丹参酮ⅡA与三氧化二砷联合诱导MR2细胞凋亡的研究 被引量：4

1

作者 李力 张智慧 赵卫东 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期812-816,共5页

目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)联合三氧化二砷(As2O3)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞(MR2)诱导凋亡的协同效应,探讨其对MR2细胞P糖蛋白(Pgp)表达的作用。方法以0.5、2.0、5.0μmol/LAs2O3单独及联合1.0μg/mLTan... 目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)联合三氧化二砷(As2O3)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞(MR2)诱导凋亡的协同效应,探讨其对MR2细胞P糖蛋白(Pgp)表达的作用。方法以0.5、2.0、5.0μmol/LAs2O3单独及联合1.0μg/mLTanⅡA作用于MR2细胞,应用MTT比色法检测细胞的增殖活性,Annexin V/PI标记法观察细胞的凋亡效应,免疫组化法观察细胞Pgp表达。结果临床剂量(0.5、2.0μmol/L)As2O3联合TanⅡA作用下,随着作用时间延长,对MR2细胞增殖抑制作用逐步增强,药物作用168h两组的细胞增殖抑制率分别为(90.67±5.52)%和(86.70±3.04)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01);诱导MR2细胞凋亡也逐步增强,168h两组的细胞凋亡率分别为(81.52±7.23)%和(90.75±6.44)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01)。同时As2O3和TanⅡA单用及联合用药均能明显降低MR2细胞Pgp表达(P<0.01)。结论TanⅡA联合As2O3对MR2细胞诱导凋亡有协同作用,同时下调Pgp的表达。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 三氧化二砷 细胞凋亡 mr2细胞

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塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2凋亡及机制的研究 被引量：3

2

作者 胥昀 赵妍敏 +2 位作者 黄河 曾芬芳 周倩 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第4期319-324,共6页

目的:探讨塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2细胞凋亡作用及其可能机制。方法:应用MTT法分析塞来昔布对细胞增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;PCR检测融合基因PML/RARα和凋亡相关基因S... 目的:探讨塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2细胞凋亡作用及其可能机制。方法:应用MTT法分析塞来昔布对细胞增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;PCR检测融合基因PML/RARα和凋亡相关基因Survivin表达;免疫印迹检测caspase-3、9和PARP蛋白表达。结果:MTT示塞来昔布对MR2细胞具有明显的增殖抑制作用,并具有时间和剂量依赖性。琼脂糖凝胶电泳见DNA片段化,形成典型梯状条带。流式细胞仪检测发现塞来昔布处理24 h后,随着作用浓度增加,MR2细胞早期凋亡率从5.06%增至36.1%,细胞内Survivin表达降低而PML/RARα无明显变化。同时伴有caspase-3、9和PARP蛋白的激活。结论:塞来昔布能够通过诱导凋亡抑制MR2细胞增殖,其机制可能与抑制Survivin表达有关,但与融合基因PML/RARα无明显关系。 展开更多

关键词 白血病 早幼粒细胞 急性/病理生理学 白血病 早幼粒细胞 急性/药物疗法 塞来昔布/药理学 mr2细胞 凋亡 机制

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蛋白磷酸酶2A在三氧化二砷诱导NB4、MR2细胞株凋亡过程中的变化 被引量：2

3

作者 徐喜慧 欧阳建 +1 位作者 谢品浩 陈军浩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1021-1025,共5页

本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导NB4、MR2细胞凋亡过程中蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性与表达的变化。不同浓度ATO单用或与冈田酸(OKA)联合作用于NB4、MR2细胞,然后采用MTT法测定药物对细胞增殖的影响,用瑞氏染色法观察细胞... 本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导NB4、MR2细胞凋亡过程中蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性与表达的变化。不同浓度ATO单用或与冈田酸(OKA)联合作用于NB4、MR2细胞,然后采用MTT法测定药物对细胞增殖的影响,用瑞氏染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术测定细胞凋亡率,丝/苏氨酸磷酸化酶检测试剂盒分析药物对细胞内PP2A活性的影响,Western blot检测细胞内PP2A各亚基表达。结果表明:蛋白磷酸酶抑制剂OKA能明显增强ATO对NB4、MR2细胞的增殖抑制;OKA能促进ATO诱导的NB4、MR2细胞凋亡;ATO诱导NB4、MR2细胞凋亡过程中PP2A活性均下降,且随ATO浓度的增加PP2A活性下降越明显;与OKA连用后PP2A活性下降更加明显;在ATO诱导NB4、MR2细胞凋亡过程中,PP2A/A表达较对照组均明显减少,而B和C亚基表达与对照组比较变化不明显。结论:在ATO诱导的NB4、MR2细胞凋亡过程中,细胞内PP2A/A表达减少,PP2A活性降低,且随ATO浓度增加PP2A活性下降越明显,抑制PP2A活性有助于ATO诱导的NB4、MR2细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛋白磷酸酶2A NB4细胞株 mr2细胞株 三氧化二砷 细胞凋亡

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三氧化二砷与维甲酸联合作用在NB4,MR2细胞系中的体外研究 被引量：2

4

作者 李丽敏 周晋 +2 位作者 孟然 范圣瑾 王巍 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2003年第3期218-222,共5页

目的　观察三氧化二砷 (As2 O3)和全反式维甲酸 (ATRA)联合作用对NB4 ,MR2不同亚型急性早幼粒白血病细胞株 ,诱导分化、增殖、凋亡的影响。方法　以NB4 ,MR2为体外模型 ,利用细胞生长曲线、台盼蓝拒染法、MTT法、NBT、细胞形态Wrigh’s ... 目的　观察三氧化二砷 (As2 O3)和全反式维甲酸 (ATRA)联合作用对NB4 ,MR2不同亚型急性早幼粒白血病细胞株 ,诱导分化、增殖、凋亡的影响。方法　以NB4 ,MR2为体外模型 ,利用细胞生长曲线、台盼蓝拒染法、MTT法、NBT、细胞形态Wrigh’s Gimesa染色 ,观察细胞增殖、分化、凋亡的相互作用。结果　NB4细胞株 :0 .5 μmol LAs2 O3与 10 - 6 mol LATRA对细胞增殖、分化、凋亡呈现拮抗 ,而 0 .5 μmol LAs2 O3与 (10 - 7～ 10 - 8mol L)ATRA呈现协同 ;MR2细胞株 :0 .5 μmol LAs2 O3与 10 - 6 mol LATRA对细胞增殖、分化、凋亡呈现协同。结论　As2 O3与全反式维甲酸协同效应呈现不同细胞、剂量的特异性 ,MR2细胞株协同效应明显强于NB4细胞株。 展开更多

关键词 三氧化二砷 维甲酸 联合作用 NB4细胞系 mr2细胞系 体外研究 急性白血病

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氧化砷诱导耐药MR2细胞凋亡的机理研究 被引量：1

5

作者 钱晓萍 王学文 +3 位作者 庄昱洲 孙桂勤 吴波 吴直江 《江苏医药》 CAS CSCD 2000年第10期769-771,共3页

目的　探讨As2 O3 诱导耐药急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞凋亡的机制。方法　以耐维甲酸早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象 ,非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组 ,利用流式细胞仪、DNA电泳、免疫组化等手段 ,观察As2 O3 治疗耐药APL细... 目的　探讨As2 O3 诱导耐药急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞凋亡的机制。方法　以耐维甲酸早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象 ,非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组 ,利用流式细胞仪、DNA电泳、免疫组化等手段 ,观察As2 O3 治疗耐药APL细胞的效应途径。结果　As2 O3 能显著诱导MR2细胞凋亡。MR2细胞P 糖蛋白 (PgP)表达 (30 %～ 40 % )较NB4细胞 (10 %～ 2 0 % )明显增强 (P <0 0 0 1) ,MR2细胞topoⅡβ表达 (17 6± 6 18～ 2 6 5± 10 0 1)较NB4细胞 (2 8 8± 3 37～38 3± 9 2 8)明显降低 (P <0 0 5 )。 0 5～ 2 0 μmol/LAs2 O3 能显著降低MR2细胞PgP表达和增强topoⅡβ表达 (P均 <0 0 5 )。结论　topoⅡβ表达降低和PgP高表达可能参与维甲酸耐药机制。调节topoⅡβ和PgP表达可能是As2 O3 展开更多

关键词 急性早幼粒细胞性白血病 氧化砷 mr2细胞凋亡

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硫化砷对MR2细胞组织因子表达的影响 被引量：1

6

作者 赵晓艾 刘陕西 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期112-115,共4页

目的　探讨硫化砷 (雄黄As4S4,雌黄As2 S3 )对MR2细胞 (维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病细胞株 )促凝活性 (PCA)和组织因子 (TF)表达的影响。方法　用 30 0 μg·L-1As4S4与 2 μmol·L-1As2 S3 分别与MR2细胞共同孵育 6、12... 目的　探讨硫化砷 (雄黄As4S4,雌黄As2 S3 )对MR2细胞 (维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病细胞株 )促凝活性 (PCA)和组织因子 (TF)表达的影响。方法　用 30 0 μg·L-1As4S4与 2 μmol·L-1As2 S3 分别与MR2细胞共同孵育 6、12、2 4、4 8、72h ,用复钙时间、ELISA法、半定量RT PCR检测未处理及两种硫化砷处理后的MR2细胞的促凝活性、组织因子抗原表达及组织因子mRNA转录的变化 ,同时检测未处理的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞的促凝活性、组织因子抗原表达作为对照。结果　As4S4和As2 S3 均呈时间依赖方式下调MR2细胞的促凝活性、组织因子抗原的表达及其mRNA的转录。As4S4的下调作用比As2 S3 的作用更明显。结论　下调MR2细胞组织因子的表达并降低其促凝活性可能是硫化砷改善急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者弥散性血管内凝血 (DIC) 展开更多

关键词 硫化砷 mr2细胞 组织因子 急性早幼粒细胞白血病 出血 促凝物质

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新欢Toyota MR2

7

作者 谭德凯 《汽车导报》 2002年第12期28-29,共2页

丰田MR2是一款为迎合追求驾驶乐趣的年轻人而生产的小排量中置引擎跑车。眼前这台MR2是经改良后的第三代产品，属软篷开合设计，单人在5秒钟内可把软篷收入到座椅后上方的凹槽内。

关键词 Toyotamr2 丰田mr2 小排量 中置引擎 跑车

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2003款丰田MR2任逍遥

8

《车时代》 2003年第1期10-13,共4页

关键词 2003款丰田mr2跑车 结构设计 技术装备 技术参数 结构配置

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我们的猜想:丰田将在合适的时机复产MR2?

9

作者 佳俊 《世界汽车》 2014年第10期46-47,共2页

在丰田的历史上,除了大名鼎鼎的Supra以及Celica之外,还有一款应当被人们记住的跑车。上个世纪70年代,中东战争爆发之后,石油价格飙升为之前的两倍,汽车行业第一次感受到了石油危机的压力。在这样的背景下,丰田提出了一个新的车型方案... 在丰田的历史上,除了大名鼎鼎的Supra以及Celica之外,还有一款应当被人们记住的跑车。上个世纪70年代,中东战争爆发之后,石油价格飙升为之前的两倍,汽车行业第一次感受到了石油危机的压力。在这样的背景下,丰田提出了一个新的车型方案——研发出一款燃油消耗很小并且具有极高驾驶乐趣的车型,于是,MR2应运而生。＂MR2＂表示＂Mid Engine,Rear Drive,2 Seater＂,即中置发动机、后轮驱动、双座椅设定。有意思的是,这辆应付石油危机的低油耗车型最初并不是个跑车的模样,但是为了符合驾驶乐趣的需求,丰田评估了多种不同的发动机布局以及驱动方式,最终敲定了采用中置发动机后轮驱动的方案。为保证MR2的驾驶乐趣,丰田还请来当时的一级方程式车手参与整个车型的研发过程。 展开更多

关键词 后轮驱动 石油危机 一级方程式 石油价格 mr2 战争爆发 Supra 家用车 销售成绩 保时捷

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氧化砷对MR2细胞耐药转运分子作用的研究 被引量：3

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作者 钱晓萍 刘宝瑞 +3 位作者 殷海涛 王立峰 邹征云 杜娟 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期601-605,共5页

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对肿瘤耐药转运分子的作用。方法以耐全反式维甲酸(ATRA)早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象,以非耐药早幼粒白血病细胞株NB4为对照组,用免疫组化法观察P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药相关蛋白(L... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对肿瘤耐药转运分子的作用。方法以耐全反式维甲酸(ATRA)早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象,以非耐药早幼粒白血病细胞株NB4为对照组,用免疫组化法观察P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药相关蛋白(LRP)的表达。结果MR2细胞Pgp表达为30%～40%,NB4细胞为10%～20%,二者差异有极显著性(P<0.001)。MR2细胞MRP表达为56.9±3.4～21.2±1.1,NB4细胞为20.6±5.3～16.7±1.2,二者差异有极显著性(P<0.001)。0.5～2.0μmol/LAs2O3能显著降低MR2细胞中Pgp和MRP的表达,而对LRP的表达无影响。MR2细胞中Pgp和MRP表达的降低与As2O3作用浓度和作用时间呈负相关。结论MR2细胞耐药转运分子Pgp和MRP表达的下调,可能是As2O3克服耐药的敏感靶分子,而LRP则否。 展开更多

关键词 mr2细胞 表达 耐药 AS2O3 转运 NB4细胞 早幼粒白血病 分子 结论 克服

原文传递

维生素K_3诱导MR2细胞凋亡及其与三氧化二砷联合作用的体外研究 被引量：2

11

作者 胥昀 羊裔明 +2 位作者 华军益 孟文彤 余江 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期656-658,共3页

关键词 维生素K3 诱导 mr2 细胞凋亡 三氧化二砷 联合作用 体外研究 实体肿瘤 白血病细胞

原文传递

丰田MR2轿车

12

作者 靳力 《汽车之友》 1990年第6期4-5,共2页

关键词 轿车 丰田mr2型

全文增补中

MPI网络并行计算系统通信性能及并行计算性能的研究 被引量：11

13

作者 孟杰 孙彤 李三立 《小型微型计算机系统》 EI CSCD 北大核心 1997年第1期13-18,共6页

本文研究了基于ＰｅｎｔｉｕｍＰＣ和１００Ｍｂｐｓ交换式以太网的机群系统的ＭＰＩ并行计算环境的通信及并行计算性能，并将其模型化。并且通过对典型应用实例的测试，分析了通信性能对并行计算性能（加速比。

关键词 网络计算 并行计算 加速比 并行效率 mr2网络

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维甲酸耐药细胞与敏感细胞的差异表达蛋白分析 被引量：2

14

作者 秦慧 刘霆 +5 位作者 杨金亮 黄欣 柳斌 宋鑫 赵霞 魏于全 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第7期828-832,共5页

背景与目的:维甲酸耐药机制有待进一步的深入研究。蛋白质组学以所有蛋白质为研究对象,从细胞水平及整体水平研究蛋白质的组成及其变化规律。本实验应用蛋白组学技术整体比较维甲酸耐药细胞与敏感细胞蛋白表达谱,筛选差异表达蛋白,以期... 背景与目的:维甲酸耐药机制有待进一步的深入研究。蛋白质组学以所有蛋白质为研究对象,从细胞水平及整体水平研究蛋白质的组成及其变化规律。本实验应用蛋白组学技术整体比较维甲酸耐药细胞与敏感细胞蛋白表达谱,筛选差异表达蛋白,以期获得维甲酸耐药相关蛋白。方法:提取维甲酸耐药细胞株MR2及维甲酸敏感细胞株NB4的总蛋白,通过双向凝胶电泳分离,获得二者高质量的蛋白表达谱,经PDQuestv7.1软件比较分析,筛选出二者间差异表达的蛋白质点,通过质谱仪鉴定表达差异的蛋白。结果:获得了分辨率高、重复性好的APL细胞的双向电泳图谱。PDQuestv7.1软件分析结果表明,MR2细胞及NB4细胞的pH4～7双向凝胶电泳所展示的蛋白点分别有(890±45)个和(912±56)个。二者间有57个差异显著的蛋白点,其中23个在MR2细胞中上调,34个下调。经质谱鉴定了10个蛋白,鉴定成功率达70%,鉴定的蛋白涉及癌蛋白、细胞周期调控和信号转导相关蛋白质。结论:应用双向凝胶电泳技术整体展示了维甲酸耐药细胞株MR2及敏感细胞株NB4的蛋白表达谱,并分析、鉴定、筛选出与维甲酸耐药相关的差异表达蛋白,为进一步从多因素角度研究认识维甲酸耐药机制提供了新的线索。 展开更多

关键词 蛋白质组学 双向凝胶电泳 差异表达蛋白 维甲酸耐药 mr2细胞株 NB4细胞株

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电解低钛6009铝合金板材组织的研究 被引量：1

15

作者 李伟 谢敬佩 +3 位作者 王文焱 刘忠侠 张慧敏 闫华 《铸造技术》 EI CAS 北大核心 2006年第4期370-373,共4页

通过X射线、SEM和TEM分析,研究了电解低钛铝合金和熔配加钛铝合金在铸造状态、轧制状态和热处理状态的组织。在6009铝合金中,球形Mg2Si是主要强化相,熔配加钛合金时效过程调幅分解明显。在电解低钛铝合金中,球形Mg2Si分布更为弥散、均... 通过X射线、SEM和TEM分析,研究了电解低钛铝合金和熔配加钛铝合金在铸造状态、轧制状态和热处理状态的组织。在6009铝合金中,球形Mg2Si是主要强化相,熔配加钛合金时效过程调幅分解明显。在电解低钛铝合金中,球形Mg2Si分布更为弥散、均匀。结果表明:电解低钛铝合金的性能优于熔配加钛铝合金。 展开更多

关键词 电解低钛铝合金 时效 mr2Si 调幅分解

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氧化砷对MR_2细胞耐药蛋白的调节作用

16

作者 钱晓萍 刘宝瑞 +5 位作者 王立峰 邹征云 胡文静 殷海涛 张双捷 李丽 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2004年第4期357-359,362,共4页

目的 :研究氧化砷 (三氧化二砷 ,As2 O3 )对肿瘤耐药蛋白的作用。方法 :以耐维A酸 (ATRA)早幼粒白血病细胞株MR2 为研究对象 ,以非耐药早幼粒白血病细胞株NB4为对照组 ,用免疫组化法观察P 糖蛋白 (Pgp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)的表达... 目的 :研究氧化砷 (三氧化二砷 ,As2 O3 )对肿瘤耐药蛋白的作用。方法 :以耐维A酸 (ATRA)早幼粒白血病细胞株MR2 为研究对象 ,以非耐药早幼粒白血病细胞株NB4为对照组 ,用免疫组化法观察P 糖蛋白 (Pgp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)的表达。结果 :MR2 细胞Pgp表达 (30 %～ 4 0 % )较NB4细胞 (10 %～ 2 0 % )明显增强 (P <0 .0 0 1) ,MR2 细胞MRP表达 (6 0 .4± 4 .0～ 6 6 .5± 4 .4 )较NB4细胞 (2 8.3± 5 .6～ 31.2± 5 .1)明显增强 (P <0 .0 0 1)。 0 .5～ 2 .0μmol/L氧化砷能显著降低MR2 细胞Pgp、MRP表达。MR2 细胞Pgp、MRP表达的降低与氧化砷作用浓度和作用时间成负相关。结论 :MR2 细胞耐药蛋白Pgp、MRP表达的下调 ,可能是氧化砷克服耐药的敏感性指标。维A酸 (ATRA)可能是Pgp、MRP的转运底物。 展开更多

关键词 mr2细胞株 氧化砷 P-糖蛋白 多药耐药相关蛋白

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氧化砷对MR_2细胞耐药分子表达的影响

17

作者 钱晓萍 刘宝瑞 臧秦川 《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期543-546,共4页

探讨三氧化二砷(As2O3)对肿瘤耐药分子的作用.以耐全反式维甲酸(ATRA)早幼粒自血病细胞株MR2为研究对象,以非耐药急性早幼粒白血病细胞株NB4为对照组,用免疫组化法观察P-糖蛋白(Pgp)、谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达.MR2细胞Pgp表达(30％... 探讨三氧化二砷(As2O3)对肿瘤耐药分子的作用.以耐全反式维甲酸(ATRA)早幼粒自血病细胞株MR2为研究对象,以非耐药急性早幼粒白血病细胞株NB4为对照组,用免疫组化法观察P-糖蛋白(Pgp)、谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达.MR2细胞Pgp表达(30％～40％)较NB4细胞(10％～20％)明显增强(P<0.001),MR2细胞GSTπ表达(60.4±4.0)～(66.5±4.4),较NB4细胞(28.3±5.6)～(31.2±5.1)明显增强(P<0.05).0.5～2.0 μmol/L As2O3能显著降低MR2细胞Pgp、GSTπ表达,而对GSTα、GSTμ无影响.Pgp、GSTπ表达的下调,可能是As2O3克服耐药的敏感性指标,而GSTα、GSTμ则否.全反式维甲酸(ATRA)可能是Pgp转运底物和GSTπ催化作用底物. 展开更多

关键词 肿瘤耐药分子 氧化砷 急性早幼粒白血病 mr2细胞 P-糖蛋白 谷胱甘肽S转移酶

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孟鲁司特对哮喘大鼠骨髓CD_(34)^+细胞IL-4 mRNA和IL-4蛋白表达的影响

18

作者 金耀建 胡野 +4 位作者 楼宏强 钱旭波 王晓杨 何旭瑛 宋春涵 《金华职业技术学院学报》 2008年第6期37-40,共4页

目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆... 目的:研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34+细胞中的转录表达及孟鲁司特(montelukast,MK)对其表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素(IFN-γ)浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34+细胞;采用SYBR GREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34+细胞中IL-4 mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34+细胞中IL-4蛋白的表达量。结果:哮喘组骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组(P<0.01);哮喘组除了IFN-γ水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞(Eos)绝对值都是三组中最高的(P<0.01);除哮喘组外,其余组的各项指标相近(P>0.05)。IL-4 mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关(P<0.01),与IFN-γ浓度呈负相关(P<0.01)。结论:哮喘大鼠骨髓CD34+细胞中IL-4mRNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达,可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 展开更多

关键词 哮喘 CD34^+细胞 IL-4 mr2qA 孟鲁司特

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磁共振在脑梗死早期诊断的应用

19

作者 林顺发 彭仁罗 《汕头大学医学院学报》 2001年第1期59-60,共2页

发病 6h内的确诊和治疗对急性脑梗死的预后起关键作用 ,但传统MRI对超急性脑梗死不能充分评价缺血的范围和严重程度。近年来 ,磁共振成像技术的发展和在脑梗死诊断中的应用 ,提供了比常规MRI更为丰富的有关脑梗死的诊断信息。本文就磁... 发病 6h内的确诊和治疗对急性脑梗死的预后起关键作用 ,但传统MRI对超急性脑梗死不能充分评价缺血的范围和严重程度。近年来 ,磁共振成像技术的发展和在脑梗死诊断中的应用 ,提供了比常规MRI更为丰富的有关脑梗死的诊断信息。本文就磁共振成像在临床脑梗死诊断中的应用作一综述。 展开更多

关键词 脑梗死 磁共振成像技术 早期诊断 mr2

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亚硒酸钠诱导的人白血病耐药细胞株MR_2的生长抑制及凋亡 被引量：2

20

作者 孙义民 许彩民 +4 位作者 朱圣韬 张晓玲 王健 杨洋 潘华珍 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第1期32-35,共4页

本文以人急性髓系白血病M3 型耐药细胞株 (抗全反式维甲酸ATRA)MR2 为研究对象 ,通过细胞生长增殖分析 ,细胞凋亡相关指标的检测 ,细胞内活性氧自由基含量的测定等 ,探讨亚硒酸钠对MR2 细胞的凋亡诱导作用及其作用机制。结果发现 :(1 )... 本文以人急性髓系白血病M3 型耐药细胞株 (抗全反式维甲酸ATRA)MR2 为研究对象 ,通过细胞生长增殖分析 ,细胞凋亡相关指标的检测 ,细胞内活性氧自由基含量的测定等 ,探讨亚硒酸钠对MR2 细胞的凋亡诱导作用及其作用机制。结果发现 :(1 )亚硒酸钠浓度大于 1 0 μmol L时对细胞株有明显的生长抑制作用 ,大于 2 0 μmol L时有明显的凋亡作用 ,并呈剂量时间依赖性增加。 40 μmol L的亚硒酸钠作用细胞 60h后 ,可使凋亡百分率超过 80 % ;(2 )亚硒酸钠作用细胞一定时间后可使胞内自由基水平增加 ,并在 2 4h时出现最大值。以上结果表明亚硒酸钠对MR2 展开更多

关键词 亚硒酸钠 凋亡 自由基 mr2细胞株 白血病

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