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miR-23a/b regulates the balance between osteoblast and adipocyte differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells 被引量:13
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作者 Qi Guo Yusi Chen +2 位作者 Lijuan Guo Tiejian Jiang Zhangyuan Lin 《Bone Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第2期110-118,共9页
Age-related osteoporosis is associated with the reduced capacity of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) to differentiate into osteoblasts instead of adipocytes. However, the molecular mechanisms that decide t... Age-related osteoporosis is associated with the reduced capacity of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) to differentiate into osteoblasts instead of adipocytes. However, the molecular mechanisms that decide the fate of BMSCs remain unclear. In our study, microRNA-23a, and microRNA-23b (miR-23a/b) were found to be markedly downregulated in BMSCs of aged mice and humans. The overexpression of miR-23a/b in BMSCs promoted osteogenic differentiation, whereas the inhibition of miR-23a/b increased adipogenic differentiation. Transmembrane protein 64 (Tmem64), which has expression levels inversely related to those of miR-23a/b in aged and young mice, was identified as a major target of miR-23a/b during BMSC differentiation. In conclusion, our study suggests that miR-23a/b has a critical role in the regulation of mesenchymal lineage differentiation through the suppression of Tmem64. 展开更多
关键词 bMSCS bONE mir-23a/b regulates the balance between osteoblast and adipocyte differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells STEM
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低剂量ALA-PDT上调miR-23a减轻UVB诱导的成纤维细胞凋亡 被引量:2
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作者 施智男 程佳伟 +5 位作者 陶金成 张琳 谷丽 周舒 顾丽群 花卉 《南通大学学报(医学版)》 2021年第4期314-318,共5页
目的:探究低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinic photodynamic therapy,ALA-PDT)预处理人成纤维细胞调控miR-23a减少中波紫外线(ultraviolet B,UVB)致细胞凋亡的机制。方法:将细胞分为3组:对照组、UVB组、ALA-PDT+UVB组。使... 目的:探究低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinic photodynamic therapy,ALA-PDT)预处理人成纤维细胞调控miR-23a减少中波紫外线(ultraviolet B,UVB)致细胞凋亡的机制。方法:将细胞分为3组:对照组、UVB组、ALA-PDT+UVB组。使用低剂量的ALA-PDT预先处理细胞,然后予60 mJ/cm^(2) UVB一次性照射细胞。采用实时定量聚合酶链式反应(real time quantity polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测miR-23a的表达水平,运用细胞转染法敲低miR-23a,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果:ALA-PDT+UVB组的miR-23a表达水平较UVB组显著提高,敲低miR-23a表达可降低ALA-PDT对UVB致细胞凋亡的抑制作用。结论:低剂量ALA-PDT预处理通过上调miR-23a表达明显抑制UVB诱导的细胞凋亡,减轻光损伤。 展开更多
关键词 低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法 mir-23a 中波紫外线 人成纤维细胞 急性光损伤
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肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制 被引量:3
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作者 陈思宇 强立娟 +2 位作者 朱嘉兴 马世兰 陈占龙 《河北医药》 CAS 2024年第5期645-651,共7页
目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-... 目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 脓毒血症急性肾损伤 肾小管上皮细胞 肾小管低氧诱导因子-1α mir-23a 炎性反应 细胞凋亡 NF-Κb信号通路
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