分为病理学完全缓解(pCR)组和non-pCR组。另选取同期在该院进行健康体检的50例健康女性作为对照组。检测并比较所有研究对象lncRNA SNHG12、miR-133b表达水平。采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响乳腺癌新辅助治疗效果的因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆lncRNA SNHG12、miR-133b单独及联合检测对乳腺癌新辅助治疗效果的预测价值。结果乳腺组血浆lncRNA SNHG12表达水平高于对照组,miR-133b表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。pCR组纳入34例患者,non-pCR组纳入52例患者。pCR组与non-pCR组雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、细胞增殖核抗原、分子分型比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。pCR组lncRNA SNHG12表达水平低于non-pCR组,miR-133b表达水平高于non-pCR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析结果显示,分子分型为HER-2过表达型、lncRNA SNHG12表达水平升高、miR-133b表达水平降低是乳腺癌新辅助治疗效果的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆lncRNA SNHG12、miR-133b单独检测预测乳腺癌患者新辅助治疗效果的曲线下面积(AUC)分别为0.850、0.951,均低于二者联合检测的0.963。86例乳腺癌中Luminal A型11例(pCR 1例、non-pCR 10例)、Luminal B型43例(pCR 12例、non-pCR 31例)、HER-2过表达型16例(pCR 14例、non-pCR 2例)、三阴型16例(pCR 7例、non-pCR 9例)。ROC曲线分析lncRNA SNHG12、miR-133b对4种不同亚型乳腺癌新辅助治疗效果的预测效能结果显示,血浆lncRNA SNHG12、miR-133b单独及联合检测预测Luminal B型乳腺癌患者新辅助治疗效果的AUC分别为0.753、0.974、0.981,预测HER-2过表达型乳腺癌患者新辅助治疗效果的AUC分别为0.804、0.857、0.893。预测三阴型乳腺癌患者新辅助治疗效果的AUC分别为0.849、1.000、1.000。结论乳腺癌患者血浆lncRNA SNHG12表达增高,miR-133b表达降低,二者联合检测对乳腺癌新辅助治疗效果具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 长非编码RNA小核仁宿主基因12 微小RNA-133b 乳腺癌 新辅助治疗 病理学完全缓解
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RohA信号通路介导miR-133b调控脑缺血再灌注后血脑屏障通透性
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作者 于永鹏 董霞 《生物医学》 2024年第3期426-434,共9页
目的:探究miR-133b在脑缺血再灌注后血脑屏障通透性调控中的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)小鼠模型,小鼠脑内注射miR-133b agomir进行miR-133b过表达,TTC染色检测miR-133b过表达对小鼠脑梗死体积的影响;实时定量... 目的:探究miR-133b在脑缺血再灌注后血脑屏障通透性调控中的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)小鼠模型,小鼠脑内注射miR-133b agomir进行miR-133b过表达,TTC染色检测miR-133b过表达对小鼠脑梗死体积的影响;实时定量PCR检测MCAOR小鼠缺血侧脑组织及外周血miR-133b表达水平;采用悬挂实验评估miR-133b过表达对MCAO/R模型小鼠神经功能改善的影响;Western blot及ELISA检测miR-133b过表达对MCAO/R模型小鼠脑内RohA、claudin-5、ZO-1表达水平的影响;采用伊文思蓝渗透法评估小鼠血脑屏障通透性。结果:在MCAO/R模型小鼠缺血侧脑皮层组织与血浆中的miR-133b表达水平均降低,miR-133b过表达可显著减少MCAO/R小鼠脑梗死的体积,改善小鼠神经功能损害;miR-133b过表达可使MCAO/R小鼠脑内缺血区RohA、claudin-5、ZO-1蛋白表达显著降低。结论:小鼠脑缺血再灌注后体内miR-133b表达水平下降,miR-133b过表达具有降低脑缺血再灌注后脑血屏障通透性,发挥抗脑缺血作用,其机制可能是通过RohA信号通路介导的。 展开更多
关键词 miR-133b 脑缺血再灌注 血脑屏障 通透性 糖氧剥夺
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MicroRNA-34a通过调控Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病进展的机制探讨
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作者 刘虹 张玥玥 +4 位作者 王一琳 王彩丽 王晓敏 毛敏 李燕 《天津医药》 2025年第8期785-790,共6页
目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p in... 目的探讨微小RNA(miRNA)-34a通过Wnt途径影响慢性淋巴细胞白血病(CLL)疾病进展的作用机制。方法选用人慢性B细胞白血病细胞MEC-1。实验一分组:p53激动剂组和Control组;实验二分组:Control组、miR-34a-5p mimic组及对照组、miR-34a-5p inhibitor组及对照组、miR-34a-5p inhibitor+Wnt抑制剂XAV-939组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞中miR-34a-5p表达水平;CCK8检测细胞增殖能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;双萤光素酶报告实验检测p53与miR-34a-5p及miR-34a-5p与Wnt1的靶向关系;Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达。结果在MEC-1细胞中:①p53激动剂组中miR-34a表达升高,增殖受抑制(P<0.05);双萤光素酶报告实验证实miR-34a-5p与p53之间呈现负调控相关性。②miR-34a-5p mimic组miR-34a-5p表达升高,增殖受抑制,迁移能力降低,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达下调(P<0.05);miR-34a-5p inhibitor组miR-34a-5p表达降低,增殖升高,迁移能力增强,β-catenin、Cyclin D1蛋白表达上调(P<0.05)。③miR-34a-5p和Wnt1呈现负调控相关性。④与miR-34a-5p inhibitor组相比,XAV-939组的miR-34a-5p表达升高,迁移细胞数减少,β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-34a在CLL中扮演着抑癌基因的角色,过表达miR-34a可抑制Wnt/β-catenin信号通路,降低细胞的增殖活性和迁移能力,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 b细胞 WNT信号通路 肿瘤抑制蛋白质P53 细胞增殖 microrna-34a
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MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究 被引量：3
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作者 阮思蓓 熊小明 +2 位作者 赵梓亦 杨青坤 张翠薇 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期17-23,共7页
目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-... 目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 microrna-26b MALAT-1 雌二醇 lncRNA 浸润 转移
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