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miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖 被引量：6
1
作者 马金珠 朱益平 +6 位作者 王箴 昝嘉伟 曹陇 冯遵永 王森林 范倩 颜亮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期144-149,共6页
目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用... 目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLK1基因发生了结合;Western blotting结果表明,PLK1在miR-593 mimic转染组表达量显著下降,而在miR-593 inhibitor组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论 miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。 展开更多
关键词 mir-593 结肠癌细胞 PLK1
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miR-593-5p调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制 被引量：1
2
作者 钟腾猛 黄俊玲 +1 位作者 李广志 陆炳站 《河北医药》 CAS 2020年第20期3050-3054,3059,共6页
目的探讨微小RNA-593-5p(miR-593-5p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及作用机制。方法采用qPCR检测正常肝细胞HL7702和肝癌细胞系Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Huh7中miR-593-5p和PHF10 mRNA表达。在SMMC-7721细胞中转染miR-593-5p,MTT... 目的探讨微小RNA-593-5p(miR-593-5p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及作用机制。方法采用qPCR检测正常肝细胞HL7702和肝癌细胞系Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Huh7中miR-593-5p和PHF10 mRNA表达。在SMMC-7721细胞中转染miR-593-5p,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。starBase软件结合双荧光素酶报告实验分析miR-593-5p和PHF10靶向关系。miR-593-5p和pcDNA-PHF10共转染,观察PHF10过表达对miR-593-5p过表达诱导的SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的影响。结果miR-593-5p在肝癌细胞系Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Huh7中表达下调(P<0.05),PHF10 mRNA表达上调(P<0.05)。miR-593-5p过表达明显降低SMMC-7721细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及CyclinD1、Vimentin、p-PI3K和p-Akt蛋白表达量(P<0.05),显著提高p21、E-cadherin蛋白水平(P<0.05),对PI3K和Akt蛋白表达无明显影响。miR-593-5p靶向调控PHF10表达。PHF10过表达逆转miR-593-5p过表达对肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭、PI3K/Akt信号通路激活的抑制作用。结论miR-593-5p过表达通过靶向PHF10表达及抑制PI3K/Akt信号通路激活而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 mir-593-5p 肝癌 增殖 PHF10 PI3K/AKT信号通路
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负载姜黄素纳米粒技术在降低鼻咽癌细胞放疗抵抗及抑制鼻咽癌细胞生长的实验研究 被引量：1
3
作者 曾国庆 廖楠 +3 位作者 李宁 张改霞 苏怡 宋江顺 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 北大核心 2025年第4期351-356,共6页
目的:本研究将探讨纳米颗粒包封姜黄素对人低分化鼻咽癌细胞系(CNE-2)中强表达多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)的影响。方法:制备姜黄素/壳聚糖-脱氧胆酸纳米颗粒,鼻咽癌细胞接受单纯放疗、空载体、姜黄素和负载姜黄... 目的:本研究将探讨纳米颗粒包封姜黄素对人低分化鼻咽癌细胞系(CNE-2)中强表达多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)的影响。方法:制备姜黄素/壳聚糖-脱氧胆酸纳米颗粒,鼻咽癌细胞接受单纯放疗、空载体、姜黄素和负载姜黄素纳米颗粒的不同处理,然后使用克隆生成测定、细胞凋亡、MDR1和miR-593水平分析细胞存活率。结果:姜黄素组和负载姜黄素纳米颗粒组的细胞存活分数显著降低。与放疗比较,在接受姜黄素或姜黄素负载纳米颗粒处理的细胞中观察到更高的细胞凋亡率。姜黄素组和负载姜黄素的纳米颗粒组的MDR1水平降低,纳米颗粒组中MDR1表达进一步降低(P<0.05)。在姜黄素组和负载姜黄素的纳米颗粒组中观察到较高的miR-593表达,并且在纳米颗粒组中观察到相对较高的水平(P<0.05)。包裹在纳米颗粒中的姜黄素表现出更强的放疗敏化作用。其与放疗合用可有效抑制鼻咽癌肿瘤生长,抑制MDR1表达,同时增强miR-593。在抑制miR-593后,MDR1表达增强。负载姜黄素的纳米颗粒的放射敏化作用由miR-593调节,但不受MDR1触发。结论:负载姜黄素的纳米颗粒介导了miR-593的表达增强,进而抑制了MDR1基因的转录和翻译,从而降低了鼻咽癌的放疗抵抗,更有效地抑制了鼻咽癌的生长。 展开更多
关键词 负载姜黄素的纳米颗粒 鼻咽癌 多药耐药基因1 mir-593 CNE-2细胞
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