期刊文献+
共找到16篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
小细胞肺癌组织miRNA-92a-2表达与预后相关性 被引量:3
1
作者 张苏宁 刘宗昂 《中国卫生工程学》 CAS 2017年第6期718-720,共3页
目的探讨miRNA-92a-2在小细胞肺(SCLC)癌组织中的表达及与预后的相关性。方法回顾性分析2010年12月至2015年3月本院行手术治疗的58例SCLC患者的临床资料。采用定量RT-PCR检测癌标本中miRNA-92a-2的表达水平,根据表达水平高低将患者分为... 目的探讨miRNA-92a-2在小细胞肺(SCLC)癌组织中的表达及与预后的相关性。方法回顾性分析2010年12月至2015年3月本院行手术治疗的58例SCLC患者的临床资料。采用定量RT-PCR检测癌标本中miRNA-92a-2的表达水平,根据表达水平高低将患者分为高表达组和低表达组;分析miRNA-92a-2表达水平与肺癌患者相关性,同时分析影响SCLC患者预后的独立危险因素。结果高表达组患者48例,低表达组患者10例;miRNA-92a-2的表达量与SCLC患者临床及病理特征有明显相关性(χ2=25.925,P<0.01);miRNA-92a-2高表达组患者的中位生存期(15.5个月)明显低于低表达组患者(29个月),差异具有统计学意义(P<0.05);经Cox回归模型多因素分析显示:分期、复发转移和miRNA-92a-2表达是SCLC患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论SCLC患者miRNA-92a-2高表达,分期、复发转移和miRNA-92a-2高表达可增加患者预后不良的概率。 展开更多
关键词 mirna-92a-2 小细胞肺癌 预后分析
原文传递
miRNA-92a通过调控Nrf2-KEAP1抑制ROS诱导的氧化应激在口腔溃疡中的作用机制
2
作者 谭晓蕾 钱巍杰 +1 位作者 张子川 任诚 《当代医药论丛》 2025年第23期64-68,共5页
目的:探讨mi RNA-92a通过调控Nrf2-KEAP1抑制细胞活性氧(ROS)诱导的氧化应激在口腔溃疡中的作用机制。方法:收集并分析中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的口腔溃疡患者和仓鼠模型中口腔黏膜组织mi RNA-92a表达量。运用体外模... 目的:探讨mi RNA-92a通过调控Nrf2-KEAP1抑制细胞活性氧(ROS)诱导的氧化应激在口腔溃疡中的作用机制。方法:收集并分析中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的口腔溃疡患者和仓鼠模型中口腔黏膜组织mi RNA-92a表达量。运用体外模型,确定mi RNA-92a的靶基因及mi RNA-92a在口腔细胞中ROS诱导氧化应激的作用。通过q PCR、Western blot和ELISA法检测相关指标的表达量。结果:口腔溃疡组织中mi RNA-92a表达量显著增加,Nrf2的表达水平显著升高,KEAP1显著降低。过表达mi RNA-92a抑制KEAP1表达,促进Nrf2和ROS、丙二醛(MDA)水平升高,降低细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,抑制mi RNA-92a表达可逆转这一结果。结论:mi RNA-92a靶向调控Nrf2-KEAP1抑制ROS诱导的氧化应激可调控口腔溃疡的愈合过程,mi RNA-92a可作为口腔溃疡在治疗药物中的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔溃疡 氧化应激 mirna-92a Nrf2-KEAP1 ROS诱导
暂未订购
血清miRNA-16和miRNA-92a在2型糖尿病合并骨质疏松症患者中的表达及与骨代谢相关性研究 被引量:4
3
作者 丁莉 彭健韫 +1 位作者 张伟 陈日秋 《浙江医学》 CAS 2021年第21期2303-2307,共5页
目的探讨血清miRNA-16和miRNA-92a在2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症患者中的表达及与骨代谢的相关性。方法选取丽水市人民医院2019年1月至2021年1月收治的T2DM合并骨质疏松症患者91例作为T2DM合并骨质疏松组,另选取本院同期收治的单纯T... 目的探讨血清miRNA-16和miRNA-92a在2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症患者中的表达及与骨代谢的相关性。方法选取丽水市人民医院2019年1月至2021年1月收治的T2DM合并骨质疏松症患者91例作为T2DM合并骨质疏松组,另选取本院同期收治的单纯T2DM患者80例作为非骨质疏松组。采用qRT-PCR法测定血清miRNA-16和miRNA-92a相对表达量,电化学发光免疫分析法测定I型胶原羧基端肽β特殊系列(β-CTX)和ALP水平,ROC曲线分析miRNA-16和miRNA-92a对T2DM合并骨质疏松症的诊断效能,Pearson相关分析miRNA-16、miRNA-92a与β-CTX、ALP的相关性,多因素logistic回归分析影响T2DM合并骨质疏松的独立危险因素。结果T2DM合并骨质疏松组miRNA-16和miRNA-92a相对表达量均明显高于非骨质疏松组(均P<0.05)。T2DM合并骨质疏松组β-CTX水平高于非骨质疏松组,而ALP水平低于非骨质疏松组(均P<0.05)。用于诊断T2DM合并骨质疏松症时,miRNA-16的灵敏度为71.70%,特异度为55.26%;miRNA-92a灵敏度为69.35%,特异度为58.62%。miRNA-16和miRNA-92a与β-CTX均呈正相关(r=0.673、0.754,均P<0.05),而与ALP均呈负相关(r=-0.767,-0.719,圴P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,年龄>60岁、miRNA-16和miRNA92表达均为影响T2DM合并骨质疏松症的独立危险因素(均P<0.05)。结论血清miRNA-16和miRNA-92a在T2DM合并骨质疏松症患者中高表达,且与骨代谢明显相关。 展开更多
关键词 mirna-16 mirna-92a 2型糖尿病 骨质疏松症 骨代谢 相关性
暂未订购
抗精神病药治疗对外周血单核细胞miRNA-92a-3p表达的影响 被引量:4
4
作者 陆雅娜 王国强 +1 位作者 张付全 殷嘉浚 《临床精神医学杂志》 CAS 2021年第4期306-308,共3页
目的:探讨抗精神病药治疗对外周血单核细胞miRNA-92a-3p表达的影响。方法:给予26例汉族精神分裂症患者(患者组)非典型抗精神病药(奥氮平、喹硫平、氯氮平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑)单药治疗12周;治疗前后使用阳性和阴性症状量表(PAN... 目的:探讨抗精神病药治疗对外周血单核细胞miRNA-92a-3p表达的影响。方法:给予26例汉族精神分裂症患者(患者组)非典型抗精神病药(奥氮平、喹硫平、氯氮平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑)单药治疗12周;治疗前后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估临床症状;采用实时定量荧光PCR检测外周血单核细胞内miRNA-92a-3p相对表达水平,并与48名正常者(对照组)比较;分析治疗前后PANSS评分与miRNA-92a-3p的相对表达量变化的关系。结果:患者组治疗前后外周血单核细胞内miRNA-92a-3p相对表达量明显高于对照组(P均<0.01),且治疗后显著高于治疗前(P<0.05);患者组治疗前后miRNA-92a-3p相对表达量变化与PANSS总分变化无相关性。结论:精神分裂症患者外周血单核细胞miRNA-92a-3p相对表达量增高,抗精神病药治疗进一步提高其表达水平。 展开更多
关键词 精神分裂症 mirna-92a-3p 抗精神病药 外周血单核细胞
暂未订购
miRNA-520a-3p调控MAP3K2表达对肺癌干细胞凋亡的影响 被引量:11
5
作者 鄢俊 钟志宏 施华球 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第13期2051-2056,共6页
背景:有研究证实,miRNA-520a-3p在肺癌干细胞中有一定调节作用,但具体功能和作用机制尚不明确。目的:探索miRNA-520a-3p对肺癌干细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行初步研究。方法:采用免疫磁珠法从肺腺癌细胞株A549中分离出CD133^+肺... 背景:有研究证实,miRNA-520a-3p在肺癌干细胞中有一定调节作用,但具体功能和作用机制尚不明确。目的:探索miRNA-520a-3p对肺癌干细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行初步研究。方法:采用免疫磁珠法从肺腺癌细胞株A549中分离出CD133^+肺癌干细胞。实时荧光定量PCR检测miRNA-520a-3p在CD133^+肺癌干细胞中的表达。采用脂质体转染法增加CD133^+肺癌干细胞中miRNA-520a-3p表达水平,流式细胞术检测过表达miRNA-520a-3p对CD133^+肺癌干细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验检测miRNA-520a-3p对MAP3K2基因的调控作用。Western Blotting检测过表达miRNA-520a-3p对CD133^+肺癌干细胞中MAP3K2,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。结果与结论:(1)在CD133^+肺癌干细胞中,miRNA-520a-3p表达水平显著低于CD133-肺癌细胞(P<0.05);(2)过表达miRNA-520a-3p后,显著增加了CD133^+肺癌干细胞凋亡百分比(P<0.05);(3)抑制miRNA-520a-3p表达能够显著增强含有MAP3K2基因3’-非翻译区(3’-UTR)报告质粒的荧光素酶活性(P<0.05),增加miRNA-520a-3p表达能够显著降低含有MAP3K2基因3’-UTR报告质粒的荧光素酶活性(P<0.05);(4)过表达miRNA-520a-3p后,CD133^+肺癌干细胞中MAP3K2,Bcl-2蛋白表达降低(P均<0.05),而Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);(5)结果表明,在CD133^+肺癌干细胞中,miRNA-520a-3p呈低表达状态。miRNA-520a-3p可能通过调控MAP3K2基因表达,诱导CD133^+肺癌干细胞凋亡。 展开更多
关键词 mirna-520a-3p 肺癌 肿瘤干细胞 CD133 MAP3K2 细胞凋亡 干细胞
暂未订购
miRNA-193a-3p靶向TGF-β2基因诱导肝癌细胞凋亡的分子机制研究 被引量:1
6
作者 鞠宝玲 海艳洁 +1 位作者 鄂志野 张红军 《中国现代医生》 2022年第20期1-5,共5页
目的探讨微小RNA(micro RNA,miRNA)-193a-3p在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞迁移、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测miR-193a-3p在肝癌及其癌旁正常组织中的表达;将miR-... 目的探讨微小RNA(micro RNA,miRNA)-193a-3p在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞迁移、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测miR-193a-3p在肝癌及其癌旁正常组织中的表达;将miR-193a-3p mimic转染肝癌HepG2细胞系(NC为对照组),利用CCK-8(cell counting kit-8)实验、Transwell实验及流式细胞仪评估HepG2细胞的活性、迁移及凋亡情况;利用生物信息学分析、qRT-PCR及双荧光素酶报告实验确证miR-193a-3p对下游靶标转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2的影响;在miR-193a-3p过表达的HepG2细胞中转染TGF-β2质粒,检测过表达TGF-β2对miR-193a-3p诱导HepG2细胞活性、迁移及凋亡的影响。结果miR-193a-3p在肝癌组织中的表达显著低于正常肝脏组织,差异有统计学意义(P<0.01):与NC组比较,miR-193a-3p组细胞的增殖活性及迁移数量减少,细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且以时间依赖性方式诱导HepG2细胞凋亡:miR-193a-3p与靶基因TGF-β2的互补结合序列在进化上高度保守,TGF-β2是miR-193a-3p的下游靶标;与miR-193a-3p+空质粒组比较,miR-193a-3p+TGF-β2组肝癌细胞的增殖活性及迁移数量增多,细胞凋亡率显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-193a-3p在肝癌组织中表达减少,miR-193a-3p通过靶向调控TGF-β2基因抑制HepG2细胞的活性和迁移,促进HepG2细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 mirna-139a-3p TGF-Β2 迁移 凋亡
暂未订购
miR-92a-3p靶向LATS2对宫颈癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的影响和分子机制 被引量:5
7
作者 孙丹 周文婷 +1 位作者 吴绪峰 汪黎明 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第10期1784-1790,共7页
目的:探讨miR-92a-3p靶向LATS2调控宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的分子机制。方法:以HeLa细胞为研究对象,分别构建抑制miR-92a-3p表达或过表达LATS2的细胞株。MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡。... 目的:探讨miR-92a-3p靶向LATS2调控宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的分子机制。方法:以HeLa细胞为研究对象,分别构建抑制miR-92a-3p表达或过表达LATS2的细胞株。MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡。采用双荧光素酶报告基因法和Western blotting验证miR-92a-3p和LATS2的靶向关系。结果:与NC组和antimiR-con组比较,anti-miR-92a-3p组HeLa细胞miR-92a-3p表达显著降低(P<0.05),24 h、48 h和72 h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少(P<0.05);LATS2野生型荧光素酶表达载体WT-LATS2分别与miR-92a-3p模拟物或miR-con共转染共转染HeLa细胞后,miR-92a-3p组HeLa细胞的荧光素酶活性较miR-con组显著降低(P<0.05);与miR-con组比较,miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著降低(P<0.05);与anti-miR-con组比较,miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著升高(P<0.05);与NC组和pcDNA-con组比较,pcDNA-LATS2组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著升高,24 h、48 h和72 h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少(P<0.05);与anti-miR-con组比较,anti-miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著增加,24 h、48 h和72 h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少(P<0.05);与anti-miR-92a-3p+si-con组比较,anti-miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著减少,24 h、48 h和72 h细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著减少,细胞侵袭数目显著增多(P<0.05)。结论:抑制miR-92a-3p通过靶向LATS2可抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR-92a-3p LATS2 宫颈癌 细胞增殖 凋亡 侵袭
暂未订购
miR-92a-3p靶向EZH2对IL-1β诱导软骨细胞合成基质降解酶的影响 被引量:7
8
作者 张明焕 毛文 +3 位作者 刘雷 祁福 李北 郑一舟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1301-1305,1363,共6页
目的研究miR-92a-3p靶向zeste基因增强子同源物2(EZH2)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞合成基质降解酶的影响。方法分离培养人软骨细胞,分成Normal、IL-1β(IL-1β处理)、miR-NC+IL-1β(mimics control转染后IL-1β处理)、miR-9... 目的研究miR-92a-3p靶向zeste基因增强子同源物2(EZH2)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞合成基质降解酶的影响。方法分离培养人软骨细胞,分成Normal、IL-1β(IL-1β处理)、miR-NC+IL-1β(mimics control转染后IL-1β处理)、miR-92a-3p+IL-1β(miR-92a-3p mimics转染后IL-1β处理)组,RT-PCR方法测定miR-92a-3p表达变化,Western blot检测MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达。靶基因预测软件发现EZH2可能为miR-92a-3p的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将pCDNA3.1-EZH2和miR-92a-3p mimics共同转染到软骨细胞中,检测MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达情况。结果与Normal比较,IL-1β组细胞中miR-92a-3p表达减少,MMP-13、MMP-1表达增多,COLⅡ表达减少(P<0.05)。与miR-NC+IL-1β比较,miR-92a-3p+IL-1β组细胞中miR-92a-3p表达增多,MMP-13、MMP-1表达减少,COLⅡ表达增多(P<0.05)。miR-92a-3p靶向负调控EZH2表达。pCDNA3.1-EZH2可以逆转miR-92a-3p mimics对IL-1β条件下软骨细胞中MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达影响。结论miR-92a-3p靶向下调EZH2抑制IL-1β诱导的软骨细胞合成基质降解酶。 展开更多
关键词 软骨细胞 EZH2 miR-92a-3p 基质降解酶
暂未订购
血清miR-92a-1-5p及miR-92a-2-5p表达水平与老年卒中后抑郁的关系 被引量:2
9
作者 刘贤秀 韩莎莎 姜艳平 《中华老年多器官疾病杂志》 2022年第1期34-39,共6页
目的分析血清微小核糖核酸-92a-1-5p(miR-92a-1-5p)、miR-92a-2-5p表达水平与老年卒中后抑郁的关系。方法选取2018年2月至2020年10月胶州中心医院收治的129例老年卒中患者为研究组,另选取110名同期健康体检者为对照组,均检测血清miR-92a... 目的分析血清微小核糖核酸-92a-1-5p(miR-92a-1-5p)、miR-92a-2-5p表达水平与老年卒中后抑郁的关系。方法选取2018年2月至2020年10月胶州中心医院收治的129例老年卒中患者为研究组,另选取110名同期健康体检者为对照组,均检测血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达。采用汉密尔顿抑郁量表评估研究组入院后1个月内合并抑郁情况。采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用单因素方差分析或χ^(2)检验进行组间比较。采用logistic回归分析法分析老年卒中患者合并抑郁的影响因素。结果研究组患者血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达水平均高于对照组(P<0.05)。研究组患者入院1个月后合并抑郁患者(抑郁组)占比为37.98%(49/129),其血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达水平均高于未合并抑郁患者(非抑郁组)(P<0.05)。女性、美国国立卫生研究院卒中量表评分、基底节病变、左额病变、文化程度为高中以上、家庭支持度降低、血清miR-92a-1-5p和miR-92a-2-5p表达升高均为老年卒中后抑郁的危险因素(P<0.05)。结论老年卒中患者血清miR-92a-1-5p和miR-92a-2-5p表达高,且可增加老年卒中后抑郁风险。 展开更多
关键词 老年人 微小核糖核酸-92a-1-5p 微小核糖核酸-92a-2-5p 卒中 抑郁
暂未订购
TGF-β2-induced NEAT1 regulates lens epithelial cell proliferation,migration and EMT by the miR-26a-5p/FANCE axis 被引量:3
10
作者 Xiao-Hui Yu Shao-Yi Liu Cheng-Fang Li 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2021年第11期1674-1682,共9页
AIM:To explore the regulatory mechanism of nuclear paraspeckle assembly transcript 1(NEAT1)in the pathogenesis of posterior capsule opacification(PCO).METHODS:Quantitative reverse transcription polymerase chain reacti... AIM:To explore the regulatory mechanism of nuclear paraspeckle assembly transcript 1(NEAT1)in the pathogenesis of posterior capsule opacification(PCO).METHODS:Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(RT-q PCR)was executed to analyze NEAT1 and micro RNA(miR)-26a-5p expression in transforming growth factor-beta 2(TGF-β2)-disposed lens epithelial cells(LECs).The proliferation,cell cycle progression,apoptosis,and migration of TGF-β2-disposed LECs were evaluated.The relationship between NEAT1 or fanconi anemia(FA)complementation group E(FANCE)and miR-26a-5p was verified by dual-luciferase reporter assay.RESULTS:TGF-β2 induced NEAT1 expression in LECs.NEAT1 inhibition accelerated apoptosis,cell cycle arrest,decreased proliferation,epithelial-mesenchymal transition(EMT),and migration of TGF-β2-disposed LECs.NEAT1 sponged miR-26a-5p to further regulate FANCE expression.Rescue experiments presented that miR-26a-5p downregulation overturned NEAT1 silencing-mediated impacts on TGF-β2-disposed LEC biological behaviors.Additionally,FANCE overexpression reversed miR-26a-5p mimic-mediated impacts on TGF-β2-disposed LEC biological behaviors.CONCLUSION:TGF-β2-induced NEAT1 facilitates LEC proliferation,migration,and EMT by upregulating FANCE via sequestering miR-26a-5p. 展开更多
关键词 posterior capsule opacification transforming growth factor-beta 2 nuclear paraspeckle assembly transcript 1 mirna-26a-5p fanconi anemia complementation group E
原文传递
Androgen Receptor Promotes Lung Cancer Metastasis by Modifying the miR23a-3p/EPHB2 Pathway
11
作者 Yan YANG Jing-wen HUANG Wei-wei YU 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2024年第5期954-963,共10页
Objective This study aimed to investigate the reasons behind the lower survival rates in male lung cancer patients than in female lung cancer patients.Methods Through various techniques,such as Argonaute immunoprecipi... Objective This study aimed to investigate the reasons behind the lower survival rates in male lung cancer patients than in female lung cancer patients.Methods Through various techniques,such as Argonaute immunoprecipitation,luciferase assays,and ChIP,this study confirmed the positive effects of androgen receptor(AR)on lung cancer cell invasion across different in vitro cell lines and in vivo mouse models.Results The findings suggest that AR enhanced the invasion of lung cancer cells by modifying EPHB2 signals at the protein expression level,which in turn required changes in miRNA-23a-3p.Restoring miRNA-23a-3p could counteract the intensified invasion of lung cancer cells mediated by AR.Conclusion This study revealed that AR may facilitate the lung cancer matastasis by modulating miRNA-23a-3p/EPHB2 signaling and that targeting this signaling pathway could provide new approaches to inhibit lung cancer metastasis. 展开更多
关键词 androgen receptor lung cancer metastasis mirna-23a-3p EPHB2
暂未订购
miRNA-17~92基因簇、线粒体融合蛋白2在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义 被引量:6
12
作者 接智慧 周岩 +2 位作者 王倩 王敏 张雪英 《肿瘤研究与临床》 CAS 2021年第3期168-173,共6页
目的探讨miRNA-17~92(miR-17~92)基因簇及线粒体融合蛋白2(MFN2)蛋白在子宫内膜癌(EC)中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2014年12月山东第一医科大学第二附属医院72例EC、36例子宫内膜非典型增生患者子宫内膜病变组织及22例因... 目的探讨miRNA-17~92(miR-17~92)基因簇及线粒体融合蛋白2(MFN2)蛋白在子宫内膜癌(EC)中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2014年12月山东第一医科大学第二附属医院72例EC、36例子宫内膜非典型增生患者子宫内膜病变组织及22例因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的正常子宫内膜组织;同时收集所有患者蜡块组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组织中miR-17~92表达水平,免疫组织化学SP法检测各蜡块组织中MFN2蛋白定位及表达水平。分析miR-17~92、MFN2蛋白与EC患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法绘制miR-17~92、MFN2不同水平患者生存曲线,并行log-rank检验;应用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果miR-17~92在EC、非典型增生及正常子宫内膜组织中相对表达量分别为1.49±0.46、1.01±0.30、0.69±0.20;EC组织中miR-17~92的表达水平高于其他子宫内膜组织,差异均有统计学意义(均P<0.01)。MFN2蛋白在EC、非典型增生、正常子宫内膜组织中的高表达率分别为20.8%(15/72)、39.4%(13/33)、85.0%(17/20);EC组织中MFN2蛋白高表达率低于其他子宫内膜组织,差异均有统计学意义(均P<0.0125)。EC患者中,组织学类型Ⅱ型患者miR-17~92相对表达量高于Ⅰ型患者(P<0.05),肌层浸润深度≥1/2患者miR-17~92相对表达量高于浸润深度<1/2患者(P<0.05);组织学类型Ⅰ型患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ型患者(P<0.05),国际妇产科联盟(FIGO)分级Ⅰ级患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ、Ⅲ级患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,按EC患者miR-17~92中位相对表达量(1.421)分组时,低表达组(36例)中位总生存(OS)时间未达到,高表达组(36例)为36个月(95%CI 32~42个月),两组间OS差异有统计学意义(P=0.049);MFN2蛋白高表达组(15例)中位OS时间未达到,低表达组(57例)为38个月(95%CI 33~41个月),两组间OS差异有统计学意义(P=0.046)。多因素Cox回归分析显示,miR-17~92、MFN2表达水平为EC患者生存的独立影响因素(HR=3.10,95%CI 1.36~7.07,P=0.007;HR=0.30,95%CI 0.09~0.99,P=0.048)。结论EC组织中miR-17~92高表达、MFN2蛋白低表达,二者可能参与了EC的发生、发展,可作为判断EC患者预后的指标。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 微RNAS mirna-17~92 线粒体融合蛋白2 预后
原文传递
circRNA002144在PM_(2.5)诱导人正常支气管上皮细胞炎性反应中的机制研究
13
作者 贾阳阳 李鑫 +3 位作者 南阿若 张楠 周汉宇 蒋义国 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期377-380,F0003,共5页
目的研究circRNA002144在PM_(2.5)暴露人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的表达及其下游靶基因的差异表达情况,并探讨circRNA002144在PM_(2.5)诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能的调控机制。方法分别以0、30、60、90、120、150μg/ml的PM_(2.5... 目的研究circRNA002144在PM_(2.5)暴露人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的表达及其下游靶基因的差异表达情况,并探讨circRNA002144在PM_(2.5)诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能的调控机制。方法分别以0、30、60、90、120、150μg/ml的PM_(2.5)暴露BEAS-2B细胞48 h,收集细胞上清液用酶联免疫(ELISA)实验检测白细胞介素-6(IL-6)的分泌量;收集细胞,以Trizol试剂裂解细胞后提取总RNA,以实时定量PCR(q RT-PCR)检测不同浓度PM_(2.5)染毒BEAS-2B细胞中circRNA002144表达水平的变化;然后利用RegRNA和Target Scan预测与circRNA002144相互作用的miRNAs以及靶向的下游mRNA,选择炎症相关的mRNA进一步检测。结果与对照组相比,不同浓度的PM_(2.5)染毒组BEAS-2B细胞炎性细胞因子IL-6的表达均升高,且有剂量依赖关系;circRNA002144的表达水平均升高,且随着PM_(2.5)染毒浓度的增加呈高表达,在120μg/ml染毒组,相对表达量增高4.79倍,差异均有统计学意义(P<0.01);结合生物信息学预测分析和q RT-PCR检测发现,相比于对照组,与circRNA002144相互作用的hsa-mi R-608和hsa-mi R-92a-2-5p在PM_(2.5)染毒组细胞呈现低表达的趋势,这两个miRNAs共同靶向的STAT3则呈现高表达,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 circRNA002144在PM_(2.5)诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能发挥促炎的作用,可能通过下调hsa-mi R-608和hsa-mi R-92a-2-5p促进IL-6分泌,进而激活STAT3炎症通路。 展开更多
关键词 PM2.5 circRNA002144 炎性反应 环状RNA BEAS-2B细胞 白细胞介素-6(IL-6) hsa-miR-608 hsa-miR-92a-2-5p STAT3
原文传递
circ-SESN2 沉默靶向调控miRNA-23a-5p/ULK1 在神经细胞氧化应激损伤中的作用机制研究 被引量:1
14
作者 李京 牛博 +2 位作者 刘晓蓓 魏新雪 黄荣 《中华神经创伤外科电子杂志》 2024年第5期263-272,共10页
目的探究神经细胞氧化应激损伤模型中circ-SESN2沉默对miR-23a-5p与ULK1通路的靶向调控机制。方法(1)收集B35细胞,分别加入不同浓度(0、100、200、400、600、800μmol/L)H2O2干预24 h,采用CCK-8和流式细胞仪检测细胞状态,确定H2O2诱导B3... 目的探究神经细胞氧化应激损伤模型中circ-SESN2沉默对miR-23a-5p与ULK1通路的靶向调控机制。方法(1)收集B35细胞,分别加入不同浓度(0、100、200、400、600、800μmol/L)H2O2干预24 h,采用CCK-8和流式细胞仪检测细胞状态,确定H2O2诱导B35细胞氧化应激损伤的最佳条件。(2)将B35细胞分别转染含有circ-SESN2的3’UTR野生型(WT)和突变型(MT)质粒后,分为circ-SESN2-3’UTR WT+miR-NC组、circ-SESN2-3’UTR WT+miR-23a-5p组、circ-SESN2-3’UTR MT+miR-NC组和circ-SESN2-3’UTR MT+miR-23a-5p组。采用双荧光素酶活性检测circ-SESN2基因表达情况,验证circ-SESN2与miRNA-23a-5p的靶向结合关系。(3)比较不同siRNA浓度(0.1、0.01μmol/L)和不同转染时长(24、48 h)的转染效果,以及3个不同靶点(siRNA-circ-SESN2-1156、1227、1692)对circ-SESN2的沉默效果,确定siRNA的最佳转染条件和最有效的circ-SESN2 siRNA靶点。(4)将B35细胞分为空白组、模型组、H/R模型+siRNA阴性对照组和H/R模型+circ-SESN2-siRNA组,除空白组,其余3组均加入400μmol/L H2O2干预24 h,干预后采用CCK-8和流式细胞仪检测细胞状态,采用生化试剂盒检测氧化应激指标[锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、NO、3-硝基酪氨酸(3-NT)],采用qRT-PCR检测miRNA-23a-5p和ULK1基因表达,使用Western blot法检测ULK1蛋白的含量。结果(1)CCK-8检测和SOD活性检测结果显示,B35细胞的存活率、SOD活性均随H₂O₂浓度的增加而逐渐下降,其中400μmol/L组相较于0、100和200μmol/L组的存活率下降明显,400μmol/L组相较于0和100μmol/L组的SOD活性下降明显,差异均有统计学意义(P<0.05),因此将400μmol/L H₂O₂作为后续实验的氧化应激损伤条件。(2)circ-SESN2-3’UTR WT+miR-23a-5p组的荧光素酶活性显著低于circ-SESN2-3’UTR WT+miR-NC组、circ-SESN2-3’UTR MT+miR-NC组和circ-SESN2-3’UTR MT+miR-23a-5p组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)转染浓度0.1μmol/L siRNA转染48 h的转染率显著优于其他转染条件(0.01μmol/L siRNA转染24 h、0.01μmol/L siRNA转染48 h、0.1μmol/L siRNA转染24 h)。靶点筛选中,siRNA-circ-SESN2-1156组、siRNA-circ-SESN2-1227组和siRNA-circ-SESN2-1692组的基因水平显著低于空白组和siRNA-NC组,其中siRNA-circ-SESN2-1692的沉默效果最佳。(4)H/R模型+circ-SESN2-siRNA组的细胞存活率低于空白组,但高于H/R模型+siRNA阴性对照组和模型组;H/R模型+circ-SESN2-siRNA组的细胞凋亡率高于空白组,但低于H/R模型+siRNA阴性对照组和模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H/R模型+circ-SESN2-siRNA组的Mn-SOD、T-SOD含量较空白组降低,较模型组、H/R模型+siRNA阴性对照组升高;NO和3-NT含量较空白组升高,较模型组、H/R模型+siRNA阴性对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。荧光定量检测显示,H/R模型+circ-SESN2-siRNA组中miRNA-23a-5p较模型组和H/R模型+siRNA阴性对照组升高,ULK1较模型组和H/R模型+siRNA阴性对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在B35神经细胞氧化应激模型中,特异性沉默circRNA-SESN2可能通过SESN2/miRNA-23a-5p/ULK1通路使ULK1表达减少,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 circ-SESN2 mirna-23a-5p 脑缺血再灌注损伤 氧化应激损伤 ULK1 基因表达调控
原文传递
miRNA-499a-5p靶向CD38对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制研究 被引量:2
15
作者 孙蓓 马萍萍 +2 位作者 赵岚 徐辉 鲍金伟 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期838-843,共6页
目的探讨miRNA-499a-5p靶向CD38对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响及作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,采用H2O2诱导心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、H2O2组、H2O2+阴性对照(NC)组和H2O2+miRNA-499a-5p组。实时荧光定量PC... 目的探讨miRNA-499a-5p靶向CD38对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响及作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,采用H2O2诱导心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、H2O2组、H2O2+阴性对照(NC)组和H2O2+miRNA-499a-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测心肌细胞中miRNA-499a-5p和CD38的表达,噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞存活率,试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达量。双荧光素酶报告基因试验检测miRNA-499a-5p和CD38的靶向关系。结果H2O2组心肌细胞中miRNA-499a-5p、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达水平及心肌细胞存活率与对照组相比均明显降低(P<0.05),而CD38和Bax的表达水平、ROS水平、LDH活性及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05)。H2O2+miRNA-499a-5p组心肌细胞中miRNA-499a-5p、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达水平及心肌细胞存活率与H2O2组相比均明显升高(P<0.05),而CD38和Bax的表达水平、ROS水平、LDH活性及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因试验证实了CD38是miRNA-499a-5p的靶基因。结论miRNA-499a-5p能够通过抑制CD38的表达减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,该作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 mirna-499a-5p CD38基因 H2O2 心肌细胞损伤
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部