期刊导航
期刊开放获取
vip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
CHD5基因RNAi慢病毒载体的构建及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响
被引量:
2
1
作者
赵蕊
吕静野
+1 位作者
黄海丽
严启滔
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期7-11,共5页
目的:研究人类肿瘤相关基因CHD5基因miR-shRNA慢病毒对结直肠癌Lovo细胞的影响。方法:利用软件设计对CHD5基因干扰有效的序列,合成靶序列,退火形成双链DNA,酶切后与载体相连接。将重组慢病毒载体pPRIME-TET-GFP-CHD5与慢病毒包装质粒pCM...
目的:研究人类肿瘤相关基因CHD5基因miR-shRNA慢病毒对结直肠癌Lovo细胞的影响。方法:利用软件设计对CHD5基因干扰有效的序列,合成靶序列,退火形成双链DNA,酶切后与载体相连接。将重组慢病毒载体pPRIME-TET-GFP-CHD5与慢病毒包装质粒pCMV-VSV-G,pRSV-Rev,pMDLg-pRRE共转染293FT细胞,将包装重组慢病毒感染人类结直肠癌Lovo细胞。通过荧光定量PCR和Western blot验证CHD5基因在细胞中的表达情况,应用MTT检测CHD5低表达对Lovo细胞增殖的影响。结果:成功构建pPRIME-TET-GFP-CHD5重组质粒,经酶切及序列测定正确,包装的病毒滴度为3.1×106TU/ml。用制备的病毒上清感染Lovo细胞后,荧光定量PCR和Western blot分析结果显示该慢病毒可分别在转录和蛋白质水平上抑制Lovo细胞CHD5基因的表达,并使得Lovo细胞增殖失控。结论:成功构建CHD5慢病毒表达载体,表达的慢病毒可有效的感染Lovo细胞,提高Lovo细胞的增殖能力。
展开更多
关键词
CHD5
基因
mir-shrna
RNAI
技术
原文传递
长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程
2
作者
鲍红
杨力侠
高敏
《延安大学学报(医学科学版)》
2020年第4期1-6,共6页
目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real Time...
目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real TimePCR法检测LINC01116表达。随后胶质瘤细胞分别加入或不加入sh-RNA转染,CCK-8实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测LINC01116可能的调节方式,并采用双荧光素酶报告基因验证RNALINC01116与has-miR-4693-3P的调控作用。结果LINC01116在胶质瘤细胞中高表达,其抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和胶质瘤侵袭。CCK8实验显示,sh-LINC01116处理的胶质瘤细胞存活率显著低于未转染的(P<0.05)。细胞划痕实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.01)。Transwell实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示LINC01116k可靶向调控has-miR-4693-3P。结论胶质瘤多种细胞中LINC01116表达升高,shRNA转染能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力,同时LINC01116可靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤的进程。
展开更多
关键词
脑胶质瘤
长链非编码RNALINC01116
has-miR-4693-3P
SHRNA
细胞增殖
细胞迁移
细胞侵袭
暂未订购
题名
CHD5基因RNAi慢病毒载体的构建及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响
被引量:
2
1
作者
赵蕊
吕静野
黄海丽
严启滔
机构
南方医科大学基因工程研究所
出处
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期7-11,共5页
基金
国家青年科学基金(81000226)
广东省自然科学基金(S2011040005521)资助项目
文摘
目的:研究人类肿瘤相关基因CHD5基因miR-shRNA慢病毒对结直肠癌Lovo细胞的影响。方法:利用软件设计对CHD5基因干扰有效的序列,合成靶序列,退火形成双链DNA,酶切后与载体相连接。将重组慢病毒载体pPRIME-TET-GFP-CHD5与慢病毒包装质粒pCMV-VSV-G,pRSV-Rev,pMDLg-pRRE共转染293FT细胞,将包装重组慢病毒感染人类结直肠癌Lovo细胞。通过荧光定量PCR和Western blot验证CHD5基因在细胞中的表达情况,应用MTT检测CHD5低表达对Lovo细胞增殖的影响。结果:成功构建pPRIME-TET-GFP-CHD5重组质粒,经酶切及序列测定正确,包装的病毒滴度为3.1×106TU/ml。用制备的病毒上清感染Lovo细胞后,荧光定量PCR和Western blot分析结果显示该慢病毒可分别在转录和蛋白质水平上抑制Lovo细胞CHD5基因的表达,并使得Lovo细胞增殖失控。结论:成功构建CHD5慢病毒表达载体,表达的慢病毒可有效的感染Lovo细胞,提高Lovo细胞的增殖能力。
关键词
CHD5
基因
mir-shrna
RNAI
技术
Keywords
CHD5 gene
mir-shrna
RNAi
分类号
Q2 [生物学—细胞生物学]
Q7 [生物学—分子生物学]
原文传递
题名
长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程
2
作者
鲍红
杨力侠
高敏
机构
西电集团医院
西安外事学院
出处
《延安大学学报(医学科学版)》
2020年第4期1-6,共6页
基金
陕西省教育厅科学研究项目(20JK0866)。
文摘
目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real TimePCR法检测LINC01116表达。随后胶质瘤细胞分别加入或不加入sh-RNA转染,CCK-8实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测LINC01116可能的调节方式,并采用双荧光素酶报告基因验证RNALINC01116与has-miR-4693-3P的调控作用。结果LINC01116在胶质瘤细胞中高表达,其抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和胶质瘤侵袭。CCK8实验显示,sh-LINC01116处理的胶质瘤细胞存活率显著低于未转染的(P<0.05)。细胞划痕实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.01)。Transwell实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示LINC01116k可靶向调控has-miR-4693-3P。结论胶质瘤多种细胞中LINC01116表达升高,shRNA转染能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力,同时LINC01116可靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤的进程。
关键词
脑胶质瘤
长链非编码RNALINC01116
has-miR-4693-3P
SHRNA
细胞增殖
细胞迁移
细胞侵袭
Keywords
Glioma
Long non-coding RNA LINC01116
has-miR-4693-3P
shRNA
Cell proliferation
Cell migration
Cell invasion
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CHD5基因RNAi慢病毒载体的构建及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响
赵蕊
吕静野
黄海丽
严启滔
《中国生物工程杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
原文传递
2
长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程
鲍红
杨力侠
高敏
《延安大学学报(医学科学版)》
2020
0
暂未订购
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部