TPT1-AS1靶向miR-324/TWIST1轴调控上皮性卵巢癌细胞侵袭、迁移及血管生成的分子机制

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作者 王爱萍 戚莹莹 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期536-543,共8页

目的探究肿瘤蛋白翻译调控1反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-324/核转录因子扭曲相关蛋白1(TWIST1)轴调控上皮性卵巢癌(EOC)细胞的增殖、侵袭、迁移及血管生成从而影响卵巢癌(OC)发展的作用机制。方法实时定量PCR检测29例OC灶及癌旁组织样本... 目的探究肿瘤蛋白翻译调控1反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-324/核转录因子扭曲相关蛋白1(TWIST1)轴调控上皮性卵巢癌(EOC)细胞的增殖、侵袭、迁移及血管生成从而影响卵巢癌(OC)发展的作用机制。方法实时定量PCR检测29例OC灶及癌旁组织样本中TPT1-AS1和miR-324的表达;构建“TPT1-AS1过表达”与“miRNA324敲除”的两种OC细胞模型,并采用CCK-8、Transwell TM和划痕试验法检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法检测TWIST1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的蛋白表达;荧光原位杂交实验、RNA下拉实验验证TPT1-AS1与miR-324之间的相互作用;免疫组织化学染色法检测、Targetscan生物信息学分析验证miR-324的表达对上皮-间质转化(EMT)过程及血管生成有负调控作用。结果TPT1-AS1在OC组织中的表达水平显著高于癌旁组织,而miR-324的表达水平在OC组织中则显著低于癌旁组织。在TPT1-AS1过表达的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞中,miR-324的表达水平明显下降,TPT1-AS1与miR-324呈显著负相关。实验还发现,TPT1-AS1与miR-324在OC细胞中共同表达,并且二者之间存在直接结合关系。下调miR-324显著促进了SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力。进一步研究发现miR-324与EMT关键转录因子TWIST13′-UTR端有结合位点,抑制miR-324表达可以上调TWIST1的转录水平,从而导致E-cadherin蛋白表达的下降和Vimentin蛋白表达的上升。此外,miR-324下调时,VEGF-A蛋白表达水平上升。结论本研究揭示了TPT1-AS1通过负调控miR-324/TWIST1轴促进EOC细胞增殖、侵袭、迁移以及血管生成,从而促进OC的发展,这些发现为OC的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多

关键词 卵巢癌(OC) 上皮-间质转化(EMT) TWIST1 mir-324 血管生成

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lncRNA ANRIL靶向miR-324-5p对卵巢癌SKOV-3细胞侵袭及干细胞样特性的影响

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作者 朱蓓蓓 蒋艳丽 +1 位作者 郭敏 杜卓 《医学分子生物学杂志》 2025年第5期462-468,共7页

目的 阐明lncRNA ANRIL通过miR-324-5p调控卵巢癌细胞侵袭转移及干细胞特性的分子机制。方法 构建ANRIL稳定敲减SKOV-3细胞模型(Control组、shRNA-NC组、ANRIL-shRNA1组)。通过Transwell实验和划痕实验以及侵袭标志物VEGF/Fibronectin... 目的 阐明lncRNA ANRIL通过miR-324-5p调控卵巢癌细胞侵袭转移及干细胞特性的分子机制。方法 构建ANRIL稳定敲减SKOV-3细胞模型(Control组、shRNA-NC组、ANRIL-shRNA1组)。通过Transwell实验和划痕实验以及侵袭标志物VEGF/Fibronectin的蛋白质印迹检测评估细胞侵袭转移能力;通过肿瘤成球试验,以及检测干性标志物CD44/SOX2/OCT4,解析干细胞特性;通过双荧光素酶报告实验验证ANRIL与miR-324-5p靶向互作;设计功能回复实验(ANRIL-shRNA1+miR-324-5p inhibitor共转染组)明确miR-324-5p在ANRIL-shRNA1调控侵袭关键因子(VEGF)及干性标志物(CD44)中的介导作用。结果ANRIL敲减使SKOV-3细胞侵袭能力下降,划痕愈合率降低,且侵袭关键因子VEGF和Fibronectin表达显著下调。同时,干细胞成球数目减少,CD44、SOX2、OCT4表达水平较对照组显著降低。双荧光素酶实验证实ANRIL-shRNA直接结合miR-324-5p。抑制miR-324-5p可逆转ANRIL敲减对VEGF和CD44的抑制作用。结论 lncRNA ANRIL通过靶向miR-324-5p促进细胞侵袭,,维持肿瘤干细胞特性。 展开更多

关键词 卵巢癌 lncRNA ANRIL mir-324-5p 肿瘤干细胞

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LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-324-5p对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响

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作者 韦庆成 罗培春 +1 位作者 李慧珍 刘界明 《河北医学》 2025年第3期353-362,共10页

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1反向链/反义转录本1(KCNQ1OT1)靶向miR-324-5p对急性髓系白血病细胞(AML)恶性生物学行为的影响。方法:以实时荧光定量PCR(qPCR)检测人骨髓基质细胞HS-5及人AML细胞系U937、MOLM-13、HL-60中LncRNA K... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1反向链/反义转录本1(KCNQ1OT1)靶向miR-324-5p对急性髓系白血病细胞(AML)恶性生物学行为的影响。方法:以实时荧光定量PCR(qPCR)检测人骨髓基质细胞HS-5及人AML细胞系U937、MOLM-13、HL-60中LncRNA KCNQ1OT1、miR-324-5p表达。以免疫共沉淀(RIP)、RNA pull down与双荧光素酶报告基因检测实验验证U937细胞中LncRNA KCNQ1OT1对miR-324-5p的靶向调控作用。体外培养的U937细胞随机分为对照组、si-KCNQ1OT1组、miR-324-5p mimics组、si-NC+miR-324-5p-NC组、si-KCNQ1OT1+miR-324-5p inhibitor组,除对照组外其余各组依次转染LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-324-5p mimics、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA阴性对照+miR-324-5p阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA+miR-324-5p inhibitor,然后以qPCR测定各组LncRNA KCNQ1OT1、miR-324-5p表达;以Edu染色检测各组细胞增殖;以Transwell实验检测各组细胞侵袭与迁移;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡;以JC-1荧光染色检测各组细胞线粒体膜电位;以免疫印迹检测各组细胞增殖、凋亡与上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达。结果:U937细胞中LncRNA KCNQ1OT1与miR-324-5p可特异结合。si-KCNQ1OT1组、miR-324-5p mimics组细胞miR-324-5p表达(2.21±0.20、2.30±0.19比0.98±0.13)、凋亡率(49.63±2.15、54.92±2.67比1.87±0.61)比对照组高(P<0.05),Edu阳性率(24.14±5.72、17.65±4.16比73.52±8.29)、侵袭数目(96.83±15.75、83.50±16.28比327.00±24.56)、迁移数目(115.33±18.67、103.50±20.13比383.50±29.25)、线粒体膜电位(0.73±0.21、0.56±0.18比5.92±0.49)比对照组低(P<0.05);si-KCNQ1OT1+miR-324-5p inhibitor组细胞miR-324-5p表达(1.02±0.14比2.21±0.20)、凋亡率(3.02±0.94比49.63±2.15)比si-KCNQ1OT1组低(P<0.05),Edu阳性率(68.93±8.35比24.14±5.72)、侵袭数目(309.50±21.90比96.83±15.75)、迁移数目(368.33±26.40比115.33±18.67)、线粒体膜电位(5.65±0.51比0.73±0.21)比si-KCNQ1OT1组高(P<0.05)。统计值:miR-324-5p表达(F=100.155,P=0.000)、凋亡率(F=1708.438,P=0.000)、Edu阳性率(F=90.177,P=0.000)、侵袭数目(F=217.555,P=0.000)、迁移数目(F=219.404,P=0.000)、线粒体膜电位(F=311.520,P=0.000)。结论:沉默LncRNA KCNQ1OT1可通过上调miR-324-5p而减弱AML细胞恶性生物学行为。 展开更多

关键词 LncRNA KCNQ1OT1 mir-324-5p 急性髓系白血病 恶性生物学行为

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miR-324-3p通过调控MC1R基因影响黑色素的形成 被引量：8

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作者 曾庆宝 范瑞文 +3 位作者 张秋月 郝晓娟 武良琦 任玉红 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1381-1388,共8页

旨在证明miR-324-3p可以通过调控其预测的靶基因MC1R及其下游基因的表达从而对羊驼皮肤黑色素的合成产生影响。本研究在体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞中转染miR-324-3p过表达载体,应用qRT-PCR与Western blotting分析比较各试验组中MC1R... 旨在证明miR-324-3p可以通过调控其预测的靶基因MC1R及其下游基因的表达从而对羊驼皮肤黑色素的合成产生影响。本研究在体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞中转染miR-324-3p过表达载体,应用qRT-PCR与Western blotting分析比较各试验组中MC1R基因与毛色相关基因小眼畸形相关转录因子(Microphthalmia-associtated transcription factor,Mitf)、酪氨酸酶(Tyrosinase,Tyr)、酪氨酸相关蛋白2(Tyrosinase related protein 2,Tyrp2)的表达差异性,利用酶标仪检测黑色素产量的变化。结果显示:(1)miR-324-3p在棕色与白色羊驼皮肤中均有表达,且在棕色羊驼皮肤中极显著表达(P<0.01),其相对表达量是白色的1.64倍;(2)黑色素细胞被转染了miR-324-3p过表达载体后,处理组靶基因MC1R及其下游调控基因Mitf、Tyr和Tyrp2的表达量与黑色素产量较空白对照组均有下调,且以Mitf基因表达量极显著下调(P<0.01)。综上表明,羊驼皮肤中miR-324-3p可能通过调控MC1R基因的表达,顺势下调MC1R基因下游调控基因Mitf、Tyr与Tyrp2的表达,最终对羊驼皮肤黑色素细胞中黑色素的类型及合成量产生影响。 展开更多

关键词 mir-324-3p MC1R 黑色素 羊驼

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miR-223、miR-324-5p与慢性乙肝肝纤维化的相关性及其临床诊断价值 被引量：6

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作者 杨荔 王海霞 +8 位作者 孟小芬 田银娣 薛云珠 白小龙 逯云 路燕 雷焕勤 孙蕾 卢乐 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第1期102-106,共5页

目的探讨miR-223、miR-324-5p与慢性乙肝肝纤维化的关系,以及其对慢性乙肝感染及肝纤维化程度的临床诊断价值。方法选取本院2018年1月至2019年12月收治的80例慢性乙型肝炎患者为乙肝组,80例健康者为对照组,采用RT-PCR法检测所有受试者... 目的探讨miR-223、miR-324-5p与慢性乙肝肝纤维化的关系,以及其对慢性乙肝感染及肝纤维化程度的临床诊断价值。方法选取本院2018年1月至2019年12月收治的80例慢性乙型肝炎患者为乙肝组,80例健康者为对照组,采用RT-PCR法检测所有受试者血清中miR-223、miR-324-5p相对表达水平。根据肝组织活检Metavir评分标准将乙肝组分为无肝纤维化组(n=20)和肝纤维化组(n=60),采用二元Logistics回归分析miR-223、miR-324-5p与乙型肝炎肝纤维化的关系。随后再将乙肝组分为轻中度肝纤维化组(n=44)和重度肝纤维化组(n=36),绘制ROC曲线研究miR-223、miR-324-5p相对表达水平对乙型肝炎病毒感染和重度肝纤维化的诊断效能。结果乙肝组患者血清中miR-223和miR-324-5p水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肝纤维化组患者血清中miR-223和miR-324-5p水平均显著高于无肝纤维化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistics回归分析提示miR-223水平是乙型肝炎患者肝纤维化的危险因素。重度肝纤维化患者血清中miR-223和miR-324-5p水平均显著高于轻中度肝纤维化患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。在乙型肝炎的诊断中,miR-223、miR-324-5p及两者联合的ROC曲线下面积分别为0.855,0.818,0.879,均有统计学意义(P<0.05)。在重度肝纤维化的诊断中,miR-223、miR-324-5p及两者联合的ROC曲线下面积分别为0.792,0.676,0.830,均有统计学意义(P<0.05)。诊断效能统计结果显示,miR-223和miR-324-5p联合检测诊断乙型肝炎的准确度、特异度均优于各指标单独检测;miR-223和miR-324-5p联合检测诊断重度肝纤维化的准确度、敏感度均优于各指标单独检测。结论miR-223水平可能是乙型肝炎患者肝纤维化的危险因素,具有进一步研究价值。外周血miR-223和miR-324-5p水平可有效反映乙型肝炎病毒的感染情况和肝纤维化程度,同时监测两者表达水平,有助于对乙型肝炎的诊断和对肝纤维化程度的判断。 展开更多

关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 mir-223 mir-324-5p Metavir评分

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血浆miR-324-5p对单纯性先天性心脏病预后风险分级的评估 被引量：2

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作者 万楠 王璐 +2 位作者 孟冬娅 郑伟 胡晓芳 《检验医学与临床》 CAS 2015年第5期603-605,共3页

目的研究单纯性先天性心脏病(CHD)患者血浆miR-324-5p表达变化,评价其在CHD预后和风险分级等方面的临床应用价值。方法选取2012年1月至2013年1月沈阳军区总医院先天性心脏病内科收治的CHD患儿76例为CHD组,另选取13例健康者血清标本为对... 目的研究单纯性先天性心脏病(CHD)患者血浆miR-324-5p表达变化,评价其在CHD预后和风险分级等方面的临床应用价值。方法选取2012年1月至2013年1月沈阳军区总医院先天性心脏病内科收治的CHD患儿76例为CHD组,另选取13例健康者血清标本为对照组,应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测血浆中miR-324-5p的表达变化,通过Kalpan-Meier生存分析、Cox比例风险模型等综合评价血浆miR-324-5p在CHD预后和风险分级等方面的临床应用价值。结果与对照组相比,单纯性CHD患者外周血浆miR-324-5p表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析表明,miR-324-5p表达水平较高组患者复发风险及死亡概率更高(P<0.05);Cox比例风险模型分析表明,在单因素分析中,miR-324-5p表达水平和体质量指数(BMI)是CHD的发病危险因子(P<0.05),风险比(HR)分别为1.79和2.17;在多因素分析中,只有BMI是CHD的发病危险因子(P<0.05),HR为1.38,HR 95%置信区间(CI)为(1.12,1.79)。结论血浆miR-324-5p作为CHD诊断的生物学标志物具有一定的临床应用价值,但还需要与其他指标联合应用。 展开更多

关键词 先天性心脏病 mir-324-5p 预后

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基于IncRNA-MIAT/miR-324-3p/Notch通路探究大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1

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作者 王玉松 李培 饶国敏 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第8期488-494,共7页

目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录(lncRNA-MIAT)在大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型的表达及其对低氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡及氧化应激的影响。方法 SD大鼠10只,随机分为I/R模型组及假手术组,采用大脑中动脉闭塞法(MC... 目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录(lncRNA-MIAT)在大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型的表达及其对低氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡及氧化应激的影响。方法 SD大鼠10只,随机分为I/R模型组及假手术组,采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立脑损伤I/R模型。建立大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的细胞系(PC12细胞)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,检测相关指标。采用RT-PCR法检测LncRNA MIAT和miR-324-3p在SD大鼠脑组织和PC12细胞中的表达量。采用黄嘌呤氧化酶法(WST-8V)、硫代巴比妥酸法(TBA test)及5,5’—二硫代双(2—硝基苯甲酸)法(DTNB)分别检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISE)检测PC12细胞的肿瘤坏死因子—α (TNF-α)、白介素—6 (IL-6)及白介素—1β (IL-1β)等炎性因子的含量;流式细胞法检测PC12细胞的凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白Bax(Bcl-2家族促凋亡蛋白)、Bcl-xl(Bcl-2家族抗凋亡蛋白)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤—2),Notch信号通路相关蛋白Notch1 (Notch家族1型跨膜糖蛋白)、Hes1 (多毛增强子1)、Hes5表达量。结果 I/R组大鼠、OGD/R组PC12细胞中LncRNA MIAT水平分别显著低于假手术组、对照组(P<0.05),miR-324-3p水平呈相反变化趋势。过表达LncRNA MIAT显著上调OGD/R组LncRNA MIAT、Bcl-xl、Bcl-2表达量,抑制Bax表达量(P<0.05)。过表达LncRNA MIAT能显著降低Vetor组MDA含量,提高SOD和GSH含量(P<0.05)。ELISA结果显示,过表达LncRNA MIAT组TNF-α、IL-6及IL-1 β含量显著低于Vector组,同时显著高于过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。Western-blot检测结果显示,过表达LncRNA MIAT组Notch1、Hes1、Hes5表达量显著低于模型组和过表达LncRNA MIAT+过表达miR-324-3p组(P<0.05)。结论 LncRNA-MIAT的过度表达可抑制OGD/R模型中PC12细胞Notch1、Hes1和Hes5(Notch通路相关蛋白)的表达,降低PC12细胞的氧化损伤和凋亡率,其机制可能与LncRNA-MIAT调节miR-324-3p的表达有关。 展开更多

关键词 LncRNA MIAT mir-324-3p NOTCH信号通路 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症

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外泌体转运miR-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响 被引量：3

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作者 高正兴 赵琳 《中南医学科学杂志》 CAS 2022年第4期508-512,共5页

目的探讨外泌体转运微小RNA(miR)-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响。方法培养人胃癌细胞系MGC-803并提取外泌体,制备外泌体转运miR-324-5p模拟物(mimic)。细胞分为对照组(细胞不进行处理)、外泌体组(外泌体混悬液)和miR-324-5p... 目的探讨外泌体转运微小RNA(miR)-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响。方法培养人胃癌细胞系MGC-803并提取外泌体,制备外泌体转运miR-324-5p模拟物(mimic)。细胞分为对照组(细胞不进行处理)、外泌体组(外泌体混悬液)和miR-324-5p mimic组(加入外泌体转运miR-324-5p mimic混悬液),制备移植瘤模型。检测各组摄取外泌体效率。MTT法和流式细胞术检测细胞增殖率和凋亡率,qRT-PCR和Western blotting法检测各组瘤体中miR-324-5p、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白的表达。结果外泌体组和miR-324-5p mimic组MGC-803细胞摄取外泌体效率分别为60%和57%。与对照组和外泌体组比较,miR-324-5p mimic组MGC-803细胞增殖率降低,凋亡率增加(P<0.05);裸鼠移植瘤质量和CyclinD1 mRNA及蛋白降低,抑瘤率、miR-324-5p、p21、LC3 mRNA及蛋白增加(P<0.05)。结论外泌体转运miR-324-5p能抑制MGC-803细胞增殖和促进MGC-803细胞凋亡,其机制可能是增加移植瘤中p21和LC3水平,降低CyclinD1水平,从而提高抑瘤率,降低移植瘤质量。 展开更多

关键词 mir-324-5p 小鼠 胃癌 移植瘤 外泌体

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白藜芦醇通过miR-324-5p/FUBP1信号轴调控肝癌细胞增殖和凋亡 被引量：3

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作者 田国燕 顾磊 《全科医学临床与教育》 2020年第6期497-501,共5页

目的探究白藜芦醇(RES)对miR-324-5p表达的调控及其在体外对肝细胞癌(HCC)细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RES对miR-324-5p表达的调控;CCK8实验和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;双荧光素酶报告基因和Wester... 目的探究白藜芦醇(RES)对miR-324-5p表达的调控及其在体外对肝细胞癌(HCC)细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RES对miR-324-5p表达的调控;CCK8实验和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;双荧光素酶报告基因和Western blot实验验证miR-324-5p的作用靶点。结果RES组经RES处理SMMC-7721细胞后,miR-324-5p的表达为2.28±0.64,明显高于对照组(1.01±0.02),差异有统计学意义(t=24.75,P<0.05)。miR-324-5p mimics组在SMMC-7721细胞中转染miR-324-5p mimics后,48 h和72 h的细胞增殖活性明显低于NC mimics组(t分别=10.39、18.14,P均<0.05)。RES+NC inhibitor组在48 h和72 h的SMMC-7721细胞的增殖活性低于NC inhibitor组(t分别=4.37、5.06,P均<0.05)。RES+miR-324-5p inhibitor组在72 h SMMC-7721细胞中的增殖活性高于RES+NC inhibitor组(t=5.21,P<0.05)。miR-324-5p mimics组在SMMC-7721细胞中转染miR-324-5p mimics后,细胞凋亡率高于NC mimics组(t=11.50,P<0.05);RES+NC inhibitor组SMMC-7721细胞的凋亡率高于NC inhibitor组(t=16.98,P<0.05),RES+miR-324-5p inhibitor组的细胞凋亡率低于RES+NC inhibitor组(t=6.17,P<0.05)。通过TargetScan和microRNA.org数据库,发现FUBP1是miR-324-5p的潜在作用靶点。与NC mimics组比较,miR-324-5p过表达明显降低了pmirGLO-FUBP1-wt报告质粒的荧光素酶活性(t=14.30,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与NC mimics组比较,miR-324-5p mimics组FUBP1蛋白的表达明显降低;与NC inhibitor组比较,RES+NC inhibitor组SMMC-7721细胞中FUBP1的蛋白表达明显降低,而RES+miR-324-5p inhibitor组细胞中FUBP1的蛋白表达高于RES+NC inhibitor组。结论RES可通过miR-324-5p/FUBP1信号轴调控HCC细胞增殖和凋亡,RES有望成为治疗HCC的有效药物。 展开更多

关键词 白藜芦醇 肝细胞癌 mir-324-5p 增殖 凋亡

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miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低胰腺癌细胞的放射敏感性

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作者 孔祥泉 杜开新 +6 位作者 洪俊强 廖雪洪 罗水英 林小艺 高杰 连舒晴 马礼钦 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第21期3706-3713,共8页

目的:探讨死亡相关蛋白激酶1(death-associated protein kinase 1,DAPK1)在胰腺癌(pancreatic cancer,PaC)细胞放射敏感性中的作用,验证miR-324-5p通过靶向调控DAPK1影响胰腺癌细胞放射敏感性的机制。方法:通过生物信息学预测靶向DAPK1... 目的:探讨死亡相关蛋白激酶1(death-associated protein kinase 1,DAPK1)在胰腺癌(pancreatic cancer,PaC)细胞放射敏感性中的作用,验证miR-324-5p通过靶向调控DAPK1影响胰腺癌细胞放射敏感性的机制。方法:通过生物信息学预测靶向DAPK1的miRNAs,并利用双荧光素酶报告基因检测miR-324-5p对DAPK1的调控作用。在PANC-1和MIA PaCa-2细胞中过表达miR-324-5p和DAPK1或抑制miR-324-5p后,对各细胞株进行放射诱导,检测细胞增殖和凋亡情况,以及凋亡相关分子的表达情况。结果:GEO数据集结果显示,胰腺癌组织中miR-324-5p的表达水平高于正常组织。与正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6-C7)相比,胰腺癌细胞系(Capan-1、Bxpc-3、PANC-1和MIA PaCa-2)中miR-324-5p表达水平更高(P均<0.001)。双荧光素报告基因检测结果表明,miR-324-5p靶向DAPK1的3'UTR,并且可下调DAPK1的表达。细胞实验结果证实,过表达miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低放射诱导的细胞凋亡和DNA的损伤,进而降低了胰腺癌细胞的放射敏感性。结论:miR-324-5p通过负调控DAPK1降低胰腺癌细胞对放射的敏感性,从而影响DNA修复和细胞凋亡。miR-324-5p/DAPK1途径可能为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 胰腺癌 DAPK1 mir-324-5p 放射敏感性

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MiR-324-3p经上皮-间质转化调控鼻咽癌迁移侵袭的实验分析 被引量：12

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作者 杨年婷 刘超 +8 位作者 李果 刘勇 粟忠武 任舒灵 卢善翃 张水婷 邓腾波 田勇泉 邱元正 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2016年第2期95-99,共5页

目的探讨miR-324-3p对鼻咽癌细胞体外迁移侵袭能力的影响。方法 MiR-324-3p转移上调其在鼻咽癌5-8F和6-10B细胞中的表达,采用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测上调后的鼻咽癌5-8F和6-10B细胞迁移及侵袭能力;western blot检测上皮-... 目的探讨miR-324-3p对鼻咽癌细胞体外迁移侵袭能力的影响。方法 MiR-324-3p转移上调其在鼻咽癌5-8F和6-10B细胞中的表达,采用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测上调后的鼻咽癌5-8F和6-10B细胞迁移及侵袭能力;western blot检测上皮-间质转化(EMT)上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物Vimentin的表达。结果 MiR-324-3p成功转移上调了其在鼻咽癌5-8F和6-10B细胞中的表达。过表达miR-324-3p的鼻咽癌5-8F和6-10B细胞的体外迁移及侵袭能力显著下降,可同时伴随着E-cadherin的表达上调,Vimentin的表达下降。结论 MiR-324-3p可能通过诱导EMT改变调控鼻咽癌细胞的侵袭转移能力。 展开更多

关键词 鼻咽癌 mir-324-3p 侵袭 转移 上皮-间质转化

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miR-324-5p通过抑制Syk/Ras/c-fos通路降低脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖 被引量：6

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作者 王晶 祝晓丽 +3 位作者 秦秀娟 姜辉 高雅晨 高家荣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1571-1578,共8页

目的探讨miR-324-5p调控Syk/Ras/c-fos信号通路对大鼠肾小球系膜(HBZY-1)细胞增殖能力的影响。方法体外培养HBZY-1细胞;设计并合成miR-324-5p mimics,miR-324-5p mimics-NC片段;采用Lipo3000试剂盒瞬时转染miR-324-5p mimics,miR-324-5p... 目的探讨miR-324-5p调控Syk/Ras/c-fos信号通路对大鼠肾小球系膜(HBZY-1)细胞增殖能力的影响。方法体外培养HBZY-1细胞;设计并合成miR-324-5p mimics,miR-324-5p mimics-NC片段;采用Lipo3000试剂盒瞬时转染miR-324-5p mimics,miR-324-5p mimics-NC片段至脂多糖(LPS)诱导的HBZY-1细胞内,RT-qPCR验证转染效率;将HBZY-1细胞分为对照组(生理盐水),LPS组(LPS 0.5μg/mL),LPS+mimics组(LPS 0.5μg/mL+miR-324-mimics),LPS+mimics-NC组(LPS 0.5μg/mL+miR-324-mimics-NC);MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性;RT-qPCR法检测各组细胞miR-324-5p及Syk、Ras、MEK1/2、ERK1/2、c-fos mRNA的表达;Western blot和免疫荧光法检测各组细胞p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、c-fos蛋白的表达。结果MTT结果显示,LPS组细胞增殖水平较正常组显著升高,与LPS组及LPS+mimics-NC组相比,LPS+mimics组细胞增殖能力降低;RT-qPCR结果显示,LPS+mimics组中miR-324-5p表达明显高于LPS组及LPS+mimics-NC组,且LPS+mimics组中Syk、Ras、MEK1/2、ERK1/2、c-fos mRNA的表达显著低于LPS组及LPS+mimics-NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western Blot结果显示,与LPS组及LPS+mimics-NC组相比LPS+mimics组中p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、c-fos蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);免疫荧光结果显示,与LPS组及LPS+mimics-NC组相比,LPS+mimics组p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、c-fos蛋白标记细胞数目明显减少。结论miR-324-5p可通过抑制Syk/Ras/c-fos信号通路降低LPS诱导的慢性肾小球肾炎细胞的增殖活性,miR-324-5p有望成为慢性肾小球肾炎诊断和治疗的潜在靶标。 展开更多

关键词 慢性肾小球肾炎 mir-324-5p Syk/Ras/c-fos信号通路 细胞增殖

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miR-324-3p靶向GPX4对前列腺癌细胞铁死亡的影响 被引量：5

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作者 张赛 叶纪伟 +2 位作者 沈远径 穆克飞 郭新武 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期72-79,共8页

目的:探讨miR-324-3p对前列腺癌(PCa)细胞铁死亡的影响及其分子作用机制。方法:通过qRT-PCR检测PCa组织、癌旁组织和细胞系中miR-324-3p和GPX4 mRNA的表达水平;采用Western blot检测PCa细胞系中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平... 目的:探讨miR-324-3p对前列腺癌(PCa)细胞铁死亡的影响及其分子作用机制。方法:通过qRT-PCR检测PCa组织、癌旁组织和细胞系中miR-324-3p和GPX4 mRNA的表达水平;采用Western blot检测PCa细胞系中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平;CCK-8检测PCa细胞增殖活力;运用谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测PCa细胞中GSH水平,脂质过氧化(MDA)试剂盒检测PCa细胞脂质氧化水平,DCFH-DA荧光探针法检测PCa细胞中活性氧(ROS)水平;双萤光素酶报告基因验证miR-324-3p和GPX4的靶向关系。结果:PCa组织中miR-324-3p的表达水平低于对应的癌旁组织,且PCa细胞中miR-324-3p的表达水平低于正常前列腺上皮细胞;而PCa组织和细胞中GPX4的表达水平高于对应的癌旁组织和正常前列腺上皮细胞。双萤光素酶报告实验表明,miR-324-3p直接靶向负调控GPX4。过表达miR-324-3p可明显抑制PCa细胞增殖活力,降低了GSH水平,上调了脂质氧化水平和ROS水平;而铁死亡抑制剂Fer-1或GPX4可逆转miR-324-3p对PCa细胞铁死亡的促进作用。结论:miR-324-3p通过靶向负调控GPX4的表达促进PCa细胞铁死亡,进而在PCa发挥抗癌作用。 展开更多

关键词 前列腺癌 铁死亡 mir-324-3p 谷胱甘肽过氧化物酶4

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基于Syk/Ras/c-fos信号轴探讨miR-324-5p对HBZY-1细胞增殖的影响 被引量：2

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作者 祝晓丽 王晶 +3 位作者 秦秀娟 姜辉 高雅晨 高家荣(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1793-1797,1803,共6页

目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos... 目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平,免疫荧光检测HBZY-1细胞中Syk/Ras/c-fos信号轴相关表达蛋白及对其进行亚细胞定位。结果:与LPS组相比,转染miR-324-5p-inhibitor后,miR-324-5p的表达水平显著下降,促进HBZY-1细胞增殖,Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平均显著升高,Syk/Ras/c-fos信号轴被激活。p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2以及c-fos主要在细胞质中表达。结论:miR-324-5p-inhibitor可通过激活Syk/Ras/c-fos信号轴促进HBZY-1细胞的增殖,表明miR-324-5p可能参与了慢性肾小球肾炎(CGN)中肾小球系膜细胞(GMC)增殖过程,初步探讨了CGN的发病机制。 展开更多

关键词 mir-324-5p Syk/Ras/c-fos信号轴 慢性肾小球肾炎 HBZY-1细胞 增殖

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LncRNA FoxD2-AS1靶向miR-324-5p对结肠癌SW480细胞增殖和迁移侵袭的影响 被引量：6

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作者 彭科瑜 岳芙蓉 张力 《临床和实验医学杂志》 2019年第16期1724-1728,共5页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FoxD2-AS1是否通过靶向miR-324-5p影响结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460及结肠癌细胞株SW480、HCT116和HT29中FoxD2-AS1和miR-324-5p表达水平;MTT法检测F... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FoxD2-AS1是否通过靶向miR-324-5p影响结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460及结肠癌细胞株SW480、HCT116和HT29中FoxD2-AS1和miR-324-5p表达水平;MTT法检测FoxD2-AS1和miR-324-5p表达对结肠癌SW480细胞增殖活力的影响;Transwell小室实验检测FoxD2-AS1和miR-324-5p表达对结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因实验检测FoxD2-AS1是否靶向miR-324-5p。结果与NCM460细胞相比,结肠癌各细胞株中FoxD2-AS1表达明显上调(P<0.05),miR-324-5p表达明显下调(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实FoxD2-AS1靶向抑制miR-324-5p的表达;MTT和Transwell小室实验结果表明,干扰FOXD2-AS1和过表达miR-324-5p后结肠癌SW480细胞增殖活力均明显降低,细胞迁移和侵袭能力均明显减弱;与干扰FOXD2-AS1相比,同时干扰FOXD2-AS1和miR-324-5p后细胞增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05)。结论lncRNA FOXD2-AS1通过靶向负调控miR-324-5p的表达影响结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 结肠癌 长链非编码RNA FoxD2-AS1 mir-324-5p 增殖 迁移 侵袭

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miR-324-5p通过调控KLF3/JAK2/STAT3通路对胰腺癌细胞耐药性的影响 被引量：1

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作者 陈小丽 田霞 +3 位作者 谭洁 陈巍 占婷 黄晓东 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1371-1376,共6页

目的:探讨miR-324-5p对胰腺癌细胞耐药性的影响及其可能的分子机制,为寻找胰腺癌新的治疗靶点提供理论及实验依据。方法:收集化疗前后胰腺癌患者的血浆标本,用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞,qRT-PCR检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞及... 目的:探讨miR-324-5p对胰腺癌细胞耐药性的影响及其可能的分子机制,为寻找胰腺癌新的治疗靶点提供理论及实验依据。方法:收集化疗前后胰腺癌患者的血浆标本,用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞,qRT-PCR检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞及胰腺癌患者血浆miR-324-5p的表达。转染miR-324-5p模拟物或抑制剂,用一定浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,观察miR-324-5p对细胞凋亡的影响。CCK-8法检测胰腺癌细胞吉西他滨的IC50,Western blot检测耐药相关蛋白的表达,观察miR-324-5p对细胞耐药的影响。转染KLF3过表达质粒,Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的表达,进一步探讨miR-324-5p参与细胞耐药的分子机制。结果:miR-324-5p在吉西他滨处理的胰腺癌细胞及接受化疗的胰腺癌患者血浆中高表达。miR-324-5p可抑制吉西他滨处理后胰腺癌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。miR-324-5p可增强胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性及耐药相关蛋白的表达。过表达KLF3不仅可以部分逆转miR-324-5p对细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,也可部分逆转miR-324-5p对细胞耐药及耐药相关蛋白表达的影响,这可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路实现的。结论:miR-324-5p与胰腺癌细胞耐药相关,并可通过调控KLF3激活JAK2/STAT3信号通路影响胰腺癌细胞耐药。 展开更多

关键词 胰腺癌 mir-324-5p 耐药性 JAK2/STAT3通路 吉西他滨

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TFESB调控lncRNA LINC00858/miR-324-5p通路抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4

17

作者 徐蕾 王珊珊 陈琳 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第1期38-44,共7页

目的:探讨半枝莲总黄酮提取物(total flavonoids extract from Scutellaria barbata D.Don,TFESB)调控长链非编码RNA(lncRNA)LINC00858/miR-324-5p通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:qRT-PCR检测20例宫颈癌组织和... 目的:探讨半枝莲总黄酮提取物(total flavonoids extract from Scutellaria barbata D.Don,TFESB)调控长链非编码RNA(lncRNA)LINC00858/miR-324-5p通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:qRT-PCR检测20例宫颈癌组织和与其对应的癌旁组织中LINC00858和miR-324-5p的表达水平。以宫颈癌SiHa细胞为研究对象,将SiHa细胞随机分为Con组、TFESB处理组、si-NC组、si-LINC00858组、miR-NC组、miR-324-5p组、TFESB+pcDNA组和TFESB+pcDNA-LINC00858组。qRT-PCR检测各组细胞中LINC00858和miR-324-5p的表达水平。细胞计数(CCK-8)试剂盒检测细胞增殖活力。Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。Western blot检测增殖相关蛋白(CyclinD1、p21)和迁移侵袭相关蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证LINC00858和miR-324-5p的靶向调控关系。结果:与癌旁组织相比,宫颈癌组织中LINC00858的表达水平显著升高,miR-324-5p的表达水平显著降低。与Con组比较,TFESB处理组SiHa细胞LINC00858的表达水平显著降低,miR-324-5p的表达水平显著升高,细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低,并呈显著的浓度依赖性;与si-NC组比较,si-LINC00858组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低;与miR-NC组比较,miR-324-5p组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低;与TFESB+pcDNA组比较,TFESB+pcDNA-LINC00858组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高。结论:半枝莲总黄酮提取物可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与调控lncRNA LINC00858/miR-324-5p通路有关。 展开更多

关键词 半枝莲总黄酮提取物 LINC00858 mir-324-5p 宫颈癌 增殖 侵袭 迁移

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miR-324-5p通过靶向TRIP13基因调控宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡 被引量：2

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作者 郭纪芬 刘艳菊 孟芳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期676-681,共6页

目的探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制。方法培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13... 目的探讨miR-324-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及调控机制。方法培养正常宫颈细胞Ectl/E6E7和宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-324-5p和甲状腺激素受体因子(TRIP)13 mRNA表达,Western印迹检测TRIP13蛋白表达。转染miR-324-5p模拟物或TRIP13小干扰RNA、或共转染miR-324-5p模拟物和TRIP13过表达载体至Hela细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞Nanog、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p与TRIP13的调节关系。结果与Ectl/E6E7细胞比较,宫颈癌细胞系Hela、C-33A、CaSki、SiHa中miR-324-5p表达明显降低(P<0.05),TRIP13 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。过表达miR-324-5p或沉默TRIP13均抑制了Hela细胞增殖、迁移和侵袭,诱导Hela细胞凋亡,并抑制Hela细胞中Nanog、CyclinD1和MMP-2蛋白表达,促进Caspase-3蛋白表达。miR-324-5p在Hela细胞中靶向负调控TRIP13。上调TRIP13部分逆转了过表达miR-324-5p对Hela细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结论miR-324-5p通过靶向抑制TRIP13阻碍宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其可能是宫颈癌治疗的分子靶点。 展开更多

关键词 宫颈癌 mir-324-5p TRIP13 细胞增殖 侵袭 迁移 凋亡

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血浆miR-324-5p对单纯性先天性心脏病早期诊断的应用评估 被引量：2

19

作者 万楠 王璐 +2 位作者 郑伟 孟冬娅 胡晓芳 《现代检验医学杂志》 CAS 2014年第5期58-59,63,共3页

目的：研究单纯性先天性心脏病（CHD）患者血浆中 miR-324-5p表达变化，评价其在 CHD诊断方面的临床应用价值。方法收集2012年6月-2013年2月76例CHD患儿及13例健康正常对照血清标本，应用 Real-time PCR检测血浆中miR-324-5p表达变化，... 目的：研究单纯性先天性心脏病（CHD）患者血浆中 miR-324-5p表达变化，评价其在 CHD诊断方面的临床应用价值。方法收集2012年6月-2013年2月76例CHD患儿及13例健康正常对照血清标本，应用 Real-time PCR检测血浆中miR-324-5p表达变化，通过受试者工作曲线（ROC），评价血浆 miR-324-5p在 CHD诊断方面的临床应用价值。结果与正常对照相比，单纯性CHD患者外周血浆miR-324-5p表达升高（P＝0.032）；受试者工作曲线（ROC）分析显示，曲线下面积（AUC）为0.731，最佳诊断临界值为0.1161，敏感度为64.5％，特异度为84.6％。结论血浆 miR-324-5p作为CHD早期排除诊断的生物学标志物并具有一定的临床应用价值，但还需要与其它指标联合应用。 展开更多

关键词 先天性心脏病 早期诊断

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重症急性胰腺炎患者外周血miR-22-3p和miR-324-5p水平及其对重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤的诊断价值分析 被引量：15

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作者 孙月玲 关万涛 +2 位作者 邓武兴 邱玉霞 吉家聪 《临床和实验医学杂志》 2018年第15期1599-1603,共5页

目的检测miR-22-3p、miR-324-5p在重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血中表达情况,探讨二者与SAP患者临床病理参数的关系及在SAP相关性急性肺损伤(ALI)诊断中的应用价值。方法回顾性收集2015年2月至2017年2月确诊并治疗的86例急性胰腺炎患者... 目的检测miR-22-3p、miR-324-5p在重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血中表达情况,探讨二者与SAP患者临床病理参数的关系及在SAP相关性急性肺损伤(ALI)诊断中的应用价值。方法回顾性收集2015年2月至2017年2月确诊并治疗的86例急性胰腺炎患者为研究对象,根据是否合并ALI分为合并ALI组(n=49)和未合并ALI组(n=37)。选取同期健康体检者45例作为健康对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各受试者外周血miR-22-3p、miR-324-5p水平,并计算受试者工作曲线(ROC曲线)下面积(AUC)和对SAP诊断校能,观察上述指标与临床病理参数的相关性。结果健康对照者、未合并ALI、合并ALI的SAP患者外周血miR-22-3p水平逐渐升高、miR-324-5p水平逐渐降低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测外周血miR-22-3p、miR-324-5p水平诊断SAP疾病的AUC分别为:0.729、0.683,灵敏度分别为:57.41%、50.89%,特异度分别为:83.70%、78.61%。miR-22-3p、miR-324-5p表达与SAP患者CT分级、胸水情况、APACHEⅡ评分和是否并发ALI疾病有关(P<0.05)。miR-22-3p、miR-324-5p水平诊断SAP合并ALI疾病的AUC分别为:0.791、0.748,灵敏度分别为:63.82%、58.90%,特异度分别为:83.91%、81.71%。COX比例风险模型分析结果显示,miR-22-3p、miR-324-5p水平、CT分级是影响SAP患者ALI发生风险的独立危险因素。结论 miR-22-3p在SAP患者外周血中高表达,miR-324-5p低表达,且在合并ALI患者和未合并ALI患者中存在明显差异,检测外周血miR-22-3p、miR-324-5p水平对SAP合并ALI疾病的诊断具有一定应用价值。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 mir-22-3p mir-324-5p 急性肺损伤 诊断

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