miR-14 antagomir对麦长管蚜生长发育的影响 被引量：1

1

作者 郑海霞 魏国华 +4 位作者 顾亚欣 吴林源 张云慧 朱勋 李祥瑞 《昆虫学报》 北大核心 2025年第6期775-784,共10页

【目的】麦长管蚜Sitobion avenae是我国一种为害严重的农业害虫。本研究旨在明确miR-14 antagomir对麦长管蚜种群的干扰作用,为其防控提供一种新的技术参考。【方法】以纳米材料/助剂递送系统为载体,以0.2μL 300 nmol/L miR-14 antago... 【目的】麦长管蚜Sitobion avenae是我国一种为害严重的农业害虫。本研究旨在明确miR-14 antagomir对麦长管蚜种群的干扰作用,为其防控提供一种新的技术参考。【方法】以纳米材料/助剂递送系统为载体,以0.2μL 300 nmol/L miR-14 antagomir点滴处理初生24 h内的麦长管蚜1龄若蚜,同时设置纳米材料/助剂阴性对照(nanomaterial/adjuvant negative control,NNC)和清水阴性对照(water negative control,WNC)组,计算有翅型率、若蚜历期、成蚜寿命、总发育历期、平均寿命、产蚜期、单雌产蚜量、成蚜前存活率、总产蚜前期和成蚜产蚜前期等参数;利用年龄-龄期两性生命表分析miR-14 antagomir对麦长管蚜生长发育及繁殖力的影响。【结果】miR-14 antagomir对麦长管蚜种群有明显的抑制作用。与对照NNC和WNC相比,miR-14 antagomir处理后麦长管蚜成蚜前存活率和有翅型率显著降低;1龄若蚜历期分别显著延长了0.17和0.29 d,2龄若蚜历期分别显著延长0.24和0.25 d;平均寿命分别显著缩短了4.05和4.72 d;成蚜产蚜前期分别延长了0.27和0.22 d,总产蚜前期都延长了0.53 d。此外,与对照NNC和WNC相比,miR-14 antagomir处理后麦长管蚜内禀增长率r、净增殖率R_(0)和周限增长率λ均显著下降;种群在60 d后达到33万头,显著低于对照NNC和WNC(分别为324万头和442万头)。【结论】miR-14 antagomir延长了麦长管蚜低龄若蚜历期,降低了其种群有翅型率,同时抑制了其种群的增长,研究结果可为开发防治麦长管蚜的基于miRNA的核酸农药提供参考依据。 展开更多

关键词 麦长管蚜 mir-14 antagomir 两性生命表 生长发育 种群参数

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过表达ace-miR-14-y对中华蜜蜂工蜂幼虫靶基因表达及个体和肠道重量的影响 被引量：1

2

作者 徐国钧 刘小玉 +7 位作者 刘治滩 任亚萍 康婧 宓诗雨 胡艳雯 刘彩珍 陈大福 郭睿 《应用昆虫学报》 北大核心 2025年第1期114-122,共9页

【目的】探究过表达ace-miR-14-y对中华蜜蜂Apis cerana cerana工蜂幼虫靶基因表达及个体和肠道重量的影响,进而揭示ace-miR-14-y的潜在调控作用。【方法】使用茎环RT-PCR和Sanger测序验证ace-miR-14-y的表达和序列。采用相关软件预测... 【目的】探究过表达ace-miR-14-y对中华蜜蜂Apis cerana cerana工蜂幼虫靶基因表达及个体和肠道重量的影响,进而揭示ace-miR-14-y的潜在调控作用。【方法】使用茎环RT-PCR和Sanger测序验证ace-miR-14-y的表达和序列。采用相关软件预测和分析ace-miR-14-y的靶基因。通过饲喂模拟物(Mimic)进行幼虫肠道中ace-miR-14-y的过表达。利用RT-qPCR检测ace-miR-14-y的过表达效果及过表达ace-miR-14-y后靶基因的相对表达量。使用电子天平对幼虫个体和肠道进行称重。【结果】ace-miR-14-y在工蜂幼虫肠道中存在和表达;ace-miR-14-y共靶向265个基因,涉及33个GO条目与180条KEGG通路;mimic-miR-14组ace-miR-14-y的表达量显著高于mimic-NC组(P<0.05);过表达ace-miR-14-y后,靶基因Wg和AP-1的表达量均显著下调(P<0.05),幼虫个体和肠道的重量均极显著上升(P<0.01)。【结论】过表达ace-miR-14-y显著影响中华蜜蜂工蜂幼虫肠道中靶基因Wg和AP-1的表达及幼虫个体和肠道的重量,ace-miR-14-y通过调节Wg和AP-1表达发挥潜在的调控作用。 展开更多

关键词 中华蜜蜂 幼虫 ace-mir-14-y 过表达 靶基因

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家蚕miR-14的上调表达与靶基因的预测分析 被引量：1

3

作者 刘悦 羊兰翠 +6 位作者 聂作明 陆旋 吕正兵 陈健 于威 吴祥甫 张耀洲 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1263-1271,共9页

【目的】了解家蚕细胞中上调miRNA的方法及靶基因预测,为家蚕miRNA的功能研究提供方法参考。【方法】构建家蚕miR-14的真核表达载体pSK-hr3-ie1-EGFP-pri-mir-14并在家蚕BmN细胞中表达,同时通过转染化学合成的miRNA mimics上调BmN细胞中... 【目的】了解家蚕细胞中上调miRNA的方法及靶基因预测,为家蚕miRNA的功能研究提供方法参考。【方法】构建家蚕miR-14的真核表达载体pSK-hr3-ie1-EGFP-pri-mir-14并在家蚕BmN细胞中表达,同时通过转染化学合成的miRNA mimics上调BmN细胞中miR-14的水平。首先通过PCR扩增miR-14的前体及其侧翼序列(pri-mir-14)并克隆至真核表达载体pSK-hr3-ie1-EGFP的EGFP基因下游。分别将重组质粒pSK-hr3-ie1-EGFP-pri-mir-14、对照质粒pSK-hr3-ie1-EGFP、bmo-miR-14 mimics和negative control mimcs转染至家蚕BmN细胞,观察EGFP及FAM在细胞中的荧光情况,以检测其转染效率,qRT-PCR方法检测bmo-miR-14在细胞中的水平。分别采用RNAhybrid和miRanda预测bmo-miR-14的靶基因。【结果】重组表达载体pSK-hr3-ie1-EGFP-pri-mir-14与miRNA模拟物bmo-miR-14 mimics都能上调BmN细胞中的miR-14水平,与对照相比分别提高了2.1、984倍。利用生物信息学方法预测bmo-miR-14靶基因,RNAhybrid和miRanda分别预测得到153和171个潜在bmo-miR-14靶基因,其中两者共同预测的靶基因有49个。GO分析结果显示,预测的49个靶基因的分子功能集中于结合和催化;而生物学过程集中于细胞过程和代谢过程。【结论】通过转染重组质粒及化学合成miRNA mimics,使细胞中相应的miRNA上调,可用于bmo-miR-14后续的功能研究。 展开更多

关键词 家蚕 bmo-mir-14 表达上调 靶基因 预测

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miR-14对麦冬多糖脂质体调节枯否氏细胞免疫活性的影响 被引量：3

4

作者 潘兴学 吕一舟 +4 位作者 王文丽 麻武仁 刘迎秋 宋晓平 范云鹏 《动物医学进展》 北大核心 2022年第1期71-80,共10页

以枯否氏细胞(KCs)为细胞模型,研究miR-14对麦冬多糖脂质体(OPL)调节免疫活性的影响。首先转染miR-14 mimic或miR-14 inhibitor,再用OPL处理,然后采用Griess、流式细胞术、荧光染色以及细胞划痕等方法检测NO和iNOS的分泌、吞噬FITC-dext... 以枯否氏细胞(KCs)为细胞模型,研究miR-14对麦冬多糖脂质体(OPL)调节免疫活性的影响。首先转染miR-14 mimic或miR-14 inhibitor,再用OPL处理,然后采用Griess、流式细胞术、荧光染色以及细胞划痕等方法检测NO和iNOS的分泌、吞噬FITC-dextran和FITC-OVA的活性、表面分子CD14和MHCⅡ的表达、细胞凋亡、ROS分泌。结果显示,转染miR-14 inhibitor后,OPL能够显著促进NO的分泌和MHCⅡ的表达;转染miR-14 mimic和miR-14 inhibitor后,OPL能够显著提高KCs的吞噬活性,促进iNOS和CD14的表达,并能够降低细胞凋亡水平和ROS的分泌。结果表明,OPL能够通过调控miR-14的表达来提高KCs的免疫活性。 展开更多

关键词 mir-14 麦冬多糖脂质体 枯否氏细胞 免疫活性

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miR-143在肌细胞中的表达及其影响 被引量：1

5

作者 王辰 张晶 +3 位作者 谢炳坤 周荣 李奎 唐中林 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第10期7-12,共6页

本试验旨在研究microRNA-143(miR-143)对小鼠肌细胞增殖和分化的影响。利用Real-time PCR方法对细胞不同分化时期进行检测,并且在小鼠肌细胞C2C12中通过转染miR-143mimics和Inhibitor对标志基因myogenin(MyoG)进行检测,然后利用免疫荧光... 本试验旨在研究microRNA-143(miR-143)对小鼠肌细胞增殖和分化的影响。利用Real-time PCR方法对细胞不同分化时期进行检测,并且在小鼠肌细胞C2C12中通过转染miR-143mimics和Inhibitor对标志基因myogenin(MyoG)进行检测,然后利用免疫荧光和Western blotting方法对组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)基因表达水平进行检测。结果表明,miR-143与肌细胞的增殖和分化密切相关,过表达miR-143后,肌细胞标志基因MyoG出现下调,敲低后结果相反,且在分化细胞中过表达miR-143,免疫荧光和Western blotting结果显示,标志基因MHC的表达水平下降。因此,miR-143是一个潜在的影响肌肉生长发育的microRNA,为以后肌肉发育和功能的研究提供了一个新的资料。 展开更多

关键词 骨骼肌 C2C12细胞 mir-143 MYOG 增殖分化

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ame-miR-14在意大利蜜蜂工蜂幼虫肠道发育过程的调控作用 被引量：1

6

作者 王紫馨 许雅静 +8 位作者 张文德 张凯遥 吴鹰 刘佳美 朱乐冉 牛庆生 赵红霞 陈大福 郭睿 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期1-10,共10页

【目的】本研究旨在揭示ame-miR-14在意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica工蜂幼虫肠道发育过程的调控作用。【方法】通过Stem-loop RT-PCR和Sanger测序分别验证ame-miR-14在意大利蜜蜂工蜂6日龄幼虫肠道中的表达和序列真实性。饲喂ame-... 【目的】本研究旨在揭示ame-miR-14在意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica工蜂幼虫肠道发育过程的调控作用。【方法】通过Stem-loop RT-PCR和Sanger测序分别验证ame-miR-14在意大利蜜蜂工蜂6日龄幼虫肠道中的表达和序列真实性。饲喂ame-miR-14的模拟物(mimic-ame-miR-14)和抑制物(inhibitor-ame-miR-14)及其相应的阴性对照mimic-NC和inhibitor-NC对ame-miR-14分别进行过表达和敲降,利用RT-qPCR检测意大利蜜蜂工蜂4-6日龄幼虫肠道中ame-miR-14的表达量。利用生物信息学软件预测ame-miR-14的靶基因并进行相关分析。利用RT-qPCR检测ame-miR-14的过表达和敲降后其靶基因FoxO和Hedgehog在4-6日龄幼虫肠道中的相对表达量。【结果】ame-miR-14在意大利蜜蜂工蜂6日龄幼虫肠道中真实存在和表达。相较于饲喂mimic-NC,饲喂mimic-ame-miR-14后ame-miR-14表达量在意大利蜜蜂工蜂4-6日龄幼虫肠道中均为显著上调;相较于饲喂inhibitor-NC,饲喂inhibitor-ame-miR-14后ame-miR-14表达量在意大利蜜蜂工蜂4-6日龄幼虫肠道中皆为显著下调。ame-miR-14共靶向309个基因,可注释到45条KEGG通路和36个GO条目;进一步分析发现ame-miR-14可靶向14个生长发育相关基因,并与FoxO和Hedgehog之间存在潜在的靶向关系。过表达ame-miR-14后,相较于mimic-NC组,mimic-ame-miR-14组的4日龄幼虫肠道内FoxO表达量下调,5和6日龄幼虫肠道内FoxO表达量均为显著下调;敲降ame-miR-14后,相较于inhibitor-NC组,inhibitor-ame-miR-14组4日龄幼虫肠道内FoxO表达量下调,5日龄幼虫肠道内FoxO表达量显著上调,6日龄幼虫肠道内FoxO表达量上调。与mimic-NC组相比,过表达ame-miR-14后mimic-ame-miR-14组的Hedgehog表达量在4-6日龄幼虫肠道内皆显著下调;与inhibitor-NC组相比,敲降ame-miR-14后inhibitor-ame-miR-14组的Hedgehog表达量在4-6日龄幼虫肠道内均为上调。【结论】ame-miR-14在意大利蜜蜂工蜂幼虫肠道内真实存在和表达;通过饲喂模拟物和抑制物能够分别实现意大利蜜蜂工蜂幼虫肠道内ame-miR-14的有效过表达和敲降;ame-miR-14通过负调控FoxO和Hedgehog的表达潜在参与调节幼虫肠道发育。 展开更多

关键词 意大利蜜蜂 幼虫 肠道 ame-mir-14 靶基因 调控 发育

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青藤碱通过MALAT1靶向miR-141调控胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究以及临床意义 被引量：7

7

作者 陈小兰 苏丽丽 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第6期352-360,共9页

背景胃癌(gastric cancer, GC)是常见的消化系统恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率都很高.据报道,青藤碱在GC细胞中有抗肿瘤活性.但其机制有待进一步研究.目的研究青藤碱通过肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinom... 背景胃癌(gastric cancer, GC)是常见的消化系统恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率都很高.据报道,青藤碱在GC细胞中有抗肿瘤活性.但其机制有待进一步研究.目的研究青藤碱通过肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1)靶向miR-141调控GC细胞增殖、侵袭和迁移的机制及其临床意义.方法分别用浓度为100μmol/L, 200μmol/L和400μmol/L的青藤碱处理体外培养的GCAGS细胞(分别记为L-SIN组, M-SIN组和H-SIN组),分别用MTT法和Transwell小室实验检测细胞的增殖和迁移、侵袭能力的变化, RT-qPCR检测MALAT1与miR-141的表达情况.利用Lipofectamine^(TM)2000转染构建下调MALAT1或上调miR-141的AGS细胞, RT-qPCR检测转染效果及miR-141的表达情况,检测细胞的增殖率和迁移、侵袭情况.预测miR-141靶标基因结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-141和MALAT1的靶向关系,检测各处理组miR-141相对表达量.用400μmol/L的青藤碱处理仅上调MALAT1或与miR-141同时上调的GC细胞,检测细胞的增殖率和迁移、侵袭情况.结果与人正常胃粘膜上皮细胞GES-1相比, Control组AGS细胞活力和迁移、侵袭能力均明显增强(P <0.05),MALAT1 mRNA表达量明显升高(P <0.05),而miR-141mRNA表达量明显降低(P <0.05);与Control组相比,L-SIN组,M-SIN组和L-SIN组细胞活力和迁移、侵袭能力均明显下降(P<0.05), MALAT1表达量明显降低(P <0.05),而miR-141表达量明显升高(P <0.05),均呈浓度依赖性.转染si-MALAT1后, MALAT1表达量明显降低(P<0.05),而miR-141表达量明显升高(P<0.05);AGS细胞活力和迁移、侵袭能力均明显降低.转染miR-141mimics对AGS细胞有同样的影响(P <0.05),并上调miR-141表达水平(P<0.05).经Starbase预测miR-141和MALAT13’UTR存在靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证了miR-141是MALAT1的靶基因.仅上调MALAT1可以逆转青藤碱对GC细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用;同时上调MALAT1和miR-141可部分恢复青藤碱对GC细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用(P<0.05).结论青藤碱能够抑制GC细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制与通过MALAT1靶向调控miR-141有关. 展开更多

关键词 青藤碱 胃癌AGS细胞 MALAT1 mir-14

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超声造影定量参数联合外周血单个核细胞miR-34a、miR-146a对PTC诊断和淋巴结转移的评估价值 被引量：4

8

作者 杨丽 柳春芳 王志恒 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第3期376-379,共4页

目的探讨超声造影定量参数联合外周血单个核细胞(PBMC)miR-34a、miR-146a对乳头状甲状腺癌(PTC)诊断和淋巴结转移的评估价值。方法选取104例PTC患者,根据病理诊断分为甲状腺癌组69例和良性组35例;根据是否发生淋巴结转移,将69例甲状腺... 目的探讨超声造影定量参数联合外周血单个核细胞(PBMC)miR-34a、miR-146a对乳头状甲状腺癌(PTC)诊断和淋巴结转移的评估价值。方法选取104例PTC患者,根据病理诊断分为甲状腺癌组69例和良性组35例;根据是否发生淋巴结转移,将69例甲状腺癌患者分为未转移组33例和转移组36例。比较各组超声造影定量参数峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、平均通过时间(MTT)、曲线下面积(AUC)和PBMC中miR-34a、miR-146a水平。采用ROC分析超声造影参数联合P BMC miR-34a、miR-146a对PTC诊断和淋巴结转移的评估价值。结果与良性组比较,甲状腺癌组超声造影定量参数及P BMC miR-34a水平均降低(P<0.05),而miR-146a水平升高(P<0.05)。与未转移组比较,淋巴结转移组PI、AUC、miR-146a水平升高(P<0.05),而TTP、MTT、miR-34a水平降低(P<0.05)。超声造影定量参数与PBMC miR-34a、miR-146a对PTC诊断和淋巴结转移的AUC均高于各项指标单独检测值(P<0.05)。结论联合应用超声造影定量参数与PBMC miR-34a、miR-146a指标检测能增强PTC早期诊断与淋巴结转移的评估效能。 展开更多

关键词 乳头状甲状腺癌 早期诊断 淋巴结转移 超声造影 外周血单个核细胞 mir-34A mir-146A

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miR-148b-3p通过靶向自噬相关基因14(ATG14)抑制急性髓系白血病细胞增殖与自噬 被引量：2

9

作者 蒋雪坷 敬一佩 +6 位作者 雷力 彭美茜 肖巧玲 任俊 陶永红 黄军鹏 张伶 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期881-890,共10页

目的探讨微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和自噬的影响及其机制。方法基于基因表达数据集(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),采用生物信息学软件分析miR-148b-3p在AML细胞中的表达及其与患者临床预后的关系;实时... 目的探讨微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和自噬的影响及其机制。方法基于基因表达数据集(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),采用生物信息学软件分析miR-148b-3p在AML细胞中的表达及其与患者临床预后的关系;实时荧光定量PCR检测AML细胞中miR-148b-3p表达。用脂质体法将miR-148b-3p模拟物(miR-148b-3p mimic)和miR-148b-3p抑制物(miR-148b-3p inhibitor)分别瞬时转入THP-1和NB4细胞,采用CCK-8法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62和自噬相关基因14(ATG14)蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-148b-3p对ATG14的靶向结合,回复实验观察miR-148b-3p/ATG14轴对AML细胞表型的影响。结果AML患者细胞低表达miR-148b-3p,miR-148b-3p低表达的AML患者总体生存率较对照组显著降低;过表达miR-148b-3p可抑制THP-1细胞增殖和促进凋亡、并下调LC3Ⅱ、ATG14及上调P62蛋白水平,而抑制NB4细胞中miR-148b-3p表达则观察到相反的作用;此外,miR-148b-3p能显著降低野生型ATG14表达载体的荧光素酶活性,回复实验结果显示过表达ATG14可逆转miR-148b-3p上调对细胞增殖和自噬的抑制作用,而抑制ATG14表达则能减弱miR-148b-3p下调对细胞表型的促进作用。结论miR-148b-3p通过靶向结合ATG14抑制AML细胞的体外增殖和自噬。 展开更多

关键词 微小RNA-148b-3p(mir-148b-3p) 自噬相关基因14(ATG14) 急性髓系白血病(AML) 细胞增殖 细胞自噬

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miR-144/451通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制ROS的产生 被引量：2

10

作者 王婷 李斐 +2 位作者 许蕾 杭筱 郁多男 《扬州大学学报（农业与生命科学版）》 CAS 北大核心 2019年第4期60-64,共5页

利用miR-144/451小分子RNA基因敲除小鼠分离骨髓有核红细胞,使用流式细胞术、定量PCR和Western blot等方法证明miR-144/451是否通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制超氧化活性氧簇(ROS)的产生。结果表明:miR-144/451敲除小鼠呈现小... 利用miR-144/451小分子RNA基因敲除小鼠分离骨髓有核红细胞,使用流式细胞术、定量PCR和Western blot等方法证明miR-144/451是否通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制超氧化活性氧簇(ROS)的产生。结果表明:miR-144/451敲除小鼠呈现小细胞性溶血性贫血,可能是miR-144/451敲后除引起14-3-3ζ增高,而14-3-3ζ增高可引起轻度AKT磷酸化,从而引起Foxo3入核障碍;ROS水平增高,进而激活AKT磷酸化,且ROS促AKT磷酸化程度比14-3-3ζ更强,从而加强14-3-3ζ与Foxo3的结合,引起Foxo3进一步出核,形成正反馈调节机制;ROS水平进一步增高,导致红细胞凋亡加速,小鼠呈现贫血症状。 展开更多

关键词 小鼠 mir-144/451 超氧化活性氧簇 14-3-3ζ Foxo3 AKT 红细胞

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Circular RNA LPAR3通过miR-143-5p/USP14通路调控食管癌细胞糖酵解的研究 被引量：1

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作者 查建栋 徐志渊 陈文琦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第4期332-338,共7页

目的探究调控食管癌细胞糖酵解的机制。方法逆转录实时定量PCR(quantitative real-time,qRT-PCR)法分别检测环状RNA溶血磷脂酸受体(circular RNA lysophosphatidic acid receptor 3,CircLPAR3),微小RNA-143-5(microRNA-143-5p,miR-143-... 目的探究调控食管癌细胞糖酵解的机制。方法逆转录实时定量PCR(quantitative real-time,qRT-PCR)法分别检测环状RNA溶血磷脂酸受体(circular RNA lysophosphatidic acid receptor 3,CircLPAR3),微小RNA-143-5(microRNA-143-5p,miR-143-5p)和泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的表达水平;使用Seahorse XF 24细胞外通量分析仪测量细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)和耗氧率(oxygen comsumpition rate,OCR);Western印迹法检测糖酵解途径关键酶HK2的表达水平;使用Starbase数据库预测CircLPAR3与miR-143-5p以及miR-143-5p与USP14的靶向结合位点,双荧光素酶试验验证CircLPAR3和miR-143-5p以及miR-143-5p与USP14的靶向关系。结果与正常人食管上皮细胞(normal human esophageal epithelial cells,Het-1A)组比较,食管癌细胞系中CircLPAR3高表达,且KYSE450细胞系的表达最高,同时miR-143-5p低表达而USP14高表达。与Het-1A组比较,KYSE450组HK2的蛋白表达水平增加,同时细胞ECAR增加,整体糖酵解OCR减少;敲低CircLPAR3的表达导致细胞HK2的蛋白表达水平减少,ECAR减少,整体糖酵解OCR增加;在抑制CircLPAR3的表达情况下,抑制miR-143-5p的表达能够部分逆转细胞的糖酵解途径;双荧光素酶实验验证了CircLPAR3和miR-143-5p的靶向关系,以及miR-143-5p和USP14的靶向关系。结论CircLPAR3能够通过调控miR-143-5p/USP14通路调节食管癌细胞糖酵解途径。 展开更多

关键词 环状RNA溶血磷脂酸受体 微小RNA-143-5 泛素特异性蛋白酶14 食管癌 糖酵解

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miR-193a-3p通过靶向TRIM14对乳腺癌干细胞迁移和侵袭的影响

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作者 王欣荣 王佩显 +1 位作者 任海青 王欢 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第11期1001-1009,共9页

背景和目的:乳腺癌干细胞在癌症的发生、发展中发挥重要作用,乳腺癌患者死亡率较高与癌症的复发及转移密切相关,然而乳腺癌干细胞的自我更新和分化能力能够引发化疗耐药性,进而影响肿瘤的复发和转移。本研究旨在探究miR-193a-3p通过靶... 背景和目的:乳腺癌干细胞在癌症的发生、发展中发挥重要作用,乳腺癌患者死亡率较高与癌症的复发及转移密切相关,然而乳腺癌干细胞的自我更新和分化能力能够引发化疗耐药性,进而影响肿瘤的复发和转移。本研究旨在探究miR-193a-3p通过靶向三结构域蛋白14(tripartite motif-containing protein 14,TRIM14)对乳腺癌干细胞迁移和侵袭的影响。方法:选择人乳腺癌细胞T47D作为研究对象,随机分组分为Control组、NC mimics组(转染NC mimics)、miR-193a-3p mimics组(转染miR-193a-3p mimics)、miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC组(转染miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC)和miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14组(转染miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14)。采用流式细胞术分离干细胞并检测细胞成球能力;通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;使用transwell实验检测细胞迁移和侵袭;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)及TRIM14蛋白的表达;采用双萤光素酶报告基因实验检测miR-193a-3p与TRIM14的相互作用。结果:T47D干细胞具有成球能力,并随着时间推移增强,T47D干细胞球体积逐渐增大。与Control组、NC mimics组相比,miR-193a-3p mimics组细胞miR-193a-3p表达、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),TRIM14 mRNA和蛋白表达、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数、cyclin D1、MMP-2降低(P<0.05)。与miR-193a-3p mimics组、miR-193a-3p mimics+pcDNA-NC组相比,miR-193a-3p mimics+pcDNA-TRIM14组细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05),TRIM14 mRNA和蛋白表达、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数、cyclin D1、MMP-2升高(P<0.05)。miR-193a-3p与TRIM14之间存在多个结合位点。与miR-NC+TRIM14-WT组相比,miR-193a-3p mimics+TRIM14-WT组双萤光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论:miR-193a-3p可能通过抑制TRIM14表达,发挥抑制乳腺癌干细胞迁移和侵袭的作用。 展开更多

关键词 乳腺癌 干细胞 mir-193a-3p 三结构域蛋白14 迁移 侵袭

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LncRNA SNHG14通过靶向miR-579-3p/SPARC轴影响肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为

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作者 陈爱方 田霞 +2 位作者 韩峥 阎娟 谭洁 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期920-926,共7页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)靶向miR-579-3p/富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养人正常肝细胞(LO2)和HCC细胞Huh7、Hep3B、HepG2,将Huh7细胞随... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)靶向miR-579-3p/富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养人正常肝细胞(LO2)和HCC细胞Huh7、Hep3B、HepG2,将Huh7细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG14组、sh-SNHG14+anti-NC组和sh-SNHG14+anti-miR-579-3p组,qPCR法检测细胞中SNHG14、miR-579-3p和SPARC mRNA的表达水平,双萤光素酶报告基因实验验证SNHG14与miR-579-3p及miR-579-3p与SPARC调控关系,MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术,以及WB法分别检测各组Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭能力、凋亡,以及Huh7细胞中PCNA、E-cadherin、vimentin、SPARC蛋白的表达。结果:在HCC细胞中SNHG14、SPARC mRNA呈高表达、miR-579-3p呈低表达(均P<0.05);SNHG14与miR-579-3p和miR-579-3p与SPARC mRNA间存在直接结合调控关系(均P<0.05)。敲减SNHG14可明显抑制Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭、PCNA、vimentin、SPARC mRNA及蛋白的表达(均P<0.05),促进细胞凋亡、miR-579-3p和E-cadherin表达(均P<0.05);抑制miR-579-3p则可部分逆转敲减SNHG14对Huh7细胞的作用(均P<0.05)。结论:敲减SNHG14可通过靶向miR-579-3p/SPARC轴抑制Huh7细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡;SNHG14和miR-579-3p/SPARC轴可能是HCC治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 肝细胞癌 小核仁RNA宿主基因14 mir-579-3p 富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白 增殖 侵袭 上皮间质转化

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LncRNA SNHG14调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注的分子机制

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作者 李小玲 孙江滨 +2 位作者 陆增学 陈润奇 杨涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第10期1499-1514,共16页

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+s... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+si-NC组和I/R+si-SNHG14组;sham组、I/R组、I/R+NC mimic组和I/R+miR-506-3p mimic组。构建缺氧/复氧(H/R)模型并转染后,将H9c2细胞分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG14组;control组、H/R组、H/R+NC mimic组和H/R+miR-506-3p mimic组;H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组和H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic+ov-Beclin-1组;共转染NC mimic和野生型SNHG14(WT-SNHG14)组、共转染NC mimic和突变型SNHG14(MUT-SNHG14)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和野生型Beclin-1(WT-Beclin-1)组、共转染NC mimic和突变型Beclin-1(MUT-Beclin-1)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组。采用2,3,5三苯基四唑氯(TTC)染色测定心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;细胞计数盒(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;膜联蛋白V-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡检测试剂盒和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色试剂盒检测细胞凋亡;逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG14、miR-506-3p和Beclin-1表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bax、Bcl-2和Beclin-1表达水平;Star Base软件预测miR-506-3p的上游和下游结合靶点;荧光素酶报告系统检测SNHG14与miR-506-3p、miR-506-3p与Beclin-1的靶向关系。结果:在体内,与sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大(P<0.001),转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic可减小心肌梗死面积(P<0.001)。在体外,与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平及Beclin-1基因和蛋白表达水平均升高(P<0.001),细胞活力和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转上述指标的变化。转染si-SNHG14后,miR-506-3p表达升高(P<0.001)。与sham组、对照组比较,I/R组、H/R组SNHG14表达水平、CK-MB和LDH水平均升高(P<0.001),miR-506-3p表达水平下降(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转可上述指标的变化。与共转染NC mimic和WT-SNHG14组、共转染NC mimic和MUT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和WT-Beclin-1组、共转染NC mimic和MUT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组比较,共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组双荧光水平降低(P<0.001)。与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平及LDH和CK-MB水平均下降,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均升高;与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+ov-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平LDH和CK-MB水平均升高,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均下降。结论:LncRNA SNHG14/miR-506-3p/Beclin-1轴可能是治疗心肌缺血再灌注损伤的关键通路。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注 损伤长链非编码RNA核内小RNA宿主基因14 mir-506-3p BECLIN-1 小鼠 实验研究

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miR-133a靶向MMP-14抑制骨肉瘤细胞侵袭的作用及机制研究

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作者 黄生祥 梅海波 +2 位作者 刘昆 唐进 伍江雁 《实用骨科杂志》 2022年第1期36-40,共5页

目的研究微小RNA(microRNA,miR)-133a靶向基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-14抑制骨肉瘤细胞侵袭的作用及机制。方法培养正常成骨细胞株hFOB1.19及骨肉瘤细胞株MG63、U2OS、SAOS2,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase ... 目的研究微小RNA(microRNA,miR)-133a靶向基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-14抑制骨肉瘤细胞侵袭的作用及机制。方法培养正常成骨细胞株hFOB1.19及骨肉瘤细胞株MG63、U2OS、SAOS2,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测miR-133a的表达;MG63细胞分为miR-阴性对照(negative control,NC)组、miR-133a组、pcDNA3.1+miR-NC组、pcDNA3.1+miR-133a组、pcDNA3.1-MMP-14+miR-133a组,转染NC mimic、miR-133amimic、pcDNA3.1质粒、过表达MMP-14的pcDNA3.1质粒,采用Transwell检测细胞侵袭数目、western blot检测MMP-14表达水平、荧光素酶报告基因实验验证miR-133a靶向结合MMP-14基因mRNA 3’UTR。结果MG63、U2OS、SAOS2细胞中miR-133a的表达水平均低于hFOB1.19细胞且MG63细胞中miR-133a表达水平降低最显著;miR-133a组MG63细胞的侵袭数目少于miR-NC组,MMP-14的表达水平、含有MMP-14野生型3’UTR双荧光素酶报告基因的荧光活力低于miR-NC组;pcDNA3.1-MMP-14+miR-133a组MG63细胞的侵袭数目多于pcDNA3.1+miR-133a组。结论miR-133a能够抑制骨肉瘤MG63细胞侵袭,靶向抑制MMP-14基因是可能的分子机制之一。 展开更多

关键词 骨肉瘤 微小RNA-133a 基质金属蛋白酶-14 侵袭

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miR-9和MMP-14在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 被引量：9

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作者 吐尔逊江·艾力 曹国磊 +4 位作者 陈慧芳 唐乐 马荣辉 佟玉珊 罗琴 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2021年第6期554-558,共5页

目的检测微小RNA-9(miR-9)和基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和组织中的表达情况,以及与患者临床特征及预后的关系。方法收集76例晚期(Ⅲb~Ⅳ期)NSCLC患者的血液样本和肿瘤组织样本,另收集气管肺部良性疾... 目的检测微小RNA-9(miR-9)和基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和组织中的表达情况,以及与患者临床特征及预后的关系。方法收集76例晚期(Ⅲb~Ⅳ期)NSCLC患者的血液样本和肿瘤组织样本,另收集气管肺部良性疾病患者50例。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血清和组织中miR-9表达。采用ELISA法和免疫组化法检测血清和组织中MMP-14表达。随访12个月患者生存情况。采用受试者工作特征(ROC)曲线计算血清miR-9、MMP-14对晚期NSCLC患者预后的预测价值。结果与良性疾病组患者比较,NSCLC组患者血清miR-9水平降低,MMP-14水平升高(P<0.05)。NSCLC患者血清miR-9和MMP-14水平呈负相关性(r=-0.399,P<0.001)。肿瘤组织中MMP-14蛋白阳性表达率为65.79%(50/76),MMP-14阳性表达者组织miR-9表达量低于MMP-14阴性表达患者(P<0.05)。血清和组织中miR-9、MMP-14表达与肺外转移、TNM分期和ALK基因突变有关。血清miR-9和MMP-14水平预测患者1年内死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.696(95%CI:0.493~0.823)、0.704(95%CI:0.545~0.798),敏感度和特异度分别为93.3%、52.5%和80.3%、58.5%,截断值分别为0.825和44.80 pg/ml。结论晚期NSCLC患者血清和组织中miR-9表达量降低以及MMP-14水平升高与患者Ⅳ期、发生肺外转移和患者死亡有关,血清miR-9和MMP-14水平对于预测晚期NSCLC患者预后不良有一定的临床参考价值。 展开更多

关键词 晚期非小细胞肺癌 mir-9 MMP-14 临床病理特征 预后

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miR-124-3p靶向调控MAPK 14对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖及侵袭的影响 被引量：12

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作者 周俏苗 汪洪林 +4 位作者 黄海燕 许晶 肖美芳 龚护民 吴栋才 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期1-9,共9页

目的探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用。方法提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染。MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵... 目的探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用。方法提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染。MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot检测因子的表达水平。验证miR-124-3p和MAPK 14的靶向关系。结果过表达miR-124-3p后,细胞增殖、侵袭能力降低,细胞阻滞在G1/G0期,细胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表达后,结果相反。双荧光素酶报告实验显示miR-124-3p与MAPK 14存在靶向关系。抑制MAPK 14表达后,与过表达miR-124-3p结果一致,细胞活力及侵袭能力降低,凋亡增加;过表达MAPK 14实验组与抑制miR-124-3p表达结果一致。结论 miR-124-3p可靶向负调控MAPK 14,对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的增殖与侵袭产生影响。 展开更多

关键词 mir-124-3p MAPK 14 子痫前期 滋养层细胞 增殖 侵袭

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miR-24-3p靶向丝裂原活化蛋白激酶14调控脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应的机制研究

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作者 鲍希安 杨明 吴祥 《当代医学》 2024年第26期153-156,共4页

目的探究miR-24-3p靶向丝裂原活化蛋白激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的巨噬细胞炎症反应的作用及机制。方法常规培养小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7),使用LPS诱导... 目的探究miR-24-3p靶向丝裂原活化蛋白激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的巨噬细胞炎症反应的作用及机制。方法常规培养小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7),使用LPS诱导构建细胞脓毒症模型,按照实验目的分为对照组、脓毒症组(LPS组)、LPS+miR-24-3p-NC组(LPS+NC组)、LPS+miR-24-3p-mimic组(LPS+miR组)。分组预处理后利用qRT-PCR法检测比较各组miR-24-3p水平及细胞炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)]水平。利用TargetScan生物信息学数据库分析预测miR-24-3p与MAPK14的靶向结合情况,分析miR-24-3p表达情况,并利用双荧光素酶报告试验验证miR-24-3p与MAPK14的靶向调控机制。结果LPS组、LPS+NC组细胞miR-24-3p表达低于对照组,LPS+miR组高于对照组、LPS组、LPS+NC组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组与LPS+NC组细胞miR-24-3p表达水平比较差异无统计学意义。LPS组、LPS+NC组、LPS+miR组TNF-α、IL-6及IL-17水平均高于对照组,LPS+miR组TNF-α、IL-6及IL-17水平均明显低于LPS组、LPS+NC组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组与LPS+NC组TNF-α、IL-6及IL-17水平比较差异无统计学意义。miR-24-3p-mimic组细胞MAPK14表达水平低于miR-24-3p-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告试验证实miR-24-3p与MAPK14存在靶向调控作用。结论miR-24-3p可通过靶向负调控MAPK14抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多

关键词 mir-24-3p 靶向丝裂原活化蛋白激酶14 脓毒症 炎症

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p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G_2/M期阻滞中的作用 被引量：1

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作者 郭院霞 王颖慧 +2 位作者 李明芳 刘明 周美娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期1388-1391,共4页

目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53... 目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。 展开更多

关键词 中波段紫外辐射 G2 M期阻滞 P53 14-3-3σ mir-365

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miR-217通过靶向14-3-3ν抑制胃癌转移的作用及机制研究 被引量：2

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作者 雷微 邓明明 《西部医学》 2016年第4期453-457,460,共6页

目的探讨miRNA-217(miR-217)抑制胃癌细胞转移的作用及其机制。方法 qRT-PCR法比较胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞系和正常胃上皮细胞中miR-217的表达差异。转染miR-217mimics或Inhibitors后,通过Transwell侵袭实验观察miR-217的胃癌细... 目的探讨miRNA-217(miR-217)抑制胃癌细胞转移的作用及其机制。方法 qRT-PCR法比较胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞系和正常胃上皮细胞中miR-217的表达差异。转染miR-217mimics或Inhibitors后,通过Transwell侵袭实验观察miR-217的胃癌细胞转移能力的影响;建立裸鼠尾静脉转移模型,观察稳定表达miR-217在体内对胃癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-217的候选靶基因为14-3-3ν,荧光素酶报告基因实验检测SGC7901细胞中miR-217过表达对野生型和突变型14-3-3ν荧光素酶活性的影响。Western blot检测miR-217对14-3-3ν野生型和突变体蛋白表达的影响。结果 miR-217在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01);在各胃癌细胞中的表达量较正常胃上皮细胞GES显著降低(P<0.01)。miR-217mimics抑制SGC7901细胞的侵袭能力,与阴性对照的差异有统计学意义(P<0.01)。而miR-217inhibitors明显促进SGC7901细胞的侵袭能力(P<0.01);体内实验发现稳定过表达miR-217的SGC7901细胞转移能力明显降低。荧光素酶报告基因结果证实miR-217能够抑制14-3-3ν的3′-UTR区荧光素酶活性;Western blot结果显示转染miR-217后,SGC7901细胞中的14-3-3ν蛋白水平明显低于对照组;Western blotting结果显示miR-217过表达显著抑制14-3-3ν-wt,而不能抑制14-3-3ν-mut的蛋白表达。结论 miR-217能够通过靶向14-3-3ν抑制胃癌转移,促进miR-217的表达或抑制14-3-3ν的表达可能是抑制胃癌转移的有效手段。 展开更多

关键词 胃癌 转移 微小RNA 微小RNA-217 14-3-3v

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