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miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
1
作者 张晓雪 吴孝雄 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第11期1166-1170,共5页
目的探究miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭的机制。方法人肝癌细胞株A549细胞分为阴性对照组、空白对照组(只加转染试剂)、miR-3a类似物转染组。采用RT-PCR法和Western blot方法分别检测各组细胞内CHD1L mRNA水平及... 目的探究miR-3a通过CHD1L的负调控抑制肝癌的增殖、迁移和侵袭的机制。方法人肝癌细胞株A549细胞分为阴性对照组、空白对照组(只加转染试剂)、miR-3a类似物转染组。采用RT-PCR法和Western blot方法分别检测各组细胞内CHD1L mRNA水平及其蛋白表达情况,采用细胞流式细胞仪测定miR-3a转染后细胞总数和存活率,采用MTT检测转染miR-3a类似物对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响,采用Transwell检测转染miR-3a类似物对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果与阴性对照组及空白对照组相比,miR-3a类似物转染组CHD1L mRNA表达水平及其蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝癌细胞内细胞存活数也明显降低(P<0.05),肝癌细胞的增殖能力下降(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论miR-3a可能通过CHD1L的负调控进而抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 mir-3a CHD1L 肝癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
2
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-AS1 mir-512-3p/Ras相关蛋白31
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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
3
作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAP2 mir-1-3p CENPF 结直肠癌 铁死亡
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miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌增殖、迁移的影响
4
作者 金自立 关璐璐 +3 位作者 郭彩茹 田萌萌 侯舒婷 亓民 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期60-66,共7页
目的探讨miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖、迁移的影响。方法采用生物信息学方法,从miRWalk及TargetScan数据库中下载数据集,筛选与Siglec-15存在靶向关系miRNA。双荧光素酶实验证明miR-2114... 目的探讨miR-2114-3p通过靶向Siglec-15对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖、迁移的影响。方法采用生物信息学方法,从miRWalk及TargetScan数据库中下载数据集,筛选与Siglec-15存在靶向关系miRNA。双荧光素酶实验证明miR-2114-3p与Siglec-15之间的靶向关系。RT-qPCR检测miR-2114-3p在正常肝细胞和HCC细胞中的表达。分别在SMMC-7721细胞中转染miR-2114-3p类似物(miR-2114-3p mimic)/阴性对照(NC mimic)、miR-2114-3p抑制剂(miR-2114-3p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor)、Siglec-15敲低质粒;随后在Siglec-15敲低组中共转miR-2114-3p抑制剂(miR-2114-3p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),RT-qPCR法检测各组细胞Siglec-15 mRNA及miR-2114-3p mRNA的表达量,Western blotting检测Siglec-15的蛋白表达水平,MTT法检测各组癌细胞的增殖情况,划痕实验检测各组癌细胞迁移情况。结果miR-2114-3p在HCC细胞中的相对表达量明显较正常肝细胞低(P<0.05)。miR-2114-3p mimic组与miR-2114-3p NC mimic组相比抑制了细胞的增殖和迁移(P<0.05),且在该组HCC细胞中Siglec-15的表达水平在基因和蛋白层面均显著降低(P<0.05);miR-2114-3p inhibitor组与miR-2114-3p NC inhibitor组相比促进了细胞的增殖和迁移(P<0.05),且Siglec-15的表达水平在基因和蛋白层面均显著升高(P<0.05)。与对照组相比,Siglec-15敲低质粒组Siglec-15在基因和蛋白层面的表达水平显著降低,且在该组肝癌细胞中抑制了细胞的增殖和迁移(P<0.05);Siglec-15敲低组共转miR-2114-3p inhibitor组与Siglec-15敲低组共转NC inhibitor组相比,可逆转Siglec-15的表达水平,并促进细胞的增殖和迁移。结论miR-2114-3p在HCC细胞中低表达,miR-2114-3p敲低后,HCC细胞的增殖、迁移能力提高,并且通过靶向其下游基因Siglec-15的表达来影响HCC的进展。 展开更多
关键词 mir-2114-3p Siglec-15 肝癌 增殖 迁移
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人乳头瘤病毒、薄层液基细胞学联合血清miR-182-3p、miR-885-5p对宫颈癌的价值
5
作者 解成霞 张元芳 赵延辉 《成都医学院学报》 2026年第1期65-68,共4页
目的探究人乳头瘤病毒(HPV)、薄层液基细胞学检查(TCT)联合血清miR-182-3p、miR-885-5p对宫颈癌筛查诊断的临床价值。方法选择2022年1月至2023年1月青海红十字医院收治的216例疑似宫颈癌患者为研究对象,根据手术及病理诊断结果(是否为... 目的探究人乳头瘤病毒(HPV)、薄层液基细胞学检查(TCT)联合血清miR-182-3p、miR-885-5p对宫颈癌筛查诊断的临床价值。方法选择2022年1月至2023年1月青海红十字医院收治的216例疑似宫颈癌患者为研究对象,根据手术及病理诊断结果(是否为宫颈癌),将其分为宫颈癌组(104例)和非宫颈癌组(112例)。采用qRT-PCR法测定两组血清miR-182-3p、miR-885-5p相对表达水平;绘制ROC曲线,评价HPV、TCT联合血清miR-182-3p、miR-885-5p水平对宫颈癌的诊断价值。结果经HPV检查诊断显示,诊断宫颈癌的灵敏度为75.00%、特异度为85.71%。经TCT检查诊断显示,诊断宫颈癌的灵敏度为78.85%、特异度为85.71%。与非宫颈癌组相比,宫颈癌组血清miR-182-3p表达水平升高(P<0.05),miR-885-5p表达水平降低(P<0.05)。HPV、TCT、miR-182-3p、miR-885-5p四者联合诊断宫颈癌的曲线下面积(AUC)最高,优于各指标诊断(P<0.05)。结论宫颈癌患者血清miR-182-3p水平升高,miR-885-5p水平降低,HPV、TCT联合血清miR-182-3p、miR-885-5p检测可提高宫颈癌的诊断效能。 展开更多
关键词 mir-182-3p mir-885-5p 人乳头瘤病毒 薄层液基细胞学检查 宫颈癌 筛查
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低氧状态下miR-223-3p对肌腱干细胞生物学行为的影响
6
作者 段成 程杰 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第13期3298-3307,共10页
背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(... 背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(体积分数1%氧气),培养48 h采用CCK-8实验检测细胞增殖情况,Muse细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达。②生物信息学预测miR-223-3p靶点,双荧光素酶实验验证miR-223-3p与VHL的靶向调控关系。③将第3代大鼠肌腱干细胞分为5组:常氧miR-223-3p mimics组、常氧mimics NC组、常氧inhibitor NC组、低氧inhibitor NC组、低氧miR-223-3p inhibitor组,常氧或低氧培养48 h采用RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、VHL蛋白及mRNA表达,CCK-8法检测细胞活力,Muse细胞凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡率,划痕实验及Transwell小室实验评估细胞迁移与侵袭能力。结果与结论:①与对照组相比,低氧组肌腱干细胞活力显著降低(P<0.001),凋亡率显著增加(P<0.01);与对照组相比,低氧组肌腱干细胞中miR-223-3p、低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA表达显著升高(P<0.01);低氧组肌腱干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达显著升高(P<0.01);②生物信息学预测VHL与miR-223-3p有潜在结合位点;双荧光素酶实验显示,miR-223-3p能够与VHL靶向结合;③功能实验显示,敲低miR-223-3p可上调肌腱干细胞中VHL mRNA和蛋白表达,下调低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达(P<0.01),提高肌腱干细胞活力,降低细胞凋亡率,促进细胞迁移及侵袭(P<0.01),过表达miR-223-3p则相反,且加剧低氧损伤,其机制可能与低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子/VHL信号通路被激活相关。 展开更多
关键词 肌腱干细胞 mir-223-3p 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 VHL 低氧环境
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肺癌外泌体miR-494-3p靶向ZEB1抑制非小细胞肺癌A549细胞EMT进程的机制
7
作者 侯丽丽 宋秋红 +1 位作者 刘硕人 赵睿暄 《西部医学》 2026年第1期6-12,19,共8页
目的探讨外周血间充质干细胞(MSCs)来源的外泌体(MSCs-Exos)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间质转化(EMT)进程的影响和机制。方法从NSCLC患者的外周血中提取MSCs,分离、纯化,并通过油红O染色评估其脂质分化能力。采用超速离心法分... 目的探讨外周血间充质干细胞(MSCs)来源的外泌体(MSCs-Exos)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞上皮-间质转化(EMT)进程的影响和机制。方法从NSCLC患者的外周血中提取MSCs,分离、纯化,并通过油红O染色评估其脂质分化能力。采用超速离心法分离出MSCs-Exos,并用TEM检测其形态。采用NTA分析外泌体的大小和分布。Western blot检测外泌体特征蛋白CD9、TSG101和Calnexin的表达。此外,采用RT-qPCR检测MSCs-Exos中miR-494-3p的表达水平。培养NSCLC细胞A549,并进行Transwell细胞侵袭实验,以评估MSCs-Exos对A549细胞迁移和侵袭特性的影响;采用RT-qPCR定量检测ZEB1 mRNA的表达水平。荧光素酶实验检测miR-494-3p与ZEB1结合情况。免疫细胞荧光染色观察细胞内E-cadherin和Vimentin表达,Western Blot检测ZEB1、E-cadherin、Vimentin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平。结果miR-494-3p表达在MSCs-Exos中明显降低。MSCs-Exos中miR-494-3p抑制A549细胞增殖、迁移和EMT进程。miR-494-3p可直接靶向ZEB1。过表达ZEB1减弱miR-494-3p对A549细胞EMT进程的抑制作用。结论NSCLC患者外周血MSCs-Exos中miR-494-3p通过靶向ZEB1抑制A549细胞EMT进程。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 间充质干细胞 外泌体 mir-494-3p ZEB1 上皮-间质转化
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
8
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 mir-532-3p NOTCH1
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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：1
9
作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 mir-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：2
10
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 mir-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制 被引量：1
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作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 mir-214-3p NF-ΚB信号通路
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miR-153-3p调控AEG-1抑制子宫内膜癌细胞上皮间质转化 被引量：1
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作者 庞岚 申慧英 +3 位作者 李军澎 曾倩 蔡静 李燕 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第4期446-452,共7页
为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(... 为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1)和pc DNA3.1-AEG-1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1-AEG-1).结果显示,上调miR-153-3p表达可显著提高Ishikawa细胞凋亡率、细胞中miR-153-3p水平及Caspase-3、E-钙黏蛋白蛋白水平(P <0.05),降低细胞侵袭数、细胞中AEG-1 mRNA及AEG-1、MMP-9、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白蛋白水平(P <0.05);在此基础上,上调AEG-1表达可显著逆转上调miR-153-3p表达的影响. miR-153-3p与AEG-1存在靶向关系.综上,miR-153-3p可靶向抑制AEG-1表达,抑制Ishikawa细胞EMT、侵袭行为,并诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 mir-153-3p 星形胶质细胞升高基因1 子宫内膜癌 上皮间质转化
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 mir-26a-3p 生存素
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荜茇酰胺通过miR-214-3p/GPX4通路诱导K562/ADR细胞铁死亡的机制研究
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作者 张婷 王翠翠 +2 位作者 朱聪 周欣宇 贾秀红 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1007-1015,共9页
目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(... 目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(2、4、6μmol/L)处理K562/ADR细胞后,EdU增殖实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况及克隆形成能力;CCK-8法检测不同抑制剂(铁死亡抑制剂Fer-1、凋亡抑制剂Z-VAD、坏死性凋亡抑制剂Nec-1)与PL联用后对细胞增殖能力的影响;铁离子比色法、DCFH-DA荧光探针法、MDA和GSH试剂盒分别检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA和GSH含量;RT-qPCR和Western blot检测细胞内GPX4基因和蛋白的表达水平。生物信息学网站预测可靶向调控GPX4的miRNA;RT-qPCR检测低、中、高浓度PL对已预测miRNA表达水平的影响;双荧光素酶基因报告实验验证GPX4和miR-214-3p靶向关系。单用PL或PL+miR-214-3p inhibitor处理细胞后,检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA、GSH含量和GPX4蛋白的表达水平。结果:PL呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞增殖(r=0.979)。与空白对照组相比,低、中、高浓度PL组细胞的EdU细胞阳性率和克隆形成能力均明显下降(P<0.01)。与单用不同浓度PL组比较,PL联用Z-VAD组细胞存活率轻度增加(P<0.05);与中、高浓度PL单用组比较,PL+Fer-1联用组的细胞存活率均显著增加(P<0.01)。与空白对照组相比,低浓度PL组细胞内ROS表达水平轻度增高(P<0.05),GSH含量轻度降低(P<0.05),中、高浓度PL组细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA含量均明显升高(P<0.01),GSH含量、GPX4 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证GPX4和miR-214-3p具有靶向关系。与空白对照组相比,中、高浓度PL组细胞内miR-214-3p表达水平均明显升高(P<0.01)。与单用PL组比较,PL+miR-214-3p inhibitor组细胞内Fe^(2+)、ROS和MDA含量均降低(P<0.01),GSH含量和GPX4蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:中、高浓度PL可通过诱导K562/ADR细胞铁死亡抑制其增殖,其作用机制与调控miR-214-3p/GPX4通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 mir-214-3p GPX4 铁死亡 白血病
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LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
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作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 LINC00261 mir-23a-3p ZNF292
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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
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作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 mir-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 mir-133a-3p/SLC6A1轴
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 mir-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
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作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
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作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域PHD手指转录因子 mir-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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