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LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
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作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 miR-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
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miR-101-3p的生物学功能及其在心血管疾病中的研究进展
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作者 庞志华 刘丽美 姚朱华 《天津医药》 2025年第11期1223-1227,共5页
miR-101-3p是进化保守的非编码RNA,近年来在多种心血管疾病(CVD)中显示异常表达和关键调控功能。其可通过调节凋亡、自噬与代谢等通路,广泛参与心肌梗死后心肌重构过程、心力衰竭中纤维化进展和动脉粥样硬化的形成机制,并在系统性疾病... miR-101-3p是进化保守的非编码RNA,近年来在多种心血管疾病(CVD)中显示异常表达和关键调控功能。其可通过调节凋亡、自噬与代谢等通路,广泛参与心肌梗死后心肌重构过程、心力衰竭中纤维化进展和动脉粥样硬化的形成机制,并在系统性疾病相关心肌损伤中具备免疫调节潜力。该文综述了miR-101-3p在CVD中的研究进展,系统探讨其在不同疾病模型中的表达模式与调控机制,阐述其在心血管疾病发生发展中的生物学效应,并展望其作为潜在诊断标志物与治疗靶点的临床应用前景。miR-101-3p有望为心血管疾病的早期筛查和精准治疗提供新的生物学依据与干预思路。 展开更多
关键词 心肌梗死 心力衰竭 动脉粥样硬化 miR-101-3p 心肌纤维化
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CircACTR2调节miR-101-3p/NFAT5轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 王晶 黄斌芳 周光全 《蚌埠医科大学学报》 2025年第3期281-287,共7页
目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄... 目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖),同时在高糖组的基础上对HK-2细胞进行转染,设置为小干扰RNA阴性对照(si NC)组、circACTR2特异性小干扰RNA(si circACTR2)组、si circACTR2+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si circACTR2+miR-101-3p抑制物(miR-101-3p inhibitor)组。流式细胞术、CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖;qRT-PCR检测细胞中circACTR2、miR-101-3p及NFAT5 mRNA表达;Western blotting检测各组细胞中增殖蛋白Ki-67、抗凋亡蛋白Bcl-2、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NFAT5表达水平;ELISA检测细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶实验验证circACTR2、NFAT5分别与miR-101-3p的靶向关系。结果:miR-101-3p分别与circACTR2、NFAT5存在靶向关系。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞光密度(OD_(450))值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05);与si NC组相比,si circACTR2组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平下降(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平增加(P<0.05);与si circACTR2+inhibitor NC组相比,si circACTR2+miR-101-3p inhibitor组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05)。结论:干扰circACTR2表达可以促进高糖诱导HK-2细胞增殖、抑制其凋亡及上皮间质转化,可能与调控miR-101-3p/NFAT5轴有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环状非编码RNA ACTR2 微小RNA-101-3p/活化T细胞核因子5轴 肾小管上皮细胞
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胃癌患者血清miR-101-3p和miR-892b水平与其临床病理特征及预后的相关性分析
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作者 孙立慧 郑紫恒 +1 位作者 崔永辉 许春进 《社区医学杂志》 2025年第11期386-390,共5页
目的 探讨胃癌患者血清miR-101-3p、miR-892b水平与其临床病理特征及预后的相关性。方法 回顾性选取2021-01-01-2024-12-31商丘市第一人民医院收治的胃癌患者122例,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-101-3p、miR-892b水平,比较... 目的 探讨胃癌患者血清miR-101-3p、miR-892b水平与其临床病理特征及预后的相关性。方法 回顾性选取2021-01-01-2024-12-31商丘市第一人民医院收治的胃癌患者122例,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-101-3p、miR-892b水平,比较预后良好(81例)与预后不良(41例)、不同临床病理特征患者血清miR-101-3p、miR-892b水平,采用Spearman分析相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线确定血清miR-101-3p、miR-892b水平预测患者预后的最佳截断值后,采用交互作用分析miR-101-3p、miR-892b水平对患者预后的影响。结果 低分化程度、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者血清miR-101-3p水平为1.20±0.12、1.21±0.10、1.26±0.11,血清miR-892b水平为3.57±0.23、3.62±0.21、3.47±0.22低于中高分化程度、无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、预后良好患者血清miR-101-3p水平的1.48±0.16、1.52±0.18、1.52±0.17(t值分别为10.373、11.592、10.257)及血清miR-892b水平的4.41±0.28、4.50±0.29、3.47±0.22(t值分别为17.329、19.025、33.109),差异有统计学意义,均P<0.05;预后不良患者血清miR-101-3p、miR-892b水平为1.22±0.10、3.51±0.22,低于预后良好患者的1.45±0.15、4.37±0.29,差异有统计学意义,t值分别为8.863、16.699,均P<0.05;分化程度、淋巴结转移、TNM分期与血清miR-101-3p(r值分别为-0.682、-0.714、-0.706)、miR-892b(r值分别为-0.653、-0.662、-0.697)水平呈负相关,差异有统计学意义,均P<0.05;即血清miR-101-3p、miR-892b水平对患者预后的影响具有正向相加交互作用,RERI=1.913,S=1.452,AP=26.76%,在患者发生预后不良的影响因素中,由血清miR-101-3p、miR-892b水平交互作用导致的比例是26.76%,差异有统计学意义,P<0.05。结论 血清miR-101-3p、miR-892b水平与胃癌患者临床病理特征及预后有相关性,可为临床评估预测患者病理特征及预后提供一定参考价值。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101-3p miR-892b 病理特征 预后 相关性
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血清miR-101-3p、GALNT1与乳腺癌新辅助化疗疗效及预后的关系
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作者 王万富 姚亮 +1 位作者 杨君 苗永民 《国际检验医学杂志》 2025年第22期2689-2697,共9页
目的探讨血清微小RNA-101-3p(miR-101-3p)、多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶1(GALNT1)与乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效及预后的关系。方法选取2017年1月至2019年8月在该院行NAC的203例乳腺癌患者作为乳腺癌组,根据NAC疗效分为无效组和有效组,根据... 目的探讨血清微小RNA-101-3p(miR-101-3p)、多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶1(GALNT1)与乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效及预后的关系。方法选取2017年1月至2019年8月在该院行NAC的203例乳腺癌患者作为乳腺癌组,根据NAC疗效分为无效组和有效组,根据5年生存情况分为死亡组和存活组。选取同期来院体检的203例健康女性作为对照组。检测并比较临床资料及血清miR-101-3p、GALNT1水平。通过在线数据库预测miR-101-3p与GALNT1的结合位点,采用Pearson相关法分析乳腺癌患者血清miR-101-3p与GALNT1的相关性。通过多因素非条件Logistic回归、Cox回归分析血清miR-101-3p、GALNT1与乳腺癌患者NAC疗效及预后的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-101-3p、GALNT1对乳腺癌患者NAC治疗无效和死亡的预测价值。结果与对照组比较,乳腺癌组血清miR-101-3p表达水平降低,GALNT1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者血清miR-101-3p与GALNT1呈负相关(P<0.05)。Ki-67高表达、术后腋窝淋巴结转移≥4个和GALNT1高表达为乳腺癌患者NAC治疗无效的独立危险因素(P<0.05),miR-101-3p高表达为独立保护因素(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、术后腋窝淋巴结转移≥10个和GALNT1高表达为乳腺癌患者NAC治疗无效的独立危险因素(P<0.05),miR-101-3p高表达为独立保护因素(P<0.05)。血清miR-101-3p、GALNT1联合检测乳腺癌患者对NAC治疗无效、死亡的预测效能高于二者单独预测(均P<0.05)。结论乳腺癌患者血清miR-101-3p低表达,GALNT1高表达,与NAC疗效及预后密切相关,二者联合对与NAC疗效及预后均具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-101-3p 多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶1 新辅助化疗 预后
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miR-101-3p联合PSPC1检测在乳腺癌病情及预后评估中的临床价值
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作者 杨松 张静雅 +1 位作者 候悦 张万里 《疑难病杂志》 2025年第8期967-972,990,共7页
目的研究miR-101-3p联合paraspeckle组件1(SPC1)检测在乳腺癌病情及预后评估中的临床价值。方法选取2019年1月—2022年1月洪湖市人民医院甲乳外科收治的乳腺癌患者107例(BRC组)和乳腺良性疾病患者71例(CON组)为研究对象。采用实时荧光... 目的研究miR-101-3p联合paraspeckle组件1(SPC1)检测在乳腺癌病情及预后评估中的临床价值。方法选取2019年1月—2022年1月洪湖市人民医院甲乳外科收治的乳腺癌患者107例(BRC组)和乳腺良性疾病患者71例(CON组)为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测乳腺组织miR-101-3p、PSPC1表达;Pearson法分析乳腺癌组织中miR-101-3p、PSPC1表达与临床/病理特征的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-101-3p联合PSPC1对乳腺癌患者预后不良的预测效能;多因素Logistic回归分析乳腺癌患者预后不良的影响因素;Kaplan-Meier曲线分析miR-101-3p、PSPC1表达与乳腺癌患者生存期的关系。结果BRC组癌组织miR-101-3p、PSPC1表达低于/高于BRC组癌旁组织和CON组(F/P=158.778/<0.001、467.306/<0.001);循环肿瘤细胞阳性、病理分级3级、原发灶T分期T3~4、淋巴结N分期N2~3、远处转移M分期M1、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的乳腺癌患者癌组织中miR-101-3p表达降低、PSPC1表达升高(miR-101-3p:t/P=7.067/<0.001、5.975/<0.001、7.502/<0.001、5.897/<0.001、4.546/<0.001、6.277/<0.001;PSPC1:t/P=5.178/<0.001、5.687/<0.001、6.114/<0.001、4.505/<0.001、3.655/<0.001、5.156/<0.001);BRC组miR-101-3p表达与循环肿瘤细胞、病理分级、原发灶T分期、淋巴结N分期、远处转移M分期、TNM分期均呈负相关(r/P=-0.711/0.029、-0.629/0.031、-0.616/0.007、-0.673/0.032、-0.644/0.018、-0.701/0.024),PSPC1表达与循环肿瘤细胞、病理分级、原发灶T分期、淋巴结N分期、远处转移M分期、TNM分期均呈正相关(r/P=0.688/0.014、0.645/0.009、0.638/0.022、0.627/0.038、0.652/0.041、0.676/0.009);miR-101-3p、PSPC1及二者联合预测乳腺癌患者预后不良的AUC分别为0.629、0.607、0.872,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=7.174/0.001、6.048/0.005);循环肿瘤细胞阳性、病理分级3级、原发灶T分期T3~4、淋巴结N分期N2~3、远处转移M分期M1、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、miR-101-3p≤0.73、PSPC1≥0.89为乳腺癌预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=2.457(1.131~3.783)、1.726(1.098~2.354)、2.077(1.124~3.030)、2.487(1.133~3.841)、2.784(1.251~4.317)、2.370(1.186~3.554)、3.808(1.211~6.404)、3.370(1.156~5.585)];miR-101-3p≤0.73且PSPC1≥0.89乳腺癌患者中位生存期显著低于miR-101-3p>0.73或PSPC1<0.89患者(Log rankχ^(2)=11.952,P<0.001)。结论乳腺癌miR-101-3p、PSPC1表达与病情、预后及生存期直接相关,在乳腺癌病情及预后评估中具有一定临床价值,两者联合时可协同提高在乳腺癌中的临床价值。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-101-3p paraspeckle组件1 临床价值
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miR-101-3p介导APP/MAPK和BMP2/PI3K/AKT信号通路抑制口腔鳞状细胞癌恶性进展
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作者 刘钟月 杨坤 +1 位作者 朱向宇 范新昊 《解剖科学进展》 2025年第5期670-674,共5页
目的探究miR-101-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外增殖、凋亡、迁移和侵袭以及体内肿瘤生长的影响,并分析其机制。方法CAL27细胞转染mimics NC、miR-101-3p mimics、inhibitor NC和miR-101-3p inhibitor,RT-qPCR验证转染效率。CCK-8... 目的探究miR-101-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外增殖、凋亡、迁移和侵袭以及体内肿瘤生长的影响,并分析其机制。方法CAL27细胞转染mimics NC、miR-101-3p mimics、inhibitor NC和miR-101-3p inhibitor,RT-qPCR验证转染效率。CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中APP/MAPK和BMP2/PI3K/AKT信号通路表达。裸鼠皮下注射成瘤后,分为agomiR-NC组、agomiR-101-3p组、antagomiR-NC组和antagomiR-101-3p组,检测移植瘤体积和质量,免疫组化检测移植瘤中Ki-67表达,TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p与APP和BMP2结合。结果过表达miR-101-3p抑制CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并促进细胞凋亡,降低CAL27细胞中APP、p-ERK1/2、p-JNK3、p-p38、BMP2和p-AKT蛋白表达。抑制miR-101-3p促进CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并抑制细胞凋亡,增加细胞中APP、p-ERK1/2、p-JNK3、p-p38、BMP2和p-AKT蛋白表达。miR-101-3p靶向结合APP和BMP2 mRNA。结论miR-101-3p抑制CAL27细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并促进细胞凋亡,其机制与靶向抑制APP介导的MAPK信号通路以及BMP2介导的PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-101-3p App/MApK信号通路 BMp2/pI3K/AKT信号通路
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miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化
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作者 张笑添 王傲君 +1 位作者 毛琳琪 徐玉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1552-1558,1565,共8页
目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵... 目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵袭以及EMT的影响;人单核细胞(THP-1)与转染后的胃癌细胞共培养后,免疫荧光和Western blot检测miR-101-3p和Anxa2对M2型巨噬细胞标志物CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响;Western blot和免疫组化分析Anxa2在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;生物信息学软件、双荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-101-3p与Anxa2的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-101-3p水平明显降低,并且与生存期呈正相关。与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的miR-101-3p水平明显降低(P<0.01)。过表达胃癌细胞中的miR-101-3p,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少,而E-cadherin的表达明显增加;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的miR-101-3p可以明显抑制巨噬细胞M2极化(P<0.01)。与癌旁组织比较,胃癌组织中的Anxa2表达明显升高;与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的Anxa2水平明显升高(P<0.01)。Anxa2是miR-101-3p的靶基因。过表达胃癌细胞中的Anxa2,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的Anxa2可以明显促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。过表达Anxa2可以逆转miR-101-3p对胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化的抑制作用(P<0.01)。结论:miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101-3p Anxa2 巨噬细胞 M2极化 EMT
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miR-101-3p对妊娠期高血压大鼠VEGFA/PI3K/AKT通路、炎症反应和妊娠结局的影响
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作者 谢茂华 代小燕 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第11期68-76,共9页
目的探讨微小RNA-101-3p(miR-101-3p)对妊娠期高血压(HDP)大鼠血管内皮生长因子A(VEGFA)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法RT-qPCR法检测2024年3月~2024年10月在本院进行规律产... 目的探讨微小RNA-101-3p(miR-101-3p)对妊娠期高血压(HDP)大鼠血管内皮生长因子A(VEGFA)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法RT-qPCR法检测2024年3月~2024年10月在本院进行规律产检的正常孕妇(对照组)和HDP孕妇(HDP组)各60例的血清样本中miR-101-3p、VEGFA、PI3K、AKT的表达;构建HDP大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为HDP组、NC antagomir组(尾静脉注射NC antagomir)、miR-101-3p antagomir组(尾静脉注射miR-101-3p antagomir)。另选择10只正常怀孕大鼠为对照组,对照组和HDP组分别注射等量生理盐水。检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白、妊娠结局;RT-qPCR检测HDP大鼠胎盘组织中miR-101-3p、VEGFA、PI3K、AKT表达;ELISA试剂盒检测血清中炎症因子和血管损伤因子的表达;Western blot检测胎盘组织中VEGFA、PI3K、AKT蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p与VEGFA之间的互作。结果HDP组miR-101-3p高表达,VEGFA、PI3K、AKT低表达(P<0.05)。对照组胎盘组织形态和结构正常;HDP组和NC antagomir组胎盘组织结构模糊,可见大量炎症细胞浸润;miR-101-3p antagomir组孕鼠胎盘组织损伤减轻,炎症细胞浸润减少。HDP组血压、24 h尿蛋白、miR-101-3p、IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、ET-1高于对照组,胚胎存活率、NO、VEGFA mRNA和蛋白、PI3K mRNA和蛋白、AKT mRNA和蛋白低于对照组(P<0.05);miR-101-3p antagomir组血压、24 h尿蛋白、miR-101-3p、IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、ET-1低于HDP组和NC antagomir组,胚胎存活率、NO、VEGFA mRNA和蛋白、PI3K mRNA和蛋白、AKT mRNA和蛋白高于HDP组和NC antagomir组(P<0.05)。miR-101-3p可以靶向负调控VEGFA。结论抑制miR-101-3p可以激活VEGFA/PI3K/AKT通路,抑制炎症反应和血管损伤,改善妊娠结局。 展开更多
关键词 miRNA-101-3p 妊娠期高血压 血管内皮生长因子A 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 炎症反应 妊娠结局
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Bioinformatics analysis of the association between hsa-miR-101-3p–induced downregulation of PIEZO1 and poor prognosis in head and neck squamous cell carcinoma mediated by the focal adhesion pathway
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作者 Wei Dong Hongquan Wei +2 位作者 Lingdi Duan Hongguang Hu Min Zhao 《Oncology and Translational Medicine》 2025年第5期240-248,共9页
Background:In regard to head and neck squamous cell carcinoma(HNSC),a common type of head and neck malignant tumor with high mortality,the role of Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1(PIEZO1)is poorly u... Background:In regard to head and neck squamous cell carcinoma(HNSC),a common type of head and neck malignant tumor with high mortality,the role of Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1(PIEZO1)is poorly understood.PIEZO1,a mechanosensitive ion channel,is implicated in tumorigenesis,but its expression,prognostic significance,and mechanisms in HNSC remain unclear.Our study aimed to clarify these aspects through in vitro experiments and bioinformatics analyses.Methods:In order to investigate PIEZO1 expression in normal and cancerous tissues,we used The Cancer Genome Atlas data.Our bioinformatics analyses explored PIEZO1 mRNA expression,correlations,survival curves,upstream mRNA targets,and coexpressed genes.Gene Ontology analysis functionally annotated these coexpressed genes,and pathway enrichment studies further clarified their roles.In addition,we conducted in vitro experiments to examine and compare PIEZO1 expression in normal and cancerous human tissue samples.We performed immunohistochemical analyses to detect PIEZO1 expression in human HNSC tissues.Results:Our results have revealed significantly elevated PIEZO1 expression in HNSC tissue samples compared with adjacent noncancerous tissues.Bioinformatics analysis further showed that PIEZO1 expression was notably higher in high-grade HNSC tumors and was associated with lower survival rates.OncomiR database analysis showed that the downregulation of hsa-miR-101-3p correlated with increased PIEZO1 expression in HNSC.Mechanistic studies identified 4 focal adhesion-related genes(ITGA5,LAMC2,PXN,and VEGFC)modulated by PIEZO1.These findings underscore the potential of PIEZO1 as a therapeutic target and prognostic marker for HNSC.Conclusions:Our study has revealed the expression profile of PIEZO1 in HNSC,emphasizing its potential as a diagnostic and therapeutic target along with hsa-miR-101-3p. 展开更多
关键词 Head and neck squamous cell carcinoma pIEZO1 BIOINFORMATICS hsa-miR-101-3p
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miR-101-3p靶向TGFβR1/Smad抑制视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移 被引量:9
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作者 王爽 段素芳 +2 位作者 牛秉轩 闫琼 李晓鹏 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第10期924-928,共5页
目的探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)表达水平;生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系... 目的探索miR-101-3p对视网膜母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法RT-PCR检测miR-101-3p及转化生长因子β受体1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)表达水平;生物信息学预测miR-101-3p与TGFβR1的靶向关系并通过荧光素酶报告实验进行验证。将Y79细胞分为Control组、miR-101-3p mimic组(转染miR-101-3p mimic)、pcDNA-TGFβR1组(转染pc-TGFβR1)及miR-101-3p mimic+pc-TGFβR1组(共转染miR-101-3p mimic和pc-TGFβR1),MTT检测细胞增殖速率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测TGFβR1、Ki67、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子、p-Smad2及p-Smad3的表达水平。结果在视网膜母细胞瘤组织中,miR-101-3p的表达为0.35±0.05,明显低于正常视网膜组织(P<0.01);视网膜母细胞瘤细胞株Y79中miR-101-3p的表达为0.24±0.04,明显低于视网膜上皮细胞株ARPE-19(P<0.01);与Control组相比,miR-101-3p mimic组miR-101-3p mRNA水平显著升高、TGFβR1 mRNA水平显著降低(均为P<0.01);miR-101-3p与TGFβR1之间存在连续结合片段。与Control组相比,miR-101-3p mimic组TGFβR1的表达水平显著降低,增殖速率及细胞中Ki67表达均显著降低,细胞凋亡率显著增加,Bax及cleaved Caspase-9表达显著升高、Bcl-2表达显著降低,侵袭细胞数目和划痕闭合率显著降低,MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子、TGFβR1、p-Smad2和p-Smad3的表达水平显著降低(均为P<0.01)。结论miR-101-3p通过靶向下调TGFβR1抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 miR-101-3p TGFβR1 视网膜母细胞瘤 细胞侵袭 细胞迁移
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miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响 被引量:3
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作者 刘娜 翁闪凡 +1 位作者 陈姝 叶国麟 《山东医药》 CAS 2019年第10期26-29,共4页
目的探讨miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435及正常乳腺细胞HBL-100,采用qRT-PCR法检测各细胞miR-101-3p表达。选择miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞进行后续实验。... 目的探讨miR-101-3p靶向调控Rac1对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435及正常乳腺细胞HBL-100,采用qRT-PCR法检测各细胞miR-101-3p表达。选择miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞进行后续实验。将miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞随机分为对照组、miR-101-3p抑制物组和miR-101-3p mimics组,miR-101-3p抑制物组和miR-101-3p mimics组分别转染miR-101-3p抑制物、miR-101-3p mimics。转染24 h,收集细胞,采用Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。将miR-101-3p表达最低的乳腺癌细胞随机分为野生型Rac1+miR-101-3p mimics组、突变型Rac1+miR-101-3p mimics组、野生型Rac1+阴性对照物组、突变型Rac1+阴性对照物组,分别加入相应的转染物和转染试剂。转染24 h,收集细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测各组荧光素酶活性。结果乳腺癌MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-435细胞miR-101-3p相对表达量均明显低于正常乳腺HBL-100细胞(P均<0.05),且以MDA-MB-435细胞miR-101-3p相对表达量最低。miR-101-3p抑制物组细胞侵袭和迁移能力均明显高于对照组,而miR-101-3p mimics组细胞侵袭和迁移能力均明显低于对照组(P均<0.05)。野生型Rac1+miR-101-3p mimics组荧光素酶活性明显低于其他三组(P均<0.05),其他三组两两比较P均>0.05。结论 miR-101-3p可能通过靶向调控Rac1抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-101-3p 细胞侵袭 细胞迁移 RAC1
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过表达miR-101-3p可下调TOP2A基因表达抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移 被引量:7
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作者 李智 卫中庆 +2 位作者 吴硕 高杰 王振中 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2020年第8期727-733,共7页
目的发现并确认膀胱癌致癌基因TOP2A的上游miRNA,并探讨其在膀胱癌中发挥的具体作用及可能机制。方法starBase数据库用于预测膀胱癌中潜在和TOP2A结合的miRNAs,并运用TCGA数据库挖掘对所有预测的miRNAs与靶基因的相关性和生存分析进行排... 目的发现并确认膀胱癌致癌基因TOP2A的上游miRNA,并探讨其在膀胱癌中发挥的具体作用及可能机制。方法starBase数据库用于预测膀胱癌中潜在和TOP2A结合的miRNAs,并运用TCGA数据库挖掘对所有预测的miRNAs与靶基因的相关性和生存分析进行排序;根据预测的结合位点情况构建双荧光素酶报告基因实验和干扰实验,以确认候选基因miR-101-3p和TOP2A基因的结合情况;qRT-PCR用于分析两基因在临床组织水平表达相关性;运用细胞转染技术在膀胱癌细胞中分别转染miR-101-3p mimics和inhibitor及各自的阴性对照,随后采用CCK8,细胞划痕愈合实验和Transwell实验测定细胞的增殖及迁移能力变化情况;细胞共转染技术和细胞功能回复实验以明确miR-101-3p/TOP2A信号轴在肿瘤细胞恶性表型中的调控作用。结果starBase数据库预测获得147个miRNAs;TCGA数据库分析显示,miR-101-3p和TOP2A基因相关系数最高,且与膀胱癌患者不良预后密相关,作为后续实验候选基因;双荧光素酶报告基因实验和干扰实验证实两者在膀胱癌中的结合能力,miR-101-3p可以下调TOP2A基因的表达;临床组织标本中,miR-101-3p和TOP2A基因的表达具有负相关性;此外,体外实验显示,miR-101-3p可以抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移能力;过表达TOP2A基因,可以恢复膀胱癌细胞的增殖和迁移能力。结论过表达miR-101-3p可以下调TOP2A基因表达抑制膀胱癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 TOp2A miR-101-3p 膀胱癌 细胞增殖 细胞迁移
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宫颈癌组织长链非编码RNA XIST、小分子RNA miR-101-3p表达变化及其意义 被引量:8
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作者 刘丽丹 黄浩梁 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第35期44-46,共3页
目的观察宫颈癌组织长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异转录子(XIST)、小分子RNA miR-101-3p表达变化,并探讨其临床意义。方法选取91例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本为观察组,癌旁正常组织(距离宫颈癌组织>5cm且经病例检查证实为正... 目的观察宫颈癌组织长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异转录子(XIST)、小分子RNA miR-101-3p表达变化,并探讨其临床意义。方法选取91例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本为观察组,癌旁正常组织(距离宫颈癌组织>5cm且经病例检查证实为正常组织)标本为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组标本中的XIST、miR-101-3p表达,并分析其与宫颈癌临床病理参数的关系。结果观察组、对照组XIST表达量分别为8.97±3.56、7.01±3.82,miR-101-3p表达量分别为8.24±4.22、10.15±3.97。观察组XIST表达量高于对照组(P<0.05),miR-101-3p表达量低于对照组(P<0.05)。Pearson积矩相关分析结果显示宫颈癌组织miR-101-3p、XIST表达量呈负相关性(r=-0.716,P<0.05)。肿瘤最大径≥4 cm、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌组织中miR-101-3p表达量分别低于于肿瘤最大径<4 cm、FIGO分期Ⅰ+Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的宫颈癌组织(P均<0.05),XIST表达量分别高于于肿瘤最大径<4 cm、FIGO分期Ⅰ+Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移宫颈癌组织(P均<0.05)。结论宫颈癌组织XIST表达升高、miR-101-3p表达降低。检测宫颈组织XIST、miR-101-3p有助于宫颈癌的病情判断。 展开更多
关键词 宫颈癌 长链非编码RNA X染色体失活特异转录子 小分子RNA miR-101-3p
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MiR-101-3p通过靶向抑制斯钙素1减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤 被引量:4
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作者 梁小菊 张丽君 +1 位作者 成德亮 梁小弟 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期976-984,共9页
目的:探究微小RNA-101-3p(microRNA-101-3p,miR-101-3p)对IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤的影响及其潜在的机制。方法:将骨关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、阴性对照组(IL-1β+miR-NC组),miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p... 目的:探究微小RNA-101-3p(microRNA-101-3p,miR-101-3p)对IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤的影响及其潜在的机制。方法:将骨关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、阴性对照组(IL-1β+miR-NC组),miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p组),细胞转染后再用IL-1β(10ng/mL)诱导软骨细胞。Real-timePCR和蛋白质印迹法检测不同浓度的IL-1β(0,1,5,10ng/mL)诱导的细胞中miR-101-3p和斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)的表达;采用MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(caspase-3/9)的表达;蛋白质印迹法检测炎性和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)和II型胶原的表达。另外,将野生型STC1的3'-非编码区(untranslated regions,UTR)(STC1-3'-UTR-WT)或者突变型STC1的3'-UTR(STC1-3'-UTR-MUT)分别与miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞,采用荧光素酶报告实验检测miR-101-3p对STC1的调控作用。在miR-NC(miR-NC组),miR-101-3p(miR-101-3p组),anti-NC(anti-NC组)和anti-miR-101-3p(anti-miR-101-3p组)分别转染细胞后,采用蛋白质印迹法检测细胞中STC1蛋白的表达。为检测STC1是否参与miR-101-3p对软骨细胞的作用,将细胞随机分为miR-101-3p组(IL-1β+miR-101-3p组)、过表达对照组(IL-1β+miR-101-3p+ad-GFP组)、过表达STC1组(IL-1β+miR-101-3p+ad-STC1组)。同样分别用MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;caspases检测试剂盒检测caspase-3/9的表达;蛋白印迹法检测炎性和ECM相关蛋白的表达。结果:与0ng/mLIL-1β相比,不同浓度IL-1β诱导的软骨细胞中miR-101-3p水平显著下降(均P<0.05),STC1的水平则显著上升(均P<0.05)。与NC组相比,IL-1β组软骨细胞增殖率下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),caspase-3/9,IL-6和TNF-α的水平均显著上升(均P<0.05),MMP9的表达显著上调(P<0.05),II型胶原表达显著下调(P<0.05)。与IL-1β+miR-NC组相比,IL-1β+miR-101-3p组软骨细胞增殖率上升(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);caspases,IL-6和TNF-α的水平均显著下降(均P<0.05);MMP9的表达下降(P<0.05),II型胶原表达上调(P<0.05)。荧光素酶报告检测结果表明:与miR-NC组相比,miR-101-3p组可靶向抑制STC1的水平(P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明:与miR-NC组相比,miR-101-3p组STC1水平下降(P<0.05);与anti-NC组相比,anti-miR-101-3p组STC1水平上升(P<0.05)。与miR-101-3p+ad-GFP组相比,miR-101-3p+ad-STC1组STC1反转了miR-101-3p对IL-1β诱导的软骨细胞增殖、凋亡、炎性反应及ECM相关蛋白的影响。结论:调节miR-101-3p/STC1通路能够保护IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 微小RNA-101-3p IL- 骨关节炎 斯钙素1
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LncRNA SNHG1通过miR-101-3p/MYLIP轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究 被引量:6
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作者 白小英 曹蕾 +3 位作者 张卫霞 陈琳 胡海燕 杨婷 《中国计划生育和妇产科》 2023年第4期38-43,60,I0001,共8页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、microRNA-101-3p(miR-101-3p)、肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白(MYLIP)的mRNA和蛋白表达。体外培养Hela细胞,使用Lipofectamine 3000试剂将si-SNHG1、anti-miR-101-3p及其阴性对照si-NC、inhibitor-NC转染到Hela细胞中,分为对照(Control)组、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+anti-NC组、si-SNHG1+anti-miR-101-3p组。转染48 h后,qRT-PCR检测细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中MYLIP蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;通过双荧光素酶报告(DLRA)和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Hela细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP的调控作用。结果 CC细胞系(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、MYLIP mRNA和蛋白水平升高,miR-101-3p表达水平降低(P<0.05)。敲低SNHG1可显著上调miR-101-3p表达,降低MYLIP表达,抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭,并促进Hela细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-101-3p可显著减弱SNHG1敲低的促凋亡和抗迁移、侵袭作用(均P<0.05)。DLRA和RIP实验证实SNHG1可以靶向并结合Hela细胞中的miR-101-3p, MYLIP是miR-101-3p的靶标。结论 SNHG1敲低可能是通过上调miR-101-3p来抑制MYLIP表达,进而抑制CC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进CC细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 microRNA-101-3p 肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白 增殖 凋亡 迁移
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miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制 被引量:5
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作者 刘燕 方芳 《河北医药》 CAS 2019年第22期3365-3370,共6页
目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜... 目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH23'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显著降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显著升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显著增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 miR-101-3p EZH2 顺铂耐药
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长链非编码RNA XIST和miR-101-3p在子宫颈癌组织中的表达及关系 被引量:5
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作者 刘平 《癌变·畸变·突变》 CAS CSCD 2017年第2期121-124,共4页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)XIST和miR-101-3p在子宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:收集58例子宫颈癌和配对的癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测组织中LncRNA XIST和miR-101-3p的表达,分析其与子宫颈癌临床病... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)XIST和miR-101-3p在子宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:收集58例子宫颈癌和配对的癌旁组织标本,采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测组织中LncRNA XIST和miR-101-3p的表达,分析其与子宫颈癌临床病理因素的相关性,并评价其临床意义。结果:与癌旁组织比较,qPCR显示宫颈癌组织中LncRNA XIST的表达明显上调(P<0.05),miR-101-3p的表达明显下调(P<0.05);且二者在表达水平上呈负相关(r=-0.68,P=0.000)。Lnc RNA XIST和mi R-101-3p的表达均与宫颈癌淋巴结转移、组织大小及临床分期之间存在相关性(P均<0.05)。结论:LncRNA XIST与mi R-101-3p的表达呈负相关,可能成为早期筛选宫颈癌的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 LncRNA XIST miR-101-3p 淋巴结转移
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CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p影响结直肠癌SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的作用机制 被引量:1
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作者 刘建军 王攀 +3 位作者 袁华燕 吴镇江 印隆宽 白翔宇 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2023年第8期801-807,共7页
目的探究CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p对结直肠癌(CRC)SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人CRC组织、邻近正常组织、CRC细胞株SW480、正常结肠上皮细胞FHC中CircPIP5K1A、miR-101-3p水平;将si-NC、si-CircPIP5... 目的探究CircPIP5K1A靶向调节miR-101-3p对结直肠癌(CRC)SW480细胞生长、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测人CRC组织、邻近正常组织、CRC细胞株SW480、正常结肠上皮细胞FHC中CircPIP5K1A、miR-101-3p水平;将si-NC、si-CircPIP5K1A、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor分别转染至SW480细胞并命名为si-NC组、si-CircPIP5K1A组、si-CircPIP5K1A+inhibitor NC组、si-CircPIP5K1A+miR-101-3p inhibitor组,未做任何处理的SW480细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircPIP5K1A与miR-101-3p的关系;qRT-PCR检测SW480细胞中CircPIP5K1A、miR-101-3p表达;CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡率;Transwell检测SW480细胞侵袭、迁移数量;Western blot检测SW480细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白水平;小鼠异种移植检测肿瘤生长。结果与邻近正常组织[(1.00±0.03)、(1.00±0.02)]或FHC细胞(1.00±0.00)相比,CRC组织和SW480细胞CircPIP5K1A水平[(1.85±0.21)、(1.54±0.16)]显著上调(P<0.05),miR-101-3p表达[(0.31±0.02)、(0.36±0.04)]显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-CircPIP5K1A组SW480细胞A 450值、迁移、侵袭细胞数量、CircPIP5K1A表达、N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),SW480细胞凋亡率、miR-101-3p表达、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);而抑制miR-101-3p表达减弱了沉默CircPIP5K1A抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭的效果;CircPIP5K1A负向调控miR-101-3p。与NC组、慢病毒空载(LV-NC)组相比,PIP5K1A慢病毒载体(LV-PIP5K1A)组肿瘤体积、肿瘤质量显著下降(P<0.05);与LV-PIP5K1A组、LV-PIP5K1A+拮抗剂对照(antiagomir)组相比较,LV-PIP5K1A+miR-101-3p拮抗剂(miR-101-3p antiagomir)组肿瘤体积、肿瘤质量显著升高(P<0.05)。结论沉默CircPIP5K1A可能通过上调miR-101-3p表达来对CRC细胞SW480增殖、迁移和侵袭产生影响。 展开更多
关键词 CircpIp5K1A miR-101-3p 结直肠癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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miR-101-3p通过MAPK信号通路保护心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量:5
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作者 蒋凯 陈永顺 《现代医学》 2022年第6期665-671,共7页
目的:观察miRNA(miR)-101-3p对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心脏的作用及缺氧/复氧(H/R)H9C2细胞存活的影响,并探究其作用机制。方法:建立I/R小鼠模型和H/R H9C2细胞模型。miR-NC、miR-101-3p注射入I/R小鼠再进行I/R模型制作;脂质体法... 目的:观察miRNA(miR)-101-3p对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心脏的作用及缺氧/复氧(H/R)H9C2细胞存活的影响,并探究其作用机制。方法:建立I/R小鼠模型和H/R H9C2细胞模型。miR-NC、miR-101-3p注射入I/R小鼠再进行I/R模型制作;脂质体法将agomiR-NC、agomiR-101-3p转入H9C2细胞再进行H/R模型制作,部分细胞用二甲基亚砜(DMSO)、丝裂原活化激酶(MAPK)信号通路抑制剂SB203580预处理30 min;心脏超声检测小鼠左室舒张末压(LVDP)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)等指标;细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞增殖率、凋亡率;双荧光素酶报告实验检测细胞荧光活性;蛋白质印迹法(WB)检测细胞MAPK1、MAPK6、MAPK8蛋白表达。结果:与对照组小鼠心脏或H9C2组细胞相比,I/R组小鼠和H/R H9C2细胞中miR-101-3p的表达均显著降低,小鼠心脏LVDP、LVEF、LVFS均显著下降,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达miR-101-3p后,小鼠心脏LVDP、LVEF、LVFS均显著上升,细胞增殖率显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05);miR-101-3p显著抑制野生型MAPK1、MAPK6、MAPK8细胞的荧光活性,并负向调控其蛋白表达;MAPK信号通路抑制剂加强了miR-101-3p过表达对H/R H9C2细胞的促进增殖和抑制凋亡的作用。结论:miR-101-3p可保护缺血再灌注心肌损伤,促进心肌细胞增殖,抑制凋亡,其机制与直接靶向抑制MAPK信号通路活性有关。 展开更多
关键词 微小RNA-101-3p 心肌缺血/再灌注小鼠 缺氧/复氧心肌细胞 丝裂原活化激酶信号通路
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