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miR-646 抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移的机制初探 被引量：3
1
作者 裴祎 牟帅 +2 位作者 薛峰 滕松龄 王广斌 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期729-733,共5页
目的探讨mi R-646对骨肉瘤细胞增殖和迁移的抑制作用。方法通过MTT实验检测mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞增殖的影响。Transwell实验分析mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞迁移的影响。MIRDB预测mi R-646与表皮生长因子受体... 目的探讨mi R-646对骨肉瘤细胞增殖和迁移的抑制作用。方法通过MTT实验检测mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞增殖的影响。Transwell实验分析mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞迁移的影响。MIRDB预测mi R-646与表皮生长因子受体(EGFR)的位点结合后,利用荧光素酶报告及实验检测mi R-646对EGFR的靶向作用,并通过Western blotting检测mi R-646对EGFR通路的作用。结果 MTT结果表明,转染mi R-646后U2OS细胞的增殖受到了显著地抑制,24 h时抑制率为21.76%±1.05%,相反,当mi R-646受到抑制后U2OS细胞的增殖得到了促进,24 h时促进的比率为18.89%±0.81%。Transwell实验发现mi R-646可以抑制骨肉瘤细胞系U2OS的迁移能力。随后MIRDB预测发现mi R-646与EGFR的3’UTR区域具有结合位点,荧光素酶报告基因实验证明了mi R-646可以直接作用于EGFR。Western blotting结果证明mi R-646对U2OS细胞增殖迁移能力的抑制在一定程度上是通过mi R-646对EGFR通路的抑制实现的。结论 mi R-646可以通过抑制EGFR通路的活性,进而抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移功能。 展开更多
关键词 mir-646 骨肉瘤 表皮生长因子 迁移 增殖
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奇果菌素调控miR-646/ADAM17通路对白血病细胞增殖、凋亡的影响及机制 被引量：1
2
作者 努尔阿米娜·依明尼亚孜 帕力旦·艾沙 阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼 《河北医药》 CAS 2020年第24期3702-3707,共6页
目的探讨奇果菌素(Gri)对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养白血病K562细胞,经不同浓度的Gri处理细胞后,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法测定Gri对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)... 目的探讨奇果菌素(Gri)对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养白血病K562细胞,经不同浓度的Gri处理细胞后,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法测定Gri对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Gri对微小RNA-646(miR-646)与解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-646与ADAM17的靶向作用关系;观察miR-646过表达或干扰ADAM17表达对细胞增殖及凋亡的影响,以及抑制miR-646表达后细胞抑制率及凋亡率的变化;Western blot检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果Gri呈剂量依赖性抑制K562细胞增殖(P<0.05),细胞凋亡率随着药物浓度的增加而显著增高(P<0.05),促进miR-646、p21、Bax表达(P<0.05),抑制ADAM17、CyclinD1、Bcl-2表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-646可负性调控ADAM17的表达;miR-646过表达或干扰ADAM17表达后可显著抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制miR-646表达可逆转Gri对细胞增殖、凋亡的作用。结论奇果菌素可通过调控miR-646/ADAM17通路抑制细胞增殖及促进其凋亡从而发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 奇果菌素 白血病 mir-646 ADAM17 增殖 凋亡
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miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤细胞中的表达 被引量：2
3
作者 周中明 严小虎 梁磊 《蚌埠医学院学报》 CAS 2020年第12期1646-1650,1654,共6页
目的:探讨miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤细胞中的表达及临床意义。方法:选择行根治性切除手术的72例骨肉瘤组织作为研究对象,同时选择38例骨肉瘤旁组织作为对照组。采用RT-qPCR的方法检测各组组织细胞中miR-432、miR-646和miR-100... 目的:探讨miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤细胞中的表达及临床意义。方法:选择行根治性切除手术的72例骨肉瘤组织作为研究对象,同时选择38例骨肉瘤旁组织作为对照组。采用RT-qPCR的方法检测各组组织细胞中miR-432、miR-646和miR-100的表达水平与骨肉瘤病人临床病理参数的关系,并分析miR-432、miR-646和miR-100的表达水平之间的相关性。结果:骨肉瘤组的miR-432、miR-646和miR-100的表达水平低于骨肉瘤旁组织(P<0.01)。骨肉瘤组织细胞中miR-432、miR-646和miR-100的表达水平与病人的性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型、发病部位和TCNR均无关(P>0.05),而与病人的TNM分期和是否发生肺转移相关,miR-432和miR-100表达量随着TNM分期增加而降低,miR-646表达量Ⅲ期低于Ⅰ期和Ⅱ期,发生肺转移病人miR-432、miR-646和miR-100表达量均低于非肺转移病人(P<0.05~P<0.01)。Pearson相关性分析,miR-432的表达水平与miR-646和miR-100的表达水平正相关(r=0.76和0.79,P<0.05),而肿瘤病人中miR-646的表达水平与miR-100的表达水平呈正相关(r=0.81,P<0.01)。结论:miR-432、miR-646和miR-100在骨肉瘤组织细胞中异常表达,并且与骨肉瘤的发生及发展密切相关,为临床上骨肉瘤的诊断和治疗提供依据。 展开更多
关键词 骨肉瘤细胞 mir-432 mir-646 mir-100
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miR-646高表达抑制EGFR/Akt通路及肺癌细胞增殖扩散的研究 被引量：6
4
作者 李婷 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第3期322-325,共4页
目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-646对EGFR/Akt通路的作用及对肺癌A549细胞增殖扩散的影响及相关的作用机制。方法利用Lipo2000将miR-646转染到肺癌A549细胞中,采用实时荧光定量PCR(real time PCR,RTPCR)法检测转染后各组细胞中miR-646... 目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-646对EGFR/Akt通路的作用及对肺癌A549细胞增殖扩散的影响及相关的作用机制。方法利用Lipo2000将miR-646转染到肺癌A549细胞中,采用实时荧光定量PCR(real time PCR,RTPCR)法检测转染后各组细胞中miR-646的表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕和Transwell小室分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting法检测EGFR/Akt通路中各蛋白的变化水平。结果 RT-PCR结果显示,转染miR-646组其miR-646表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),A549细胞转染miR-646后,细胞增殖和扩散能力均显著降低(P<0.05);Western blotting结果显示,转染miR-646组中p-EGFR和p-Akt的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 miR-646可显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-Akt的蛋白水平,进而抑制细胞的增殖和扩散能力。 展开更多
关键词 mir-646 EGFR/Akt 肺癌 增殖扩散
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MiR-646在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达差异及临床意义 被引量：1
5
作者 陈勇杰 许春 《实用医药杂志》 2020年第5期401-403,408,共4页
目的探讨miRNA-646在前列腺癌及前列腺增生组织中的差异及临床意义。方法以2014年1月—2016年12月来院就诊的前列腺癌患者为试验组(78例),对照组为同期就诊的前列腺增生患者(78例)。应用RT-PCR方法检测前列腺癌组织及前列腺增生组织中的... 目的探讨miRNA-646在前列腺癌及前列腺增生组织中的差异及临床意义。方法以2014年1月—2016年12月来院就诊的前列腺癌患者为试验组(78例),对照组为同期就诊的前列腺增生患者(78例)。应用RT-PCR方法检测前列腺癌组织及前列腺增生组织中的miRNA-646表达,分析miRNA-646在癌组织及良性前列腺组织中的表达水平的差异。对前列腺癌患者miR-646和血清TPSA水平进行相关性分析,同时分析在前列腺癌患者中miR-646的表达与临床特征关系。结果RT-PCR结果显示,试验组中前列腺癌组织中miR-646的表达水平显著低于前列腺增生组织,差异具有统计学意义(P<0.05);采用Sperman方法分析显示前列腺癌组织中miR-646和PSA的表达显示两者呈负相关(r=-0.267,P<0.001)。在前列腺癌患者中不同年龄、肿瘤大小患者中miR-646的表达差异无统计学意义(P>0.05);而不同Gleason分级、肿瘤分化程度及TNM分期患者miR-646的表达差异存在显著性(P=0.002;P=0.011;P=0.013),且Gleason分级、肿瘤恶性程度及TNM分期与miR-646的表达呈负相关(r=-0.368;r=-0.295;r=-0.336)。结论低表达miR-646提示了前列腺癌患者的预后不良,miR-646在评估前列腺癌的预后及早期诊断方面可能具有一定的临床应用价值。 展开更多
关键词 前列腺癌 miRNA-646 前列腺癌抗原 预后
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蒺藜皂苷通过调控lncRNA AGAP2⁃AS1/miR⁃646表达抑制结肠癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡 被引量：6
6
作者 刘经州 杨红群 宋春侠 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期356-362,共7页
目的探讨蒺藜皂苷对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法实验设置对照组,蒺藜皂苷低、中、高剂量组,pcDNA组,pcDNA⁃AGAP2⁃AS1组,si⁃NC组,si⁃AGAP2⁃AS1组,miR⁃NC组,miR⁃646组,蒺藜皂苷+pcDNA组和蒺藜皂苷+pcDNA⁃AGAP2⁃AS1组。四... 目的探讨蒺藜皂苷对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法实验设置对照组,蒺藜皂苷低、中、高剂量组,pcDNA组,pcDNA⁃AGAP2⁃AS1组,si⁃NC组,si⁃AGAP2⁃AS1组,miR⁃NC组,miR⁃646组,蒺藜皂苷+pcDNA组和蒺藜皂苷+pcDNA⁃AGAP2⁃AS1组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1 A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病⁃2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X(Bax)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT⁃qPCR)检测ln⁃cRNA AGAP2⁃AS1和miR⁃646的表达;荧光素酶报告实验检测lncRNA AGAP2⁃AS1和miR⁃646的靶向关系。结果不同浓度蒺藜皂苷处理结肠癌HCT116细胞后,细胞增殖抑制率升高,细胞凋亡率升高,CyclinD1、Bcl⁃2蛋白表达降低,p21、Bax表达升高,lncRNA AGAP2⁃AS1表达降低,miR⁃646表达升高,并呈浓度依赖性(P<0.05)。lncRNA AGAP2⁃AS1靶向调控miR⁃646,抑制lncRNA AGAP2⁃AS1表达或过表达miR⁃646可抑制结肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。蒺藜皂苷处理的同时过表达lncRNA AGAP2⁃AS1,增殖抑制率降低,细胞凋亡率降低,CyclinD1、Bcl⁃2蛋白表达升高,p21、Bax表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可通过调控lncRNA AGAP2⁃AS1/miR⁃646表达抑制结肠癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 蒺藜皂苷 lncRNA AGAP2⁃AS1 miR⁃646 结肠癌 增殖 凋亡
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微小RNA-646对胶质母细胞瘤细胞系U251增殖和转移的影响
7
作者 张传政 常欣辛 +1 位作者 张晓东 费帆 《安徽医药》 CAS 2023年第1期148-153,I0008,共7页
目的探讨微小RNA-646(miR-646)对胶质母细胞瘤细胞系U251增殖和转移的影响及机制。方法2014年1月至2016年1月,从成都市第六人民医院采集14对神经胶质瘤病人肿瘤组织样本和相邻的非肿瘤样本,并于2018年5月至2019年5月,体外培养正常星形... 目的探讨微小RNA-646(miR-646)对胶质母细胞瘤细胞系U251增殖和转移的影响及机制。方法2014年1月至2016年1月,从成都市第六人民医院采集14对神经胶质瘤病人肿瘤组织样本和相邻的非肿瘤样本,并于2018年5月至2019年5月,体外培养正常星形胶质细胞HNAs和人胶质母细胞瘤细胞系SHG44、A172和U251,实时荧光定量PCR检测miR-646在胶质瘤组织、胶质瘤细胞SHG44、A172和U251中的表达。将体外培养的U251细胞分为模拟物对照组、miR-646模拟物组、抑制剂对照组、miR-646抑制剂组、miR-646模拟物+叉头框K1过表达质粒(pcDNA-FOXK1)组和miR-646模拟物+pcDNA组,采用实时荧光定量PCR检测细胞中miR-646表达,检测细胞增殖、侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中叉头框K1(FOXK1)和上皮间质转化相关蛋白表达。双萤光素酶报告基因实验检测miR-646与FOXK1的靶向关系。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织中miR-646表达水平(0.36±0.03比1.00±0.06)显著降低(P<0.05);与正常星形胶质细胞相比,胶质瘤细胞SHG44、A172和U251中miR-646表达水平(0.54±0.04、0.63±0.06、0.38±0.04比1.00±0.08)显著降低(P<0.05)。与模拟物对照组相比,转染miR-646模拟物可明显上调U251细胞中miR-646表达(5.28±0.53比1.00±0.11)和上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白水平,减弱细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,抑制FOXK1(0.28±0.03比0.51±0.04)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P<0.05);与抑制剂对照组相比,转染miR-646抑制剂可得到与miR-646模拟物处理相反的结果(P<0.05);与miR-646模拟物+pcDNA相比,miR-646模拟物+pcDNA-FOXK1组可明显提高U251细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论miR-646可抑制U251细胞增殖和转移,其作用机制可能与靶向调控FOXK1表达有关。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 微小RNA-646 细胞增殖 转移 叉头框蛋白K1
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玄参提取物对糖尿病视网膜病变微血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制 被引量：4
8
作者 阚悦铭 张珊珊 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1757-1765,共9页
目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡... 目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL玄参提取物组)、模型+Anti-NC(转染Anti-NC+30 mmol/L葡萄糖)、模型+Anti-miR-646(转染Anti-miR-646+30 mmol/L葡萄糖)组;将30只小鼠根据简单随机化法分为对照组、模型组(60 mg/kg的链脲佐菌素)、观察组(60 mg/kg的链脲佐菌素+100 mg/kg-的玄参提取物),每组10只。比较各组细胞增殖,迁移及miR-646、血管内皮生长因子A(VEGFA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达;比较各组小鼠视网膜组织ICAM-1、CD31表达及视网膜组织水肿情况。结果:细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05);与模型组比较,观察组细胞miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05);与模型+Anti-NC组比较,模型+Anti-miR-646组细胞增殖率、迁移细胞数及VEGFA表达显著增加,miR-646表达及凋亡率显著降低(均P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿情况加重;与模型组比较,观察组小鼠网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿明显得到缓解。结论:玄参提取物可能通过miR-646/VEGFA机制调节HRMEC细胞增殖、迁移和凋亡,改善缓解糖尿病视网膜水肿。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜水肿 玄参提取物 mir-646 视网膜微血管内皮细胞 增殖 凋亡 迁移
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