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miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
1
作者 张晓雪 吴孝雄 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第11期1166-1170,共5页
目的探究miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭的机制。方法人肝癌细胞株A549细胞分为阴性对照组、空白对照组(只加转染试剂)、miR-3a类似物转染组。采用RT-PCR法和Western blot方法分别检测各组细胞内CHD1L mRNA水平及... 目的探究miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭的机制。方法人肝癌细胞株A549细胞分为阴性对照组、空白对照组(只加转染试剂)、miR-3a类似物转染组。采用RT-PCR法和Western blot方法分别检测各组细胞内CHD1L mRNA水平及其蛋白表达情况,采用细胞流式细胞仪测定miR-3a转染后细胞总数和存活率,采用MTT检测转染miR-3a类似物对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响,采用Transwell检测转染miR-3a类似物对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果与阴性对照组及空白对照组相比,miR-3a类似物转染组CHD1L mRNA表达水平及其蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝癌细胞内细胞存活数也明显降低(P<0.05),肝癌细胞的增殖能力下降(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论miR-3a可能通过CHD1L的负调控进而抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 mir-3a CHD1L 肝癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
2
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-AS1 mir-512-3p/Ras相关蛋白31
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血清miR-146a、miR-124-3p和miR-145-5p在AECOPD中的表达与临床意义
3
作者 孙婷 刘峰辉 +3 位作者 马小花 路礼莎 刘艳君 赵朝阳 《分子诊断与治疗杂志》 2026年第2期350-353,357,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平变化及其临床意义。方法选取2022年4月-2024年4月郑州大学第一附属医院收治的123例AECOPD患者纳入AECOPD组,依照患者是否发生呼吸衰竭将AEC... 目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平变化及其临床意义。方法选取2022年4月-2024年4月郑州大学第一附属医院收治的123例AECOPD患者纳入AECOPD组,依照患者是否发生呼吸衰竭将AECOPD组患者分为呼吸衰竭组(n=49)与未呼吸衰竭组(n=74)两个亚组;随访观察6个月AECOPD组患者预后状态,根据预后情况分为预后良好组、预后不良组两个亚组。随机选取同期60例稳定期COPD患者纳入稳定期COPD组,选取同期60名健康体检者为对照组,对比AECOPD组、稳定期COPD组与对照组、呼吸衰竭组与未呼吸衰竭组、预后良好组与预后不良组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平差异。通过ROC曲线评估血清指标对AECOPD患者呼吸衰竭及预后的评估价值。结果三组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平比较,AECOPD组<稳定期COPD组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05);呼吸衰竭组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平低于未呼吸衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05);血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p联合检测评估AECOPD患者呼吸衰竭ROC曲线下面积为0.851,高于各项指标单独检测0.698、0.720、0.755(P<0.05);随访观察6个月,预后良好AECOPD患者99例,预后不良者24例,预后不良组血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p联合检测预测AECOPD患者预后ROC曲线下面积为0.816,高于各项指标单独检测曲线下面积0.713、0.690、0.684(P<0.05)。结论AECOPD患者血清miR-146a、miR-124-3p、miR-145-5p呈低表达,三指标与患者呼吸衰竭的发生及预后密切相关,联合检测可提高对AECOPD患者病情及预后状态的评估效能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 急性加重期 mir-146A mir-124-3p mir-145-5p
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LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
4
作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 mir-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
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帕金森病患者血清miR-152-3p和miR-384-5p表达与疾病分期及认知功能的关系
5
作者 宋世雄 牛荣荣 +1 位作者 宋蕾 王琰 《脑与神经疾病杂志》 2026年第1期30-34,共5页
目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期P... 目的探讨帕金森病(PD)患者血清中miR-152-3p和miR-384-5p的表达变化,探讨其与疾病进展阶段及患者认知功能之间的联系。方法选取2021年3月至2024年3月在邯郸市中医院确诊的PD患者140例为试验组,并参考Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),分为早期PD组、中期PD组、晚期PD组。选取同期入院的健康志愿者70例为对照组。分别检测两组人群miR-152-3p和miR-384-5p的表达水平。结果试验组血清中miR-384-5p表达水平(1.42±0.39)高于对照组(1.08±0.36)(t=6.107,P<0.05),试验组血清中miR-152-3p表达水平(0.57±0.21)低于对照组(1.11±0.37),差异有统计学意义(t=10.984,P<0.05);miR-384-5p表达水平晚期PD组高于中期PD组、中期PD组高于早期PD组(F=17.899,P<0.05),miR-152-3p表达水平早期PD组高于中期PD组、中期PD组高于晚期PD组,差异有统计学意义(F=34.008,P<0.05);不同病程阶段有无认知功能障碍者比较,差异有统计学意义(t=2.243,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-152-3p表达水平低于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=2.830,P<0.05);有认知功能障碍者血清中miR-384-5p表达水平高于无认知功能障碍者,差异有统计学意义(t=8.082,P<0.05);病程、miR-384-5p水平是独立发生PD认知功能障碍的危险因素,差异有统计学意义(OR_(病程)=1.894,OR_(miR-384-5p)=1.307,P<0.05);miR-152-3p水平是发生PD认知功能障碍的保护因素,差异有统计意义(OR_(miR-152-3p)=0.856,P<0.05);两者联合诊断的曲线下面积(AUC)为0.925,敏感性、特异性分别为94.81%、79.37%,优于各自单独诊断(Z_(两者联合-miR-384-5p)=2.125、Z_(两者联合-miR-152-3p)=2.508,P=0.034、0.012)。结论PD患者血清中,miR-384-5p表达升高,而miR-152-3p表达下降,miR-152-3p与miR-384-5p的表达水平进行联合分析,能够为PD患者的疾病分期及认知功能评估提供强有力的临床依据,展现出重要的诊断与监测价值。 展开更多
关键词 mir-152-3p mir-384-5p 帕金森病 分期 认知功能
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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
6
作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAP2 mir-1-3p CENPF 结直肠癌 铁死亡
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LncRNA MITA1靶向miR-30b-3p对肝细胞癌细胞生物学活性的影响
7
作者 金雯 李群 +3 位作者 王波 周健坤 张俊 曹立宇 《承德医学院学报》 2026年第1期1-6,共6页
目的探究Lnc RNA MITA1在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法采用q RT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实... 目的探究Lnc RNA MITA1在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法采用q RT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;免疫印迹法检测Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证MITA1和miR-30b-3p的靶向关系。结果与癌周正常肝组织相比,HCC组织及细胞内MITA1 mRNA含量呈高表达,而mi R-30b-3p mRNA呈低表达(P<0.05);MITA1过表达下,OE-MITA1组MITA1 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与空白组和OE-MITA1-NC组相比,OE-MITA1组细胞增殖和侵袭数量增加且细胞活性增强(P<0.05);Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,MITA1与mi R-30b-3p之间具有靶向关系,且MITA1与mi R-30b-3p表达呈负调控关系。结论LncRNA MITA1通过绑定mi R-30b-3p调控并促进HCC细胞的增殖、侵袭和细胞活力,可作为HCC诊疗潜在的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MITA1 mir-30b-3p 肝细胞癌 增殖 侵袭
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
8
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 mir-361-3p SOCS3 细胞迁移
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circPRKAA2通过调控miR-22-3p/SLC27A1轴对奶牛乳脂合成的影响
9
作者 王川川 陈亚飞 +6 位作者 田佳 冯小芳 佟丽佳 王华 雪林 顾亚玲 张娟 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第2期740-752,共13页
旨在通过对影响乳脂合成相关的DE-circ RNAs进行深入分析,探究其构建的分子网络对奶牛乳脂合成的影响。本研究利用前期构建的高、低乳脂率荷斯坦奶牛circRNA的文库和转录组测序数据,筛选并鉴定出的与乳脂合成相关的DE-circ RNAs(circPRK... 旨在通过对影响乳脂合成相关的DE-circ RNAs进行深入分析,探究其构建的分子网络对奶牛乳脂合成的影响。本研究利用前期构建的高、低乳脂率荷斯坦奶牛circRNA的文库和转录组测序数据,筛选并鉴定出的与乳脂合成相关的DE-circ RNAs(circPRKAA2),进一步使用Targetscan和miRanda软件预测其ceRNA调控网络,并利用实时荧光定量、RNA pull down和双荧光素酶报告试验等分子实验技术进行靶向关系验证,结合油红O和BODIPY染色探索靶miRNA对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)脂滴分泌的影响。结果表明,成功预测并验证了ceRNA(circPRKAA2/miR-22-3p/SLC27A1)网络的调控关系,预测得到9个miRNA及10个候选mRNA,验证了miR-22-3p为其关键枢纽,并探明了circPRKAA2和miR-22-3p主要分布于BMECs的细胞质中。circPRKAA2在BMECs内参与乳脂合成的过程中对miR-22-3p进行负调控。miR-22-3p抑制BMECs中脂滴的分泌、甘油三酯和胆固醇的生成,并对SLC27A1进行负调控。综上所述,本研究分析验证了circPRKAA2/miR-22-3p/SLC27A1的靶向关系及对乳脂合成的调控作用,以期为改善牛奶品质提供新的见解。 展开更多
关键词 荷斯坦奶牛 SLC27A1 mir-22-3p circPRKAA2 乳脂
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miR-199a-3p对牙髓干细胞炎症因子分泌和细胞凋亡的影响
10
作者 李周应 李嘉春 +2 位作者 康京艺 李泉洁 吴煜 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第1期31-37,共7页
目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察... 目的:探究miR-199a-3p对牙髓干细胞(DPSCs)炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。方法:利用脂多糖(LPS)刺激DPSCs建立体外牙髓炎细胞模型,lipofectamine2000试剂转染miR-199a-3p mimic/inhibitor及对应阴性对照序列至DPSCs,荧光显微镜下观察转染效率,qRT-PCR技术检测miR-199a-3p的表达量以及炎症相关因子(IL-1α、IL-6、IL-8)和预测靶基因MAP3K4的mRNA表达、ELISA技术检测炎症因子蛋白表达水平、Western blot实验检测细胞凋亡相关因子(BAX、CASPASS-3、BCL-2)和MAP3K4的蛋白表达、流式细胞术检测细胞凋亡数、生信分析方法确定miR-199a-3p潜在靶基因。结果:随LPS刺激的时间延长,DPSCs表达miR-199a-3p逐渐下调而MAP3K4表达上调(P<0.05)。过表达miR-199a-3p下调DPSCs炎症因子的表达和抑制细胞凋亡(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。MAP3K4是miR-199a-3p的靶基因之一,过表达miR-199a-3p抑制MAP3K4表达(P<0.05),敲低miR-199a-3p则反之(P<0.05)。论:miR-199a-3p可通过靶向MAP3K4,调控牙髓干细胞的炎症因子分泌和细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-199a-3p 牙髓干细胞 炎症因子 细胞凋亡 MAP3K4
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miR-579-3p/MYLK通路在胃癌细胞凋亡中的作用及机制
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作者 冀强 檀碧波 +5 位作者 刘文博 谭明 赵一杰 王凯星 苑新宇 李勇 《肿瘤学杂志》 2026年第2期127-133,共7页
[目的]探讨微小RNA-579-3p(microRNA-579-3p,miR-579-3p)及其靶基因肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)在胃癌细胞凋亡调控中的作用及相关分子机制。[方法]利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,采... [目的]探讨微小RNA-579-3p(microRNA-579-3p,miR-579-3p)及其靶基因肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)在胃癌细胞凋亡调控中的作用及相关分子机制。[方法]利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,采用生物信息学方法分析miR-579-3p的表达及其功能。收集2022年1月至2022年6月河北医科大学第四医院40例初诊胃癌患者胃癌组织及相应癌旁组织。实时荧光定量PCR检测miR-579-3p及相关基因表达水平。应用miR-579-3p抑制物转染人胃癌细胞株HGC-27;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关基因蛋白的表达。双荧光素酶报告基因分析验证miR-579-3p直接调控的基因。[结果]生物信息学及临床病例分析结果均显示,胃癌组织中miR-579-3p表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。各胃癌细胞株(MKN45、AGS、NCIN87、HGC-27)中miR-579-3p表达水平均高于正常胃上皮细胞株GES-1(P均<0.05),其中HGC-27中的miR-579-3p表达水平最高。功能富集分析发现miR-579-3p与血管生成、参与调解Hippo信号通路、细胞形态变化等多种生物学过程及通路有关。MYLK在肿瘤组织中表达低于癌旁组织(P<0.001),MYLK与miR-579-3p表达呈负相关。除MKN45外,其他各胃癌细胞株中MYLK水平均低于GES-1(P均<0.01)。在HGC-27细胞中,抑制miR-579-3p表达后MYLK表达增高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析结果发现MYLK为miR-579-3p直接调控的基因。CCK-8和流式细胞术验证结果显示,抑制miR-579-3p表达可抑制细胞增殖(P<0.001)和促进肿瘤细胞凋亡(P<0.05)。转染miR-579-3p抑制物后HGC-27细胞中Bcl-2、Survivin的mRNA和蛋白表达均明显降低,而Bax的mRNA和蛋白表达明显增高(P均<0.05)。[结论]miR-579-3p能通过抑制MYLK表达,进而调节Bcl-2、Survivin、Bax等凋亡基因而参与胃癌细胞的凋亡过程。 展开更多
关键词 胃肿瘤 mir-579-3p 肌球蛋白轻链激酶 凋亡 凋亡基因 生物信息学
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miR-423-5p和miR-328-3p在妊娠期糖尿病患者中的表达及其与胰岛素抵抗的关系
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作者 朱明东 刘洋 尹凤玲 《中国妇幼健康研究》 2026年第3期38-43,共6页
目的探讨miR-423-5p和miR-328-3p在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的表达及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取2022年4月至2024年4月期间在徐州市中心医院妇产科产检并接受GDM筛查的240例孕妇为研究对象,分为GDM(研究组,n=120)和正常妊娠(对照组,... 目的探讨miR-423-5p和miR-328-3p在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的表达及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取2022年4月至2024年4月期间在徐州市中心医院妇产科产检并接受GDM筛查的240例孕妇为研究对象,分为GDM(研究组,n=120)和正常妊娠(对照组,n=120)。采用荧光定量PCR法检测miR-423-5p和miR-328-3p表达水平,对两组一般临床资料及胰岛素抵抗相关指标进行比较,Pearson相关法分析GDM患者miR-423-5p与miR-328-3p水平间及二者与胰岛素抵抗指标间的相关性;多因素Logistic回归分析影响GDM发生的因素。结果研究组miR-423-5p、miR-328-3p水平均高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为7.267、7.556,P<0.05);研究组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低于对照组,差异有统计学意义(t值介于4.579~19.854之间,P<0.05);miR-423-5p与miR-328-3p水平之间呈正相关性(r=0.623,P<0.05);miR-423-5p和miR-328-3p与胰岛素抵抗指标TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR均呈正相关性(r值介于0.403~0.592之间,P<0.05),与HDL-C和HOMA-β均呈负相关性(r值介于-0.523~-0.368之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,miR-423-5p、miR-328-3p、TC、TG、LDL-C、FPG和FINS均是影响GDM发生的危险因素(OR值介于2.120~4.851之间,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者miR-423-5p和miR-328-3p水平均异常升高,二者与胰岛素抵抗相关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 mir-423-5p mir-328-3p 胰岛素抵抗
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康复运动联合针灸通过调控miR-223/NLRP3信号轴治疗帕金森病模型大鼠的作用机制研究
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作者 吴瑶华 姜旭 +2 位作者 陈丹 刘俊琼 吴砚 《浙江中医杂志》 2026年第3期195-198,共4页
目的:从miR-223/NLRP3信号轴角度探讨康复运动联合针灸治疗帕金森病(Parkinson’s diseases,PD)的潜在机制。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、PD组、PD+针灸+康复运动组、PD+左旋多巴组。采用单侧纹状体双靶点法制备PD模型并... 目的:从miR-223/NLRP3信号轴角度探讨康复运动联合针灸治疗帕金森病(Parkinson’s diseases,PD)的潜在机制。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、PD组、PD+针灸+康复运动组、PD+左旋多巴组。采用单侧纹状体双靶点法制备PD模型并给予相应干预,观察各组大鼠旋转频率。HE染色观察大鼠脑组织黑质区的病理变化;ELISA检测各组大鼠脑纹状体多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平;免疫组化检测大鼠脑组织黑质区中TH的表达情况;qPCR检测大鼠脑组织中miR-223 mRNA水平;Western Blot(WB)检测各组大鼠脑组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:与PD组比较,治疗后的大鼠旋转频率显著下降(P<0.01),大鼠脑组织黑质区的神经元损伤程度均有所减轻。与PD组比较,治疗后的大鼠脑纹状体DA、5-HT、DOPAC、HVA水平均有所上升,大鼠脑组织黑质区中TH阳性细胞率显著上升(P<0.01)。qPCR和WB结果显示,miR-223 mRNA的表达水平较PD组显著升高,而NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:康复运动联合针灸能够通过调控miR-223/NLRP3信号轴缓解大鼠帕金森病。 展开更多
关键词 帕金森病 康复运动 针灸 mir-223/NLRP3 信号轴 大鼠
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miR-520c-3p靶向PIK3CA调控PI3K/Akt信号通路对脊髓神经元细胞的影响
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作者 谭炳卓 江姗姗 +3 位作者 蔺全友 曹钰 梁月光 孙善斌 《中国医药导报》 2026年第1期47-54,共8页
目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC... 目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC组(转染阴性对照siRNA后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p组(转染miR-520c-3p mimics后,添加H2O2处理)、LY294002组(PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p+LY294002组(联合转染miR-520c-3p mimics与PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)。通过流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法分析PI3K/Akt通路关键蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt)表达水平,RT-qPCR检测凋亡相关基因(Bcl-2、FasL、Caspase-9)及miR-520c-3p的表达,双荧光素酶报告实验验证靶点。结果与正常组比较,H2O2组细胞凋亡率升高,其PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA表达量降低,Caspase-9、FasL的mRNA表达量升高(P<0.05);与H2O2组比较,miR-520c-3p组、LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),同时miR-520c-3p组细胞中的miR-520c-3p、Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05),LY294002组Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与miR-520c-3p组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低,Bcl-2、miR-520c-3p mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与LY294002组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率下降(P<0.05);miR-520c-3p+LY294002组p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA表达量下降(P<0.05),miR-520c-3p组mRNA表达量升高(P<0.05)。双荧光素酶实验发现,与pPGK-NC+NC组比较,PIK3CA-WT+miR-520c-3p组共转双荧光素酶活性比值显著下调(P<0.01)。结论miR-520c-3p通过靶向PIK3CA抑制PI3K/Akt通路,下调促凋亡因子、上调抗凋亡因子,协同LY294002减轻神经元细胞凋亡,为脊髓损伤治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤 mir-520c-3p PI3K/AKT信号通路 PIK3CA 脊髓神经元 细胞凋亡
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miR-411-3p调控HIF-1α/VEGF通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响
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作者 刘宇关 刘林涛 +1 位作者 徐博 王茂楠 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期353-364,共12页
该文旨在探究miR-411-3p调控缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响。将体外培养人CRC细胞SW480随机分为Control组、miR-NC组、miR-411-3p mimics组、DMOG组(HIF-1α/... 该文旨在探究miR-411-3p调控缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响。将体外培养人CRC细胞SW480随机分为Control组、miR-NC组、miR-411-3p mimics组、DMOG组(HIF-1α/VEGF通路激活剂DMOG)、miR-411-3p mimics+DMOG组、miR-411-3p mimics+NC组和miR-411-3p mimics+HIF-1α组。采用双荧光素酶报告实验检测miR-411-3p与HIF-1α之间的关系;MTT、克隆形成实验检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;划痕实验检测各组细胞迁移情况;血管模拟形成实验检测各组细胞血管生成拟态(VM)形成情况;免疫荧光实验检测各组细胞Ki67、CD31、VE-cadherin表达情况;qRT-PCR检测各组细胞miR-411-3p、HIF-1α、VEGF mRNA表达情况;Western blot实验检测各组细胞HIF-1α、凋亡、迁移相关蛋白表达情况。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-411-3p mimics组与miR-NC组比较,荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。miR-411-3p mimics组与Control组、miR-NC组比较,细胞管腔结构破坏严重,存活率、克隆形成数、划痕愈合率、管腔结构数量降低,Ki67、CD31、VE-cadherin荧光强度降低,HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达水平以及N-cadherin表达水平降低,凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3、miR-411-3p、E-cadherin表达水平升高(P<0.05);DMOG组与Control组比较,细胞管腔结构损伤减轻,克隆形成数、划痕愈合率、管腔结构数量升高,Ki67、CD31、VE-cadherin荧光强度升高,HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白水平以及N-cadherin表达水平增加,凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3、E-cadherin表达水平降低(P<0.05);miR-411-3p mimics+DMOG组与DMOG组比较,细胞管腔结构破坏加重,存活率、克隆形成数、划痕愈合率、管腔结构数量降低,Ki67、CD31、VE-cadherin荧光强度降低,HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白水平以及N-cadherin表达水平降低,凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3、miR-411-3p、E-cadherin表达水平升高(P<0.05);miR-411-3p mimics+DMOG组与miR-411-3p mimics组比较,细胞管腔结构破坏减轻,存活率、克隆形成数、划痕愈合率、管腔结构数量升高,Ki67、CD31、VE-cadherin荧光强度升高,HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白水平以及N-cadherin表达水平增加,凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3、E-cadherin表达水平降低(P<0.05);与miR-411-3p mimics组、miR-411-3p mimics+NC组比较,miR-411-3p mimics+HIF-1α组细胞存活率、克隆形成数、划痕愈合率、管腔结构数量升高,Ki67、CD31、VE-cadherin荧光强度升高,HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白水平以及N-cadherin表达水平升高,凋亡率以及Bax、cleaved caspase-3、E-cadherin表达水平降低(P<0.05)。上调miR-411-3p表达,可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和VM形成。 展开更多
关键词 mir-411-3p 缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子 结直肠癌 增殖 迁移 血管生成拟态
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miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌增殖、迁移的影响
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作者 金自立 关璐璐 +3 位作者 郭彩茹 田萌萌 侯舒婷 亓民 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期60-66,共7页
目的探讨miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖、迁移的影响。方法采用生物信息学方法,从miRWalk及TargetScan数据库中下载数据集,筛选与Siglec-15存在靶向关系miRNA。双荧光素酶实验证明miR-2114... 目的探讨miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖、迁移的影响。方法采用生物信息学方法,从miRWalk及TargetScan数据库中下载数据集,筛选与Siglec-15存在靶向关系miRNA。双荧光素酶实验证明miR-2114-3p与Siglec-15之间的靶向关系。RT-qPCR检测miR-2114-3p在正常肝细胞和HCC细胞中的表达。分别在SMMC-7721细胞中转染miR-2114-3p类似物(miR-2114-3p mimic)/阴性对照(NC mimic)、miR-2114-3p抑制剂(miR-2114-3p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor)、Siglec-15敲低质粒;随后在Siglec-15敲低组中共转miR-2114-3p抑制剂(miR-2114-3p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),RT-qPCR法检测各组细胞Siglec-15 mRNA及miR-2114-3p mRNA的表达量,Western blotting检测Siglec-15的蛋白表达水平,MTT法检测各组癌细胞的增殖情况,划痕实验检测各组癌细胞迁移情况。结果miR-2114-3p在HCC细胞中的相对表达量明显较正常肝细胞低(P<0.05)。miR-2114-3p mimic组与miR-2114-3p NC mimic组相比抑制了细胞的增殖和迁移(P<0.05),且在该组HCC细胞中Siglec-15的表达水平在基因和蛋白层面均显著降低(P<0.05);miR-2114-3p inhibitor组与miR-2114-3p NC inhibitor组相比促进了细胞的增殖和迁移(P<0.05),且Siglec-15的表达水平在基因和蛋白层面均显著升高(P<0.05)。与对照组相比,Siglec-15敲低质粒组Siglec-15在基因和蛋白层面的表达水平显著降低,且在该组肝癌细胞中抑制了细胞的增殖和迁移(P<0.05);Siglec-15敲低组共转miR-2114-3p inhibitor组与Siglec-15敲低组共转NC inhibitor组相比,可逆转Siglec-15的表达水平,并促进细胞的增殖和迁移。结论miR-2114-3p在HCC细胞中低表达,miR-2114-3p敲低后,HCC细胞的增殖、迁移能力提高,并且通过靶向其下游基因Siglec-15的表达来影响HCC的进展。 展开更多
关键词 mir-2114-3p Siglec-15 肝癌 增殖 迁移
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miR-22-3p介导HMGB1调控心肌细胞自噬减缓心肌梗死后心肌坏死的作用机制研究
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作者 任红燕 郭瑞娟 +4 位作者 高雅潇 马丹 蒋丽君 张燕 王小婕 《宁夏医学杂志》 2026年第1期16-21,共6页
目的探讨miR-22-3p对心肌梗死后心肌坏死的影响及介导高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对自噬的调控作用及机制。方法构建大鼠心肌梗死模型,注射病毒构建过表达miR-22-3p模型,将其分为假手术组、模型组、过表达miR-NC+心梗组(NC组)、过表达miR-2... 目的探讨miR-22-3p对心肌梗死后心肌坏死的影响及介导高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对自噬的调控作用及机制。方法构建大鼠心肌梗死模型,注射病毒构建过表达miR-22-3p模型,将其分为假手术组、模型组、过表达miR-NC+心梗组(NC组)、过表达miR-22-3p+心梗组(3p组),每组6只大鼠。测定心脏彩超评估心功能,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测大鼠心肌梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测不同组大鼠心肌梗死后炎症浸润程度,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组大鼠miR-22-3p、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达量,蛋白质印迹(Western blot)法检测各组大鼠心肌细胞HMGB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白的表达量。结果与假手术组大鼠比较,模型组、NC组、3p组大鼠的左室收缩末径、左室舒张末径、左室射血分数、短轴缩短率明显下降(P<0.05);与模型组大鼠比较,3p组大鼠左室射血分数增加(P<0.05),TTC染色结果显示,与假手术组大鼠比较,模型组、NC组、3p组大鼠心肌梗死面积均增加(P<0.05);与模型组大鼠比较,3p组大鼠心肌梗死面积减少(P<0.05),模型组大鼠与NC组大鼠心肌梗死面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示假手术组大鼠心肌形态结构正常;模型组大鼠心肌结构紊乱,心肌细胞界限不清,伴有炎性细胞浸润;NC组和3p组大鼠亦可见炎性细胞浸润,但3p组炎性细胞浸润程度较模型组减轻。与假手术组大鼠比较,模型组miR-22表达量明显减少(P<0.05);与模型组大鼠比较,3p组大鼠miR-22表达量明显增加(P<0.05),模型组与NC组大鼠表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组大鼠表达量明显增加(P<0.05);与模型组大鼠比较,3p组大鼠HMGB1基因表达量明显减少,NC组大鼠表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组大鼠HMGB1蛋白表达量显著上调,p-AMPK蛋白表达量上调,p-mTOR蛋白表达量下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量上调(P<0.05);与模型组大鼠比较,3p组大鼠HMGB1蛋白表达量显著下调,p-AMPK蛋白表达量上调,p-mTOR蛋白表达量显著下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量上调(P<0.05),NC组大鼠HMGB1及p-AMPK、p-mTOR、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-22-3p可能通过抑制HMGB1,促进p-AMPK表达,抑制p-mTOR的表达,进而增加LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达,从而发挥心肌损伤后的保护作用。 展开更多
关键词 mir-22-3p HMGB1 自噬 心肌梗死
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外泌体源性miR-23a-3p介导ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化
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作者 陆芳 徐宁 +1 位作者 张峰 蒋贝尔 《工业卫生与职业病》 2026年第1期14-19,33,共7页
目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨... 目的研究外泌体源性miR-23a-3p对矽肺大鼠肺纤维化的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、外泌体组、外泌体+抑制剂对照组和外泌体+miR-23a-3p抑制剂组,每组10只。通过口鼻暴露法吸入二氧化硅建立矽肺大鼠模型。RT-qPCR检测骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCs-Exos)中miR-23a-3p表达;采用HE染色和Masson染色评估肺组织病理形态变化和纤维化;采用免疫荧光检测肺组织Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达;Western blot用于检测BMSCs-Exos中CD9、CD63、TSG101和Calnexin蛋白以及肺组织中ITGB8和TGF-β1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验用于验证miR-23a-3p与ITGB8结合。结果BMSCsExos改善矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化,抑制miR-23a-3p后BMSCs-Exos处理的矽肺大鼠肺损伤和肺纤维化加重。与对照组(28.84±2.84、16.82±1.52、0.32±0.04、0.30±0.03)相比,模型组(175.92±9.84、144.28±13.92、0.63±0.05、0.67±0.08)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著升高(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05);与模型组相比,外泌体组(68.92±5.92、59.82±6.19、0.42±0.05、0.46±0.04)和外泌体+抑制剂对照组(75.15±9.82、52.91±6.21、0.42±0.04、0.48±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达显著降低(F=81.623,62.561,46.675,41.942,P<0.05;);与外泌体组或外泌体+抑制剂对照组相比,外泌体+miR-23a-3p抑制剂组(132.82±9.85、11.94±10.62、0.54±0.04、0.58±0.06)大鼠肺组织中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ITGB8和TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05)。与mimics NC+ITGB8-WT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-WT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性显著降低(F=36.723,P<0.05);与mimics NC+ITGB8-MUT组相比,miR-23a-3p mimics+ITGB8-MUT组HEK-293T细胞的相对荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。结论外泌体源性miR-23a-3p可能通过抑制ITGB8/TGF-β1信号通路改善矽肺大鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 矽肺 外泌体 mir-23a-3p 肺纤维化
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miR-424-3p靶向SMAD7调控子宫内膜癌增殖、侵袭机制研究
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作者 崔竞红 陈杨 张朝霞 《中国妇幼健康研究》 2026年第2期16-24,共9页
目的探讨miR-424-3p是否通过介导SMAD7调控子宫内膜癌(EC)的增殖、侵袭,并探究调控机制。方法利用TargetScan数据和GEPIA数据库分别进行预测性结合位点分析和基因表达评估。通过EdU染色、伤口愈合和Transwell试验评估细胞的增殖、迁移... 目的探讨miR-424-3p是否通过介导SMAD7调控子宫内膜癌(EC)的增殖、侵袭,并探究调控机制。方法利用TargetScan数据和GEPIA数据库分别进行预测性结合位点分析和基因表达评估。通过EdU染色、伤口愈合和Transwell试验评估细胞的增殖、迁移和侵袭。通过移植肿瘤实验在体内评价miR-424-3p和SMAD对EC的调控作用。结果我们证实了miR-424-3p与SMAD7的结合位点。敲除miR-424-3p能显著抑制HEC-1A和RL95-2细胞的侵袭和增殖,同时促进细胞凋亡。然而,sh-SMAD7逆转了miR-424-3p对这些细胞的影响。此外,sh-SMAD7还能显著抵消miR-424-3p抑制剂对HEC-1A和RL95-2细胞系上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。miR-424-3p抑制剂能够显著抑制移植瘤的生长,但sh-SMAD7可逆转miR-424-3p抑制剂的影像。结论miR-424-3p通过调控SMAD7影响HEC-1A和RL95-2细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化过程,提示miR-424-3p/SMAD7可能是子宫内膜癌的防治的新靶点。 展开更多
关键词 mir-424-3p 子宫内膜癌 SMAD7 上皮间质转化 增殖 侵袭
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miR-448-3p对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症反应和氧化应激的调控作用
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作者 黄刘密 周中银 《微循环学杂志》 2026年第1期18-23,共6页
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)小鼠miR-448-3p水平变化及其对疾病的作用和机制。方法:通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导构建UC小鼠模型,将实验小鼠随机分为对照组、antagomir组、模型组和模型+antagomir组,对照组和antagomir组自由饮用正常水,模... 目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)小鼠miR-448-3p水平变化及其对疾病的作用和机制。方法:通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导构建UC小鼠模型,将实验小鼠随机分为对照组、antagomir组、模型组和模型+antagomir组,对照组和antagomir组自由饮用正常水,模型组和模型+antagomir组自由饮用3%DSS溶液建立小鼠急性UC模型。对照组和模型组通过尾静脉注射生理盐水;antagomir组和模型+antagomir组通过尾静脉注射miR-448-3p antagomir(10mg/kg,每3天一次,分别于第1、4、7天上午8点注射)。采用RT-PCR检测miR-448-3p在UC小鼠结肠组织中的表达水平。通过尾静脉注射miR-448-3p antagomir抑制其表达,评估其对小鼠体重变化、疾病活动指数(DAI)、结肠病理损伤、氧化应激标志物[丙二醛(MDA)、抗氧化酶活性]及炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平的影响,并结合HE染色、FITC-dextran通透性检测和生化分析进行验证。结果:与对照组比较,模型组miR-448-3p mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,模型+antagomir组miR-448-3p mRNA表达降低(P<0.01)。抑制miR-448-3p可缓解UC小鼠的体重下降,降低DAI评分(P<0.01),改善结肠长度及病理损伤(P<0.01),并减少结肠上皮通透性。同时,抑制miR-448-3p显著降低氧化应激指标(MDA)及炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平(P<0.01),提升抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]活性(P<0.01),并减少中性粒细胞浸润(MPO活性降低,P<0.01)。结论:miR-448-3p在UC中通过调控“炎症-氧化应激”交互网络加剧结肠损伤,抑制其表达,可能成为UC治疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 mir-448-3p 溃疡性结肠炎 炎症反应 氧化应激 分子机制
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