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姜黄素通过NF-κB/miR33a通路对ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞分泌的影响及机制 被引量：2
1
作者 钟毅 谢发江 +4 位作者 冯健 查克岚 郑舒展 李家富 范忠才 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2032-2038,共7页
为研究姜黄素对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌及相关机制。本实验分别予姜黄素、miR33a inhibitor、吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)处理氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity... 为研究姜黄素对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌及相关机制。本实验分别予姜黄素、miR33a inhibitor、吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)处理氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激的人单核细胞白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)型巨噬细胞,RT-qPCR测定微型RNA33a(MicroRNA33a,miR33a)的表达,Western blot检测胞核内NF-κB p65的表达、IκBα和p-IκBα的表达,ELISA测定IL-6、TNF-α的浓度。结果显示与空白对照组相比,ox-LDL组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度增加(P<0.05),IκBα的表达减少(P<0.05);而与ox-LDL组相比,ox-LDL+姜黄素组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度减少(P<0.05),IκBα的表达增加(P<0.05)。姜黄素可能抑制ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌,其机制可能是通过下调NF-κB/miR33a信号通路。 展开更多
关键词 THP-1巨噬细胞 NF-ΚB mir33a 姜黄素 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
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MiR-122与miR-33a在2型糖尿病合并冠心病患者中的表达 被引量：6
2
作者 金海燕 张炎 +4 位作者 马小莉 韩羽 赵蕙琛 刘元涛 张玉超 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第3期94-98,共5页
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血清miR-122和miR-33a表达的改变及其意义.方法 收集2016年7月至2018年7月收治的2型糖尿病患者32例(T2DM组)、冠心病患者32例(CAD组)、2型糖尿病合并冠心病患者32例(T2DM... 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血清miR-122和miR-33a表达的改变及其意义.方法 收集2016年7月至2018年7月收治的2型糖尿病患者32例(T2DM组)、冠心病患者32例(CAD组)、2型糖尿病合并冠心病患者32例(T2DM+CAD组)的临床资料,另选择同期体检的健康者32例(对照组).经分离提纯血浆总microRNA,采用实时定量PCR法检测miR122和miR33a的表达量.结果 与对照组相比,T2DM组、CAD组和T2DM+CAD组血浆miR122mRNA表达量明显增加(P<0.05);与T2DM组相比,CAD组和T2DM+CAD组miR-122mRNA表达量明显增加(P<0.05).miR-122对CAD组和T2DM+CAD组的ROC曲线下面积分别为0.72±0.05与0.77±0.04.各组间miR-33a表达水平无明显差异(P>0.05).结论 血浆miR-122是2型糖尿病合并冠心病较好的辅助诊断指标. 展开更多
关键词 miR122 mir33a 2型糖尿病 冠状动脉粥样硬化性心脏病
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miR⁃33⁃5p对糖尿病肾脏疾病大鼠肾纤维化影响机制的研究 被引量：6
3
作者 秦永亭 张晓蕾 +3 位作者 方小霞 庄乾兴 李广智 王士珍 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期378-383,共6页
目的探讨miR‐33‐5p对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法选取60只SD大鼠中未经任何处理的15只为正常对照(NC)组,其余45只建立DKD大鼠模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD)、miR‐33‐5p拮抗剂组(miR‐33‐5p antagomir)及其阴性对照(a... 目的探讨miR‐33‐5p对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法选取60只SD大鼠中未经任何处理的15只为正常对照(NC)组,其余45只建立DKD大鼠模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD)、miR‐33‐5p拮抗剂组(miR‐33‐5p antagomir)及其阴性对照(antagomir‐NC)组,每组各15只。antagomir‐NC、miR‐33‐5p antagomir组尾静脉注射antagomir‐NC或miR‐33‐5p antagomir,每周1次,持续12周。检测各组FPG、24 hUAlb、BUN和血肌酐(Scr)含量。Masson染色观察各组肾纤维化程度。qRT‐PCR检测肾组织中miR‐33‐5p、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)mRNA表达水平。Western blot检测肾组织中TGF‐β1、Smad同源物3(Smad3)、Smad2、p‐Smad3、p‐Smad2、平滑肌肌动蛋白α(α‐SMA)等蛋白表达水平。结果与DKD组比较,miR‐33‐5p antagomir组肾脏间质胶原纤维减少,24 hUAlb、FPG、BUN、Scr含量降低[(36.22±2.41)vs(19.24±1.25)mg/24 h,(29.15±1.53)vs(14.25±1.76)mmol/L,(18.33±3.16)vs(13.73±0.68)mmol/L,(60.17±2.37)vs(39.42±1.74)μmol/L,P<0.05],肾组织中miR‐33‐5p、CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA降低[(5.19±0.20)vs(1.88±0.27),(3.44±0.21)vs(1.28±0.08),(4.71±0.32)vs(2.06±0.12),P<0.05],TGF‐β1、p‐Smad3/Smad3、p‐Smad2/Smad2、α‐SMA等蛋白表达水平降低(P<0.05)。antagomir‐NC、DKD组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制miR‐33‐5p表达可改善DKD大鼠肾纤维化,其作用机制可能与阻断TGF‐β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 miR‐33‐5p 肾纤维化 TGF‐β/Smad信号通路
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