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miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响 被引量：1
1
作者 齐姗姗 武纪生 +5 位作者 霍志刚 魏玉芳 王旭旭 贾震宇 杨林杰 毕俊芳 《中国细胞生物学学报》 2025年第4期812-821,共10页
该研究探讨miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响。将K562细胞分为control组、miR-NC组、miR-203a-5p mimic组、miR-203a-5p mimic+pc-NC组、miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组。qRT-PCR检测细胞中miR-2... 该研究探讨miR-203a-5p靶向FABP4对慢性髓系白血病K562细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响。将K562细胞分为control组、miR-NC组、miR-203a-5p mimic组、miR-203a-5p mimic+pc-NC组、miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组。qRT-PCR检测细胞中miR-203a-5p、FABP4mRNA表达水平;MTT法和Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、PCNA、FABP4蛋白表达水平;荧光素酶活性实验验证miR-203a-5p和FABP4的关系;裸鼠移植瘤实验检测上调miR-203a-5p表达对肿瘤生长的影响。与control组和miR-NC组比较,miR-203a-5p mimic组K562细胞miR-203a-5p表达水平、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-203a-5p mimic+pc-NC组比较,miR-203a-5p mimic+pc-FABP4组K562细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,FABP4 mRNA表达水平,D_(490)值(24、48 h),细胞增殖率,S期和G_(2)/M期细胞比例,Bcl-2、PCNA和FABP4蛋白表达水平升高(P<0.05);miR-203a-5p和FABP4存在靶向关系;上调miR-203a-5p表达可抑制裸鼠肿瘤生长,降低FABP4和PCNA表达水平(P<0.05)。该研究得出上调miR-203a-5p表达可抑制FABP4表达,进而抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-203a-5p FABP4 慢性髓系白血病 K562细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
2
作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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过表达miR-203a-3p抑制P65-GLS1促进肝癌细胞凋亡
3
作者 董猛 时晓晓 +1 位作者 董翔 杨广栋 《解剖科学进展》 2025年第5期660-664,669,共6页
目的探讨miR-203a-3p调控P65-GLS1对肝癌细胞周期及免疫逃逸的影响。方法qRT-PCR检测肝上皮细胞L02、人肝癌细胞株Bel-7402、HepG2、MHCC97H中miR-203a-3p的表达。HepG2细胞分为肝癌组(无转染的人HepG2细胞)、miR-203a-3p-siRNA组(人He... 目的探讨miR-203a-3p调控P65-GLS1对肝癌细胞周期及免疫逃逸的影响。方法qRT-PCR检测肝上皮细胞L02、人肝癌细胞株Bel-7402、HepG2、MHCC97H中miR-203a-3p的表达。HepG2细胞分为肝癌组(无转染的人HepG2细胞)、miR-203a-3p-siRNA组(人HepG2细胞转染miR-203a-3p-siRNA)、miR-203a-3p-mimics组(人HepG2细胞转染miR-203a-3p-mimics)、NC组(人HepG2细胞转染miR-203a-3p-NC)。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、周期;免疫印迹检测各组细胞CD46、CD55、CD59蛋白及NF-κB、NF-κBp65及GLS1蛋白;荧光素酶观察miR-203a-3p对NF-κBp65及GLS1的调控作用;Pearson分析miR-203a-3p与NF-κBp65及GLS1的相关性。结果与人正常肝细胞L02相比,人肝癌细胞株Bel-7402、HepG2、MHCC97H中miR-203a-3p相对表达明显降低。miR-203a-3p-mimics能促进HepG2细胞凋亡,延长细胞G1期,缩短G2期;抑制HepG2细胞CD46、CD55、CD59蛋白表达,抑制NF-κB、NF-κBp65及GLS1蛋白表达;miR-203a-3p-mimics能靶向结合NF-κBp65及GLS1的3′UTR;miR-203a-3p与NF-κBp65、GLS1表达呈负相关性。结论miR-203a-3p可调控肝癌细胞周期,增加凋亡率改善肝癌细胞免疫逃逸,与靶向抑制NF-κBp65及GLS1水平相关。 展开更多
关键词 肝癌 mir-203a-3p 核转录因子κBp65 肾型谷氨酰胺酶 免疫逃逸
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鸡miR-203a的生物信息学分析及其对黑色素沉积作用 被引量：1
4
作者 耿晓文 徐硕辉 +5 位作者 张志远 侯英东 何富民 李闯 李文婷 李东华 《河南农业大学学报》 北大核心 2025年第3期434-443,共10页
【目的】探索鸡miR-203a在黑色素沉积过程中潜在的作用机制。【方法】通过miRbase数据库获取miR-203a的成熟体序列,利用MEGA11软件构建miR-203a的系统进化树,采用TargetScan和miRDB在线工具预测鸡miR-203a的靶基因,并对其进行GO和KEGG... 【目的】探索鸡miR-203a在黑色素沉积过程中潜在的作用机制。【方法】通过miRbase数据库获取miR-203a的成熟体序列,利用MEGA11软件构建miR-203a的系统进化树,采用TargetScan和miRDB在线工具预测鸡miR-203a的靶基因,并对其进行GO和KEGG富集分析;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-203a在淅川乌骨鸡和固始鸡背肤,以及在淅川乌骨鸡不同组织或器官中的表达水平;在黑色素细胞中对miR-203a进行过表达和干扰后,利用RT-qPCR检测miR-203a的靶基因丝裂原活化蛋白激酶10基因(mitogen-activated protein kinase 10,MAPK10)的表达水平。【结果】miR-203a在不同物种间高度保守,经系统进化树序列比对分析,鸡miR-203a与斑马鱼的亲缘关系较近,与大鼠和人亲缘关系较远,预测得到鸡miR-203a有150个靶基因。GO功能富集分析表明,miR-203a靶基因主要富集在基因表达调控、生长因子应答和大分子代谢过程调控等过程;KEGG通路富集显示,miR-203a靶基因显著富集于MAPK信号通路、焦点黏附、昼夜节律、Wnt信号通路等。miR-203a在固始鸡背肤中的表达水平显著高于淅川乌骨鸡;通过淅川乌骨鸡不同组织或器官表达谱分析,miR-203a在背肤中的表达水平最高,肾脏和心脏次之,均显著高于肝脏和脾脏。在黑色素细胞中过表达miR-203a,靶基因MAPK10表达水平显著下降,干扰miR-203a后,MAPK10表达水平显著上升。【结论】miR-203a在物种进化过程中高度保守,在黑色素细胞中起负调控作用,通过负调控MAPK10基因进而调节MAPK及Wnt等多条信号通路。 展开更多
关键词 淅川乌骨鸡 mir-203a 进化分析 靶基因 表达分析
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原发性肝癌患者循环miR-203a-3p表达水平与SOCS1和SOCS3的关系及意义 被引量：11
5
作者 刘敏 王阁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期848-851,858,共5页
目的:探讨肝癌患者循环miR-203a-3p表达与SOCS1和SOCS3的关系及意义。方法:选取50例拟行手术治疗的原发性肝癌患者为研究组,术前留取血样,术中留取病理组织和癌旁组织;另取50例同期入院体检的健康志愿者为对照组,留取血样。采用荧光定量... 目的:探讨肝癌患者循环miR-203a-3p表达与SOCS1和SOCS3的关系及意义。方法:选取50例拟行手术治疗的原发性肝癌患者为研究组,术前留取血样,术中留取病理组织和癌旁组织;另取50例同期入院体检的健康志愿者为对照组,留取血样。采用荧光定量PCR实验测定血样miR-203a-3p表达水平;免疫蛋白印迹实验测定组织SOCS1和SOCS3表达;甲基化特异性PCR实验测定组织SOCS1和SOCS3的甲基化水平。结果:研究组循环miR-203a-3p水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组病理组织SOCS1和SOCS3表达水平低于癌旁组织,病理组织SOCS1和SOCS3甲基化程度高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组循环miR-203a-3p水平与组织SOCS1和SOCS3表达呈正相关性(r=0.576和r=0.475,P<0.05),与组织SOCS1和SOCS3甲基化程度呈负相关性(r=-0.585和r=-0.579,P<0.05)。结论:miR-203a-3p可能对原发性肝癌的SOCS1、SOCS3甲基化修饰有影响,有望为其临床诊治提供新靶点。 展开更多
关键词 肝癌 循环mir-203a-3p SOCS1 SOCS3
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过表达miR-203a-3p对脂多糖致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制 被引量：6
6
作者 任亦频 周厚荣 +1 位作者 李亚骐 黄佳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第4期563-568,共6页
目的探讨过表达miR-203a-3p对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制。方法采用多次小剂量注射LPS制备大鼠急性肺损伤后肺纤维化模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-2... 目的探讨过表达miR-203a-3p对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制。方法采用多次小剂量注射LPS制备大鼠急性肺损伤后肺纤维化模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-203a-3p agomir组(agomir组),另设对照组(Control组),每组15只。造模前1 d及造模开始后1周,给予尾静脉注射miR-203a-3p agomir干预。造模2周后,测定肺组织湿/干比重(W/D)及肺组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化及肺纤维化程度;ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中miR-203a-3p和卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肺组织中Fstl1蛋白表达水平;双荧光素酶报告系统检测miR-203a-3p和Fstl1的靶向关系。结果与Control组比较,Model组大鼠肺损伤及肺纤维化程度较为严重,肺组织W/D值及Hyp含量增加(P<0.05),BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织中miR-203a-3p表达水平降低(P<0.05),而Fstl1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Model组比较,agomir组大鼠肺损伤及纤维化得到改善,肺组织W/D值及Hyp含量降低(P<0.05),BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.05),肺组织中miR-203a-3p表达水平升高(P<0.05),而Fstl1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验证实,Fstl1是miR-203a-3p靶基因。结论miR-203a-3p过表达可改善LPS诱导的急性肺损伤后肺纤维化,其机制可能与靶向下调Fstl1表达有关。 展开更多
关键词 mir-203a-3p 急性肺损伤 肺纤维化 卵泡抑素样蛋白1
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miR-203a-3P通过靶向PRMT5抑制胃癌细胞增殖 被引量：8
7
作者 吴晓斌 许红英 徐慧 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第14期2226-2230,共5页
目的:探讨miR-203a-3p在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:收集胃癌组织标本44例,采用Real-time PCR方法检测胃癌组织标本中miR-203a-3p的表达,并分析其表达水平与临床病理参数的关系;生物信息学预测miR-203a-3p的靶基因,并... 目的:探讨miR-203a-3p在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响。方法:收集胃癌组织标本44例,采用Real-time PCR方法检测胃癌组织标本中miR-203a-3p的表达,并分析其表达水平与临床病理参数的关系;生物信息学预测miR-203a-3p的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验进行验证;免疫组化检测胃癌组织标本中PRMT5的表达情况,分析其表达水平与miR-203a-3p表达的相关性;利用脂质体介导的瞬时转染方法过表达miR-203a-3p或同时过表达miR-203a-3p和PRMT5,并通过CCK-8实验检测胃癌细胞的增殖情况。结果:胃癌组织中miR-203a-3p的表达水平与正常组织对照相比显著降低(P<0.01),并且miR-203a-3p的表达水平与肿瘤细胞的分化程度显著相关;荧光素酶报告基因实验证实miR-203a-3p可以直接结合在PRMT5 3'-UTR上,即PRMT5是miR-203a-3p的直接靶基因;在胃癌组织标本中,PRMT5表达水平显著高于正常组织对照(P<0.01),并且其表达水平与miR-203a-3p表达呈显著负相关(r=-0.4124,P<0.01);过表达miR-203a-3p后,胃癌BGC823细胞的增殖能力显著低于miR-NC对照组(P<0.01),并且,"挽救"实验表明在过表达miR-203a-3p的细胞中同时过表达PRMT5后会部分恢复miR-203a-3p对细胞增殖的抑制(P<0.01)。结论:miR-203a-3p可通过下调靶基因PRMT5的表达,进而抑制胃癌细胞增殖。因此,miR-203a-3p可作为胃癌疾病临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 mir-203a-3P 蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5) 增殖
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lncRNA LUCAT1靶向miR-203a-3p影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究 被引量：2
8
作者 张佳婕 李引钰 秦进 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期689-695,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1靶向miR-203a-3p对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。方法qRT-PCR检测脓毒症急性肺损伤患者外周血中和不同浓度(7.5、15、30 mg/L)LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1和miR-203... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1靶向miR-203a-3p对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。方法qRT-PCR检测脓毒症急性肺损伤患者外周血中和不同浓度(7.5、15、30 mg/L)LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平。用30 mg/L LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞,细胞分为NC组、LPS组、si-NC+LPS组、silncRNA LUCAT1+LPS组、miR-NC+LPS组、miR-203a-3p+LPS组、anti-miR-NC+si-lncRNA LUCAT1+LPS组、anti-miR-203a-3p+si-lncRNA LUCAT1+LPS组。q RT-PCR检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved-caspase-3蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β含量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p靶向关系。结果在脓毒症急性肺损伤患者外周血中及不同浓度LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1表达水平增加,miR-203a-3p表达水平降低。LPS增加Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,增多TNF-α、IL-6、IL-1β含量;干扰lncRNA LUCAT或过表达miR-203a-3p降低LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,减少TNF-α、IL-6、IL-1β含量。lncRNA LUCAT1通过调控miR-203a-3p表达,抑制anti-miR-203a-3p可以逆转干扰lncRNA LUCAT1对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。结论lncRNA LUCAT1通过靶向负调控miR-203a-3p减弱LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 LUCAT1 mir-203a-3p LPS Ⅱ型肺泡上皮细胞 凋亡 炎症反应
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miR-203a-3p通过ALOX15途径抑制胃癌细胞铁死亡 被引量：7
9
作者 唐凤英 董汾 +3 位作者 曾玉婷 高二鹏 张锋利 闫娣 《中南医学科学杂志》 CAS 2022年第6期796-800,共5页
目的探讨miR-203a-3p通过ALOX15途径调控胃癌细胞铁死亡的机制。方法检测胃癌组织和癌旁正常组织的铁死亡指标——活性氧诱导脂质过氧化(lipid-ROS)水平。对胃癌组织miR-203a-3p与lipid-ROS进行Pearson相关性分析。在胃正常细胞和胃癌... 目的探讨miR-203a-3p通过ALOX15途径调控胃癌细胞铁死亡的机制。方法检测胃癌组织和癌旁正常组织的铁死亡指标——活性氧诱导脂质过氧化(lipid-ROS)水平。对胃癌组织miR-203a-3p与lipid-ROS进行Pearson相关性分析。在胃正常细胞和胃癌细胞株中过表达或敲低相关分子后,检测其lipid-ROS和线粒体膜电位(MMP)。结果miR-203a-3p水平胃癌组织高于癌旁正常组织,胃癌细胞株高于胃正常细胞;lipid-ROS水平胃癌组织低于癌旁正常组织,胃癌细胞株低于胃正常细胞(P<0.05)。在胃癌组织中,miR-203a-3p与lipid-ROS呈负相关(P<0.05)。胃癌组织ALOX15 mRNA低于癌旁正常组织(P<0.05)。过表达miR-203a-3p后,胃正常细胞lipid-ROS、胃癌细胞MMP、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白水平降低;敲低miR-203a-3p后,胃癌细胞lipid-ROS、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白升高;敲低ALOX15时胃正常细胞lipid-ROS和胃癌细胞MMP降低,过表达ALOX15后胃癌细胞lipid-ROS升高(P<0.05)。结论胃癌细胞高表达的miR-203a-3p可靶向ALOX15,减少ALOX15表达,抑制其铁死亡发生。 展开更多
关键词 mir-203a-3p ALOX15 胃癌细胞 铁死亡
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LncRNA H19/miR-203a/PTEN轴在小鼠GC-1细胞缺血再灌注损伤中的作用及影响机制 被引量：3
10
作者 卓栋 宁金卓 +3 位作者 张经纬 陈杨 程立 巴正 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期499-504,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19在小鼠体外GC-1细胞的表达,以及其通过调控微小RNA(miRNA)-203a/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)轴对GC-1细胞凋亡和增殖的影响。方法:建立GC-1细胞体外缺氧复氧模型,qRT-PCR检测GC-1细胞不同复氧损... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19在小鼠体外GC-1细胞的表达,以及其通过调控微小RNA(miRNA)-203a/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)轴对GC-1细胞凋亡和增殖的影响。方法:建立GC-1细胞体外缺氧复氧模型,qRT-PCR检测GC-1细胞不同复氧损伤时间点lncRNA H19的表达变化;MTT法、流式细胞术测定沉默lncRNA H19对GC-1细胞增殖和凋亡的影响;Western印迹检测沉默lncRNA H19对GC-1细胞凋亡相关蛋白Bax和caspase-3表达的影响;qRT-PCR和Western印迹分别测定沉默lncRNA H19后GC-1细胞miR-203a和PTEN的表达变化。结果:随着复氧损伤时间的增加,GC-1细胞lncRNA H19表达明显增加,在缺氧3 h/复氧12 h达到峰值,与此同时miR-203a表达明显降低。此外,沉默lncRNA H19增强了GC-1细胞的增殖能力并降低了其凋亡水平,增加了miR-203a表达水平并降低了PTEN表达水平,结果显著。结论:LncRNA H19在体外GC-1细胞中高表达,其可能通过调控miR-203a/PTEN信号途径改变GC-1细胞增殖及凋亡的能力。 展开更多
关键词 睾丸缺血再灌注损伤 GC-1细胞 lncRNA H19 mir-203a PTEN
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miR-203a-3p通过SLUG调控上皮间质化抑制肝癌细胞的迁移及侵袭 被引量：1
11
作者 张国柄 徐江海 王东风 《肝脏》 2021年第12期1339-1343,共5页
目的探究miR-203a-3p对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,将实验分为对照组(人肝癌细胞)、miRNA-NC组(转染阴性对照序列)和miR-203a-3p组(转染miR-203a-3p mimic)。Transwell和细胞划痕实验用以检测细胞侵... 目的探究miR-203a-3p对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,将实验分为对照组(人肝癌细胞)、miRNA-NC组(转染阴性对照序列)和miR-203a-3p组(转染miR-203a-3p mimic)。Transwell和细胞划痕实验用以检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶实验用以验证miR-203a-3p和锌指转录因子(SLUG)的靶向关系;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)用以检测miR-203a-3p和SLUG mRNA表达;蛋白质免疫印迹(WB)用以检测SLUG蛋白以及上皮间质转化相关蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;裸鼠成瘤实验用以检测转染后细胞体内成瘤能力。结果与对照组相比,miRNA-NC组细胞侵袭和迁移能力、miR-203a-3p的表达、SLUG mRNA和蛋白的表达、上皮间质转化相关蛋白的表达均差异无统计学意义(P>0.05);miR-203a-3p组细胞侵袭和迁移能力、SLUG mRNA和蛋白的表达、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低,miR-203a-3p的表达、E-cadherin、Occludin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论miR-203a-3p可能靶向调控SLUG,抑制上皮间质转化过程,从而抑制肝癌细胞迁移及侵袭。 展开更多
关键词 mir-203a-3p 锌指转录因子 肝癌细胞 上皮间质转化 迁移 侵袭
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子宫颈癌中lncRNA AWPPH和miR-203a的表达及临床病理意义 被引量：4
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作者 陈秀慧 曲军英 +1 位作者 林瑶 陈秀玲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1052-1057,共6页
目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达水平;分析lncRNA A... 目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达水平;分析lncRNA AWPPH、miR-203a表达与子宫颈癌临床病理特征及预后的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA AWPPH、miR-203a表达对子宫颈癌患者预后的影响;Cox多因素分析影响子宫颈癌患者预后的独立危险因素;并采用Pearson相关性分析lncRNA AWPPH与miR-203a在子宫颈癌组织中表达的相关性。结果qRT-PCR结果显示,lncRNA AWPPH在子宫颈癌组织中的表达高于正常子宫颈组织(P<0.05),miR-203a在子宫颈癌组织中的表达低于正常子宫颈组织(P<0.05)。子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH表达与临床分期和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),miR-203a表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,lncRNA AWPPH高表达的子宫颈癌患者和miR-203a低表达的子宫颈癌患者生存率降低(P<0.05)。lncRNA AWPPH高表达和miR-203a低表达是子宫颈癌患者预后不良的显著影响因素(P<0.05)。子宫颈癌中lncRNA AWPPH与miR-203a的表达呈负相关(r=-0.654,P=0.001)。结论子宫颈癌中lncRNA AWPPH表达上调,而miR-203a表达下调,两者均与子宫颈癌患者的不良病理参数和预后相关。lncRNA AWPPH、miR-203a可能可以成为子宫颈癌新的预后标志物和治疗靶标。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 lncRNA AWPPH mir-203a 临床病理参数
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miR-203a-3p.1调控VCAN作为胃癌潜在治疗靶点的生物信息学研究 被引量：2
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作者 智鹏柯 石见 +2 位作者 周博 杨言通 陈晔 《检验医学与临床》 CAS 2022年第14期1882-1885,1890,共5页
目的采用生物信息学技术探讨胃癌发生及进展的机制。方法采用GEO分析数据集GSE54129中胃癌组织标本与正常胃黏膜组织标本的差异表达基因(DEGs),然后用DAVID数据库对DEGs进行富集分析,STRING构建蛋白质相互作用(PPI)网络,Cytoscape软件... 目的采用生物信息学技术探讨胃癌发生及进展的机制。方法采用GEO分析数据集GSE54129中胃癌组织标本与正常胃黏膜组织标本的差异表达基因(DEGs),然后用DAVID数据库对DEGs进行富集分析,STRING构建蛋白质相互作用(PPI)网络,Cytoscape软件可视化,MCODE和cytoHubba筛选关键基因,并在GEPIA数据库及胃癌组织标本中验证关键基因,之后用Target Scan7.2数据库预测调控靶基因的miRNAs。结果共筛选出630个DEGs(305个上调基因及325个下调基因),富集分析结果提示DEGs主要参与细胞外基质组织形成、蛋白质细胞外基质、肝素结合、化学致癌信号通路。进一步构建PPI网络,利用Cytoscape7.2数据库进行可视化分析,最终确定3个关键DEGs,包括VCAN、IGFBP7、FSTL1。利用GEPIA数据库验证关键DEGs,结果证实VCAN在胃癌组织中高表达(P<0.05),并与胃癌患者的不良预后有关。Target Scan7.2数据库预测结果提示has-miR-203a-3p.1可与VCAN mRNA的3′UTR结合。结论has-miR-203a-3p.1调控的VCAN是胃癌潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 胃癌 VCAN mir-203a-3p.1 差异表达基因 生物信息学
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miR-203a-5p通过抑制丝裂原活化蛋白激酶1的表达调控人牙周膜干细胞的炎性反应 被引量：2
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作者 翟新颖 郝文慧 陈茜 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第6期846-850,共5页
目的检测炎性人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中miR-203a-5p及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)的表达水平,探讨二者间的靶向关系对牙周炎炎性反应的调控作用。方法分离培养及流式细胞计量术鉴定hPDLSCs;将hPDLSCs分为:对照组、LPS刺激组、miR-203a... 目的检测炎性人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中miR-203a-5p及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)的表达水平,探讨二者间的靶向关系对牙周炎炎性反应的调控作用。方法分离培养及流式细胞计量术鉴定hPDLSCs;将hPDLSCs分为:对照组、LPS刺激组、miR-203a-5p模拟物转染组及miR-203a-5p抑制剂转染组,用RT-qPCR检测miR-203a-5p及MAPK1mRNA表达,Westernblot检测MAPK1蛋白表达,双荧光报告系统验证miR-203a-5p与MAPK1的靶向关系。结果干细胞表面标志物CD73及CD90阳性;LPS刺激组miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05);miR-203a-5p模拟物及LPS使miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05),同时MAPK1mRNA及蛋白的表达下调(P<0.05);miR-203a-5p抑制物使miR-203a-5p的表达量下降(P<0.05),同时MAPK1mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);miR-203a-5p与MAPK1具有靶向作用。结论miR-203a-5p通过靶向下调MAPK1基因的表达来调控牙周炎的炎性反应过程。 展开更多
关键词 mir-203a-5p 人牙周膜干细胞 丝裂原活化蛋白激酶1 炎性反应
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miR-203a-3p靶向AKT2增强骨肉瘤细胞的放射敏感性 被引量：1
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作者 张俊昌 徐彬 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第4期559-564,共6页
目的:研究miR-203a-3p对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和放射敏感性的影响及潜在作用机制。方法:qRT-PCR检测AKT2 mRNA的表达水平及不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)照射后MG-63细胞中miR-203a-3p的表达水平,克隆形成实验检测不同放射剂量处理后... 目的:研究miR-203a-3p对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和放射敏感性的影响及潜在作用机制。方法:qRT-PCR检测AKT2 mRNA的表达水平及不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)照射后MG-63细胞中miR-203a-3p的表达水平,克隆形成实验检测不同放射剂量处理后细胞存活分数,流式细胞术测定MG-63细胞凋亡率,Western blot检测AKT2蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-203a-3p和AKT2的调控关系。结果:随着放射剂量的增加,骨肉瘤细胞MG-63中miR-203a-3p的表达量被显著抑制(P <0.05);过表达miR-203a-3p可增加MG-63细胞的放射敏感性,促进MG-63细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-203a-3p靶向负调控AKT2的表达;抑制AKT2表达可增强骨肉瘤MG-63细胞的放射敏感性;过表达AKT2逆转了上调miR-203a-3p对MG-63细胞的放射增敏作用,抑制MG-63细胞凋亡。结论:miR-203a-3p通过靶向抑制AKT2表达增强骨肉瘤MG-63细胞的放射敏感性,促进肿瘤细胞凋亡。miR-203a-3p有望成为骨肉瘤临床放射增敏靶点。 展开更多
关键词 骨肉瘤 MG-63 mir-203a-3p AKT2 放射敏感性 凋亡
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结直肠癌组织LncRNA LINC00342和miR-203a-3p表达及与预后的关系 被引量：2
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作者 王新波 罗冰清 +2 位作者 石玉宝 张也 席江伟 《天津医药》 CAS 2024年第9期971-976,共6页
目的分析结直肠癌组织长链非编码RNA(LncRNA)LINC00342、微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)表达水平与患者术后5年内预后的关系。方法采集133例结直肠癌患者的结直肠癌组织及癌旁组织。荧光定量PCR法检测LncRNA LINC00342和miR-203a-3p表达... 目的分析结直肠癌组织长链非编码RNA(LncRNA)LINC00342、微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)表达水平与患者术后5年内预后的关系。方法采集133例结直肠癌患者的结直肠癌组织及癌旁组织。荧光定量PCR法检测LncRNA LINC00342和miR-203a-3p表达;术后随访5年记录患者生存和死亡情况。比较不同情况下LncRNA LINC00342、miR-203a-3p表达及临床病理参数。分析结直肠癌组织中LncRNA LINC00342、miR-203a-3p表达的相关性、与预后的关系及对预后的预测价值。结果结直肠癌组织中LncRNA LINC00342表达水平高于癌旁组织,miR-203a-3p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌组织中LncRNA LINC00342与miR-203a-3p表达水平呈负相关(P<0.05)。LncRNA LINC00342高表达组、miR-203a-3p低表达组肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移患者比例分别高于LncRNA LINC00342低表达组和miR-203a-3p高表达组(P<0.05)。LncRNA LINC00342高表达组、miR-203a-3p低表达组术后5年总生存率更低(P<0.05)。死亡组肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移患者比例、LncRNA LINC00342表达水平高于存活组,miR-203a-3p表达水平低于存活组(P<0.05)。肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移、LncRNA LINC00342高表达、miR-203a-3p低表达是影响患者术后5年内死亡的独立危险因素(P<0.05)。LncRNA LINC00342和miR-203a-3p联合对预后的预测价值高于单独预测。结论结直肠癌组织中LncRNA LINC00342呈高表达,miR-203a-3p呈低表达,二者联合检测有望成为预测术后生存的临床评估指标。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 RNA 长链非编码 预后 长链非编码RNA LINC00342 微小RNA-203a-3p
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色甘萘甲那敏鼻喷雾剂治疗急性非化脓性中耳炎疗效及对患者血清miR-203a和miR-155的影响 被引量：16
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作者 王瑶君 王岩 《陕西医学杂志》 CAS 2020年第2期220-222,共3页
目的:探讨顺妥敏对急性非化脓性中耳炎患者的治疗作用,以及对血清miR-203a和miR-155的影响。方法:选择102例急性非化脓性中耳炎患者,依随机原则分为观察组和对照组,每组51例。两组均口服抗菌药物和桉柠蒎肠溶软胶囊治疗。对照组加用生... 目的:探讨顺妥敏对急性非化脓性中耳炎患者的治疗作用,以及对血清miR-203a和miR-155的影响。方法:选择102例急性非化脓性中耳炎患者,依随机原则分为观察组和对照组,每组51例。两组均口服抗菌药物和桉柠蒎肠溶软胶囊治疗。对照组加用生理性海水喷鼻,观察组加用色甘萘甲那敏鼻喷雾剂(顺妥敏)喷鼻。同时应用实时荧光定量PCR法检测两组治疗前后血清中miR-203a和miR-155的含量。结果:治疗后两组疗效评分均下降,但是观察组的下降值明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后miR-203a和miR-155的表达均下降,但是观察组的下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论:顺妥敏对急性非化脓性中耳炎患者的疗效明显,且能有效下调血清中miR-203a和miR-155的含量,减少炎性介质的生成,对优化内环境有一定作用。 展开更多
关键词 顺妥敏 急性中耳炎 治疗 mir-203a mir-155 炎性因子
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miR-203a靶向及其靶基因对乳腺癌淋巴结转移的影响 被引量：3
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作者 韩利蓉 宋江勤 +1 位作者 郭飞波 张栋武 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期600-604,共5页
目的:探讨miR-203a靶向及其靶基因ATM在乳腺癌组织中的表达及相关性,为乳腺癌的发病机制尤其是淋巴结转移机制提供理论依据。方法:收集30例配对的乳腺癌和癌旁正常组织,对两组标本采用RT-qPCR检测miR-203a及ATM的相对表达量,对miR-203a... 目的:探讨miR-203a靶向及其靶基因ATM在乳腺癌组织中的表达及相关性,为乳腺癌的发病机制尤其是淋巴结转移机制提供理论依据。方法:收集30例配对的乳腺癌和癌旁正常组织,对两组标本采用RT-qPCR检测miR-203a及ATM的相对表达量,对miR-203a和ATM进行相关分析,并对其与临床病理特征进行相关分析,比较miR-203a和ATM的表达在淋巴结转移和未转移之间是否有统计学差异。结果:与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-203a的表达显著升高(P<0.01),ATM的表达显著降低(P<0.01),二者呈显著负相关(r=-0.847,P<0.01);miR-203a和ATM的表达均与淋巴结是否转移与不同临床分期显著相关(P<0.05);miR-203a在淋巴结已转移组中的表达显著低于未转移组(P<0.05),ATM在淋巴结已转移组中的表达显著高于未转移组(P<0.01)。结论:乳腺癌早期miR-203a过表达抑制其靶基因ATM的表达很可能是一种调节肿瘤细胞增殖、转移和侵袭性的保护机制,到中晚期下调miR-203a上调ATM基因,可能参与淋巴结转移。 展开更多
关键词 mir-203a ATM 靶基因 乳腺癌 淋巴结转移
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血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平与股骨颈骨折患者骨折延迟愈合的关系及其预测价值分析 被引量：3
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作者 周屾 裴方 +5 位作者 彭大霖 闫梓文 金王亦 王国梁 王远 郭开今 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第5期949-954,共6页
目的:探讨血清微小核糖核酸(miR)-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平与股骨颈骨折患者术后骨折延迟愈合的关系及对术后骨折延迟愈合的预测价值。方法:选择2020年1月~2022年10月在徐州医科大学附属医院行内固定治疗的292例新鲜股骨颈骨... 目的:探讨血清微小核糖核酸(miR)-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平与股骨颈骨折患者术后骨折延迟愈合的关系及对术后骨折延迟愈合的预测价值。方法:选择2020年1月~2022年10月在徐州医科大学附属医院行内固定治疗的292例新鲜股骨颈骨折患者为研究对象。于术后4周复查时,检测患者血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平;并根据其骨折愈合情况分为延迟组(n=36)和愈合组(n=256)。采用多因素Logistic回归分析股骨颈骨折患者术后骨折延迟愈合的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p对股骨颈骨折患者术后骨折延迟愈合的预测价值。结果:术后4个月复查时,骨折延迟愈合发生率为12.33%。两组年龄、吸烟史、合并糖尿病组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。愈合组血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平均高于延迟组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、合并糖尿病、血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p水平降低是股骨颈骨折患者术后骨折延迟愈合的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,三者联合检测的曲线下面积(AUC)(0.95CI)为0.841(0.738~0.936),高于各指标单独应用时的AUC,三者联合检测的灵敏度和特异度亦高于单一指标检测。结论:血清miR-203a、miR-31-5p、miR-19b-1-5p在股骨颈骨折术后骨折延迟愈合患者中呈低表达,是骨折延迟愈合的独立危险因素,三者联合检测对股骨颈骨折患者骨折延迟愈合具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 股骨颈骨折 延迟愈合 mir-203a mir-31-5p mir-19b-1-5p 预测价值
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miR-203a-3p靶向调控VEGF-C表达对卵巢癌恶性生物学特征的影响 被引量：8
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作者 杨雯迪 李亚军 《中国妇幼健康研究》 2022年第1期66-72,共7页
目的探究miR-203a-3p通过靶向调控血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达影响卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法收集2019年2月至10月在清华大学第一附属医院就诊的20例卵巢癌患者手术切除的癌组织及对应癌旁组织。使用实时荧光定量聚合... 目的探究miR-203a-3p通过靶向调控血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达影响卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法收集2019年2月至10月在清华大学第一附属医院就诊的20例卵巢癌患者手术切除的癌组织及对应癌旁组织。使用实时荧光定量聚合酶链式反应检测20例手术切除的卵巢癌组织及对应癌旁组织中miR-203a-3p的表达。体外培养SKOV3细胞,将miR-203a-3p和pc-VEGF-C单独或者共同转染于SKOV3细胞,实验分为:Control组、miR-203a-3p组、pc-VEGF-C组和miR-203a-3p+pc-VEGF-C组。在miRNA靶向数据库TargetScanHuman中,对miR-203a-3p与VEGF-C的靶向关系进行预测,并利用双荧光素酶报告基因实验对其靶向关系进行验证;利用克隆形成实验检测各组SKOV3细胞的克隆形成率以观察其体外增殖活性,并利用Western blot实验检测增殖标志蛋白PCNA相对表达水平;利用划痕实验检测各组24h内划痕愈合率以观察其迁移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测侵袭、迁移相关蛋白表达。结果卵巢癌组织中miR-203a-3p表达(0.47±0.10)较正常癌旁组织中miR-203a-3p表达(0.99±0.09)显著下调(t=17.112,P<0.05)。miR-203a-3p与VEGF-C存在可结合的位点,相比Control组,miR-203a-3p组VEGF-C蛋白相对表达水平、荧光素酶活性显著降低(q值分别为12.430、5.047,P<0.05);miR-203a-3p组卵巢癌细胞克隆形成率、PCNA蛋白相对表达水平均显著降低(q值分别为11.773、12.246,P<0.05);miR-203a-3p组单位面积细胞侵袭数和细胞愈合率均显著降低(q值分别为6.258、5.325,P<0.05);miR-203a-3p组E-cadherin表达显著升高,Vimentin、N-cadherin表达均显著降低(q值分别为4.082、7.746、7.570,P<0.05)。结论 miR-203a-3p可以通过靶向调控VEGF-C表达抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制增殖相关蛋白和调控上皮间质化过程相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-203a-3p 血管内皮生长因子C 细胞侵袭 细胞迁移
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