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股骨头坏死患者血清miRNA-210,miRNA-23b检测的应用价值 被引量:5
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作者 朱超 姜彦峰 《现代检验医学杂志》 CAS 2017年第4期57-59,151,共4页
目的探讨血清微小RNA(microRNA,miRNA)-210,-23b检测在股骨头坏死患者中的临床应用价值。方法收集2015年1月~2017年1月于陕西中医药大学第一附属医院骨三科住院行股骨颈骨折内固定手术治疗的135例患者的血清及临床资料,依据是否发生股... 目的探讨血清微小RNA(microRNA,miRNA)-210,-23b检测在股骨头坏死患者中的临床应用价值。方法收集2015年1月~2017年1月于陕西中医药大学第一附属医院骨三科住院行股骨颈骨折内固定手术治疗的135例患者的血清及临床资料,依据是否发生股骨头坏死分为坏死组和非坏死组,其中坏死组27例,非坏死组108例。采用实时荧光定量PCR(Real time-PCR,RT-PCR)技术检测血清miRNA-210,miRNA-23b的表达。比较分析血清miRNA-210,miRNA-23b的变化与股骨头坏死之间的关系。结果坏死组血清miRNA-210,miRNA-23b表达分别为(0.19±0.03,0.21±0.05);非坏死组血清miRNA-210,miRNA-23b表达分别为(0.92±0.18,0.87±0.17)。坏死组血清miRNA-210,miRNA-23b表达分别与非坏死组比较显著下调,其差异均有统计学意义(t=35.29,31.20,P<0.01)。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清miRNA-23b,miRNA-210的AUC分别为0.790(95%CI:0.687~0.89.2,P=0.000)和0.743(95%CI:0.633~0.854,P=0.000)。miRNA-23b,miRNA-210在最佳临界值处诊断股骨头坏死的敏感度和特异度分别为95.7%和93.9%,91.5%和92.3%。结果显示血清miRNA-23b,miRNA-210的表达对诊断股骨头坏死的发生有临床意义。结论检测血清miRNA-210,miRNA-23b表达可预测股骨头坏死的发生,估计病情的发展状况。 展开更多
关键词 股骨颈骨折复位内固定术 股骨头坏死 mirna-210 mirna-23b
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结直肠癌患者血浆外泌体中miRNA-23b的表达及其临床意义 被引量:13
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作者 闵贝贝 朱莉 曾娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期863-868,共6页
目的探究结直肠癌患者血浆外泌体中miRNA-23b(miR-23b)表达水平与临床病理学特征及预后的关系。方法利用外泌体试剂盒提取65例结直肠癌患者和25例健康人血浆中的外泌体,分别使用透射电镜、Western Blot和纳米颗粒示踪法进行鉴定。采用RT... 目的探究结直肠癌患者血浆外泌体中miRNA-23b(miR-23b)表达水平与临床病理学特征及预后的关系。方法利用外泌体试剂盒提取65例结直肠癌患者和25例健康人血浆中的外泌体,分别使用透射电镜、Western Blot和纳米颗粒示踪法进行鉴定。采用RT-qPCR法检测外泌体中miR-23b的表达水平,并分析其与患者临床病理学特征及预后的关系。结果结直肠癌患者血浆外泌体中miR-23b的表达水平较正常健康人明显降低(P <0.001),其低表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管浸润、神经侵犯显著相关(均P <0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,外泌体miR-23b低表达组患者的总生存期较高表达组明显缩短(P=0.003)。单因素和多因素分析表明,血浆外泌体中miR-23b低表达是影响结直肠癌患者总生存期的独立危险因素(HR=2.243,95%CI:1.093~5.024,P=0.029)。结论结直肠癌患者血浆外泌体中miR-23b的表达下调与多个不良临床病理学因素及较短的总生存期密切相关,具有成为评估结直肠癌预后生物标志物的潜力。 展开更多
关键词 结直肠癌 外泌体 mirna-23b 临床病理 预后
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miRNA-23b调节G3BP2-p38在糖尿病肾病纤维化的调控机制研究 被引量:1
3
作者 刘洁婷 张哲 +1 位作者 柏合 肖阳 《现代医学与健康研究电子杂志》 2019年第17期134-136,共3页
目的探讨在糖尿病肾病纤维化中,miRNA-23b对G3BP2-p38通路所起的调控作用。方法选取50只6周龄C57BL/6雄性小鼠,构建糖尿病肾病模型小鼠,随机分为五组,A组:Control;B组:miRNA-23b mimic;C组:mi RNA-23b negative controls;D组:G3BP2-si R... 目的探讨在糖尿病肾病纤维化中,miRNA-23b对G3BP2-p38通路所起的调控作用。方法选取50只6周龄C57BL/6雄性小鼠,构建糖尿病肾病模型小鼠,随机分为五组,A组:Control;B组:miRNA-23b mimic;C组:mi RNA-23b negative controls;D组:G3BP2-si RNA;E组:p38抑制剂,每组10只。Real-time PCR检测各组G3BP2、p38-MAPK基因表达情况。结果与A组相比,B组p38-MAPK的m RNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);C组与A组结果一致,差异无统计学意义(P>0.05),D组与A组相比,p38-MAPK mRNA水平降低,但mi RNA-23b显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组相比B、D组ACR比值均明显下降。结论mi R-23b在糖尿病肾病中的作用是通过mi R-23b-G3BP2-p38信号通路调节实现,表明了新的潜在治疗靶标。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 mirna-23b 肾纤维化
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LncRNA-SNHG17通过调控miR-23b-3p促进非小细胞肺癌进展 被引量:3
4
作者 哈依努尔 戴月梅 +2 位作者 木叶沙尔·皮达义 迪丽努尔·吾甫尔 陈林 《新疆医科大学学报》 CAS 2019年第10期1278-1283,共6页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR,qRT-PCR)技术检测SNHG17在肺癌细胞系和正常气管上皮细胞中的表达;通过转染pLCDH-SNHG17... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR,qRT-PCR)技术检测SNHG17在肺癌细胞系和正常气管上皮细胞中的表达;通过转染pLCDH-SNHG17质粒或SNHG17-siRNA,过表达或沉默SNHG17,检测不同肺癌细胞株增殖、细胞周期和迁移能力;采用生物信息学方法预测并鉴定SNHG17相互作用的微小RNA (miRNA)。结果 SNHG17在NSCLC细胞系中表达上调,SNHG17的沉默能抑制非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;SNHG17的上调促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;沉默SNHG17导致非小细胞肺癌细胞系中miR-23b-3p水平升高,过表达miR-23b-3p在非小细胞肺癌细胞系中抑制SNHG17的表达。结论 LncRNA-SNHG17在非小细胞肺癌细胞系中高表达,可能通过竞争性结合miR-23b-3p参与非小细胞肺癌的发生。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因17(SNHG17) 微小RNA (miRNA) miR-23b-3p 非小细胞肺癌
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miR-23a/b在非小细胞肺癌的表达及临床意义 被引量:8
5
作者 何嵘 马业罡 刘宏旭 《解剖科学进展》 2017年第1期61-64,共4页
目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的... 目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并探讨其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌组织中的表达水平均高于癌旁肺组织,二者在非小细胞肺癌组织中表达呈正相关(r=0.351,P<0.001)。miR-23a和miR-23b联合高表达与淋巴结有无转移(P<0.001)、远处转移(P=0.001)及临床分期(P=0.002)相关,而与年龄、性别、组织类型及组织分化程度无显著相关性(P>0.05)。KaplanMeier分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达组患者生存期显著低于单独高表达组或联合低表达组(P=0.009),Cox风险比例模型分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达为非小细胞肺癌患者的危险因素。结论 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 MIRNA miR-23a miR-23b
原文传递
miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌中的表达及其功能探讨 被引量:2
6
作者 张炜 黄林洁 陈茗 《广西医科大学学报》 CAS 2017年第6期823-827,共5页
目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制。方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只。以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠... 目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制。方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只。以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠模型。在末次激发后24~48h内取小鼠气道平滑肌组织,荧光定量PCR(q-PCR)法检测两组小鼠气道平滑肌组织中miR-23b的表达。采用组织块贴壁法分离两组小鼠ASMCs并分别将其作为正常对照组和哮喘模型组。对哮喘模型组ASMCs分别转染miR-23bmimics和mimics NC。采用CCK8、流式细胞术和western blotting法分别检测4组ASMCs的增殖、凋亡和细胞转化生长因子受体2(TGFβR2)蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠气道平滑肌组织中miR-23bmRNA相对表达量明显减少(P<0.05)。哮喘模型组ASMCs增殖速度明显增加(P<0.05);经miR-23b mimics转染后,与哮喘模型组相比,miR-23bmimics组ASMCs的增殖速度减慢,同时细胞凋亡率升高,TGFβR2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:哮喘小鼠气道平滑肌组织中miR-23b表达降低,可导致AMSCs过度增殖,细胞凋亡减少,该作用机制可能与miR-23b下调哮喘小鼠AMSCs中TGFβR2的表达有关。 展开更多
关键词 miRNA23b 平滑肌细胞 转化生长因子β受体2 哮喘小鼠
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赖氨酸对大鼠空肠黏膜损伤及自噬的缓解作用
7
作者 刘艺林 黄丽卿 +6 位作者 刘蓓桦 金娜 邹闻书 崔伟东 高倩 陈长增 刘凤华 《北京农学院学报》 2018年第1期54-58,共5页
【目的】本试验旨在研究赖氨酸对热应激后大鼠空肠上皮损伤的缓解作用及其自噬调控机制。【方法】利用人工气候箱以40℃下处理2h高温环境建立大鼠热应激模型,SD大鼠共18只,体重为(200±20)g,适应性饲养3d后随机分为对照组(C),热应激... 【目的】本试验旨在研究赖氨酸对热应激后大鼠空肠上皮损伤的缓解作用及其自噬调控机制。【方法】利用人工气候箱以40℃下处理2h高温环境建立大鼠热应激模型,SD大鼠共18只,体重为(200±20)g,适应性饲养3d后随机分为对照组(C),热应激组(HS)和赖氨酸预处理后热应激各试验组(L-Lys+HS)。检测大鼠热应激前后体重变化,HE染色观察肠道上皮细胞的形态学损伤,RT-PCR检测MiRNA-23b以及自噬标志分子LC3B的表达变化。【结果】大鼠热应激预处理组中,赖氨酸饲喂高浓度(1.0%)对热应激后大鼠体重改善效果最佳;赖氨酸预饲喂大鼠后再热应激,大鼠空肠上皮损伤程度减轻;与自噬相关的LC3B的表达显著抑制,同时MiRNA-23b表达显著上升。【结论】预处理组中,1.0%高浓度赖氨酸的饲喂能够显著缓解热应激对大鼠空肠上皮的损伤,其中氨基酸通过MiRNA-23b对热应激引起的空肠上皮细胞的自噬有一定的缓解作用。 展开更多
关键词 赖氨酸 大鼠 热应激 自噬 mirna-23b
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基于Notch信号筛选调控心肌纤维化的miRNA 被引量:3
8
作者 李云云 周学亮 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2020年第3期26-30,共5页
目的筛选调控心肌纤维化的Notch信号相关miRNA。方法分离和培养SD大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),采用转化生长因子-β1(TGF-β1)建立心肌纤维化模型,γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitor,DAPT)抑制Notch信号通路,miRNAs快速检测试剂... 目的筛选调控心肌纤维化的Notch信号相关miRNA。方法分离和培养SD大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),采用转化生长因子-β1(TGF-β1)建立心肌纤维化模型,γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitor,DAPT)抑制Notch信号通路,miRNAs快速检测试剂盒检测miRNA的表达,筛选处理前后差异表达的miRNA。miR-21、miR-23b、miR-140反向序列抑制剂抑制部分差异表达的miRNA,利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测CFs增殖,实时荧光定量PCR检测波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。结果通过抑制Notch信号通路筛选出14个可能调控心肌纤维化的Notch信号相关miRNA,其中上调2个,下调12个。miR-21、miR-23b抑制剂可明显抑制CFs增殖(P<0.05),提高Vimentin表达(RQ=2.52、1.86,均P<0.001),降低α-SMA表达(RQ=0.50、0.74,均P<0.001)。结论miR-21和miR-23b能够特异性促进心肌纤维化。 展开更多
关键词 NOTCH信号 心肌纤维化 MIRNA MIR-21 miR-23b
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