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miRNA-329抑制胃癌细胞存活生物学行为和JAK2/STAT3信号通路活性
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作者 赵海燕 武芳 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第6期581-589,共9页
目的 探讨miRNA-329对胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响,并阐明其潜在的作用机制。方法 本研究以人胃癌细胞株SGC-7901为模型。通过转染miRNA-329模拟物(mimics)以过表达miRNA-329,并使用JAK2通路激活剂Coumermycin A1(CA1)... 目的 探讨miRNA-329对胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响,并阐明其潜在的作用机制。方法 本研究以人胃癌细胞株SGC-7901为模型。通过转染miRNA-329模拟物(mimics)以过表达miRNA-329,并使用JAK2通路激活剂Coumermycin A1(CA1)进行处理。采用CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖能力;利用Transwell实验评估细胞侵袭能力;通过TUNEL染色分析细胞凋亡水平。应用qPCR和蛋Western blot检测上皮-间质转化(EMT)相关标记分子(N-cadherin,vimentin, E-cadherin, claudin-1)的表达,以及JAK2/STAT3信号通路的磷酸化蛋白水平。结果 过表达miRNA-329后,胃癌细胞的增殖活性和侵袭能力降低,而细胞凋亡水平升高。同时,EMT进程受到抑制,表现为N-cadherin和Vimentin的表达下调,E-cadherin和Claudin-1的表达上调;JAK2和STAT3的磷酸化水平也随之下降。使用CA1激活JAK2/STAT3通路后,观察到了相反的趋势:胃癌细胞的增殖和侵袭能力增强,凋亡受到抑制,并促进了EMT进程。而在过表达miRNA-329的背景下加入CA1,则部分逆转了由miRNA-329过表达所引起的上述各项指标的变化。结论 miRNA-329能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,并诱导其凋亡。其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的活性,进而调控EMT进程有关。 展开更多
关键词 mirna-329 胃癌 增殖 侵袭 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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