LncRNA GAS6-AS1调节miR-708-5p/PDK4轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

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作者 谢洋 麻琳 +2 位作者 要兆旭 刘琳 何冰 《临床肿瘤学杂志》 2025年第8期729-734,共6页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p、PDK4的表达;将喉癌TU686细胞分为:siRNA阴性对照组(si-NC组)、单独抑制GAS6-AS1组(si-GAS6-AS1组)、si-GAS6-AS1与抑制剂阴性对照共转染组(si-GAS6-AS1+anti-NC组)以及si-GAS6-AS1与anti-miR-708-5p共转染组(si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组);检测各组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p及PKD4的表达水平;平板克隆法、流式细胞仪、Transwell实验分别检测TU686细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blotting法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果喉癌组织LncRNA GAS6-AS1、PDK4的表达水平显著升高,而miR-708-5p表达水平显著降低(P<0.05)。si-GAS6-AS1组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1表达、PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达均低于si-NC组,而miR-708-5p表达、细胞凋亡率及Bax蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-GAS6-AS1组、si-GAS6-AS1+anti-NC组比较,si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达水平升高,而miR-708-5p表达、凋亡率及Bax蛋白表达降低(P<0.05)。LncRNA GAS6-AS1靶向负调控miR-708-5p表达,miR-708-5p靶向负调控PDK4表达。结论抑制LncRNA GAS6-AS1可能通过靶向miR-708-5p来下调PDK4表达,进而抑制TU686细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多

关键词 喉癌 lncrna gas6-as1 miR-708-5p PDK4 增殖 侵袭

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LncRNA GAS6-AS1调节miR-330-5p/PTBP1轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2

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作者 王灿灿 李翡 +1 位作者 王景龙 潘珂 《国际医药卫生导报》 2025年第4期633-640,共8页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节miR-330-5p/多聚嘧啶串结合蛋白1(PTBP1)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法本实验于2023年2月至12月实施。收集2021年7月至2023年6月期间在陕西中医... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节miR-330-5p/多聚嘧啶串结合蛋白1(PTBP1)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法本实验于2023年2月至12月实施。收集2021年7月至2023年6月期间在陕西中医药大学附属医院接受手术治疗的26例宫颈癌患者癌组织和癌旁组织,将宫颈癌MS751细胞分为control组、sh-NC组、sh-GAS6-AS1组、sh-GAS6-AS1+inhibitor NC组、sh-GAS6-AS1+miR-330-5p inhibitor组、sh-GAS6-AS1+oe-NC组、sh-GAS6-AS1+oe-PTBP1组;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞和组织中的GAS6-AS1、miR-330-5p和PTBP1 mRNA表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞中肿瘤增殖抗原(Ki67)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、PTBP1蛋白表达量。验证miR-330-5p与GAS6-AS1和PTBP1的靶向关系。采用t检验、单因素方差分析和SNK-q检验进行统计分析。结果宫颈癌组织GAS6-AS1、miR-330-5p和PTBP1 mRNA表达水平与癌旁组织比较(1.84±0.17比1.03±0.09、0.34±0.03比0.98±0.07、2.13±0.22比1.06±0.10),差异均有统计学意义(均P<0.05)。癌组织中PTBP1阳性表达率为(68.46±7.82)%,高于癌旁组织的(21.83±2.79)%(P<0.05)。宫颈癌细胞中GAS6-AS1和PTBP1 mRNA表达高于正常人宫颈上皮细胞H8,miR-330-5p表达低于正常人宫颈上皮细胞H8(均P<0.05);sh-GAS6-AS1组MS751细胞中GAS6-AS1和PTBP1 mRNA表达、A_(450)(24 h、48 h)值、细胞迁移和侵袭数量、Ki67、Bcl-2、MMP-2、PTBP1蛋白表达均低于sh-NC组,miR-330-5p表达、凋亡率和Bax蛋白表达均高于sh-NC组(均P<0.05);在下调GAS6-AS1的同时敲低miR-330-5p表达或上调ANXA2表达,均可减弱下调GAS6-AS1对MS751细胞行为的抑制作用(均P<0.05)。结论干扰GAS6-AS1表达可调控miR-330-5p/PTBP1轴,进而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进凋亡。 展开更多

关键词 宫颈癌 长链非编码RNA生长停滞特异基因转录的反义RNA miR-330-5p/多聚嘧啶串结合蛋白1轴 生物学行为

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lncRNA GAS6-AS1靶向调控IL-11对子宫内膜基质细胞向成纤维细胞分化的影响 被引量：2

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作者 巫剑红 代荫梅 +3 位作者 田玉翠 蒋子雯 王静璇 张宇迪 《山东医药》 CAS 2023年第13期10-14,共5页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)靶向调控白细胞介素11(IL-11)对子宫内膜基质细胞(ESCs)向成纤维细胞分化的影响。方法体外传代培养ESCs,取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,随机分为TGF... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)靶向调控白细胞介素11(IL-11)对子宫内膜基质细胞(ESCs)向成纤维细胞分化的影响。方法体外传代培养ESCs,取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,随机分为TGF-β_(1)未干预组和TGF-β_(1)干预组。TGF-β_(1)未干预组不予TGF-β_(1)干预,TGF-β_(1)干预组用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β_(1)干预,收集细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA GAS6-AS1、IL-11及纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)mRNA表达。另取传3~6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs,分别转染三条si-GAS6-AS1序列以及si-Control序列,采用RT-qPCR法验证转染效率。将转染si-GAS6-AS1的ESCs用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β_(1)干预,收集细胞,采用Western blotting法检测IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与TGF-β_(1)未干预组比较,TGF-β_(1)干预组lncRNA GAS6-AS1、IL-11、α-SMA、COL1A1 mRNA相对表达量均显著升高(P均<0.01)。转染si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2、si-GAS6-AS1-3及si-Control序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量分别为0.22±0.04、0.27±0.06、0.81±0.07、1.00±0.00。与转染si-Control序列的ESCs比较,转染si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量显著降低(P均<0.01),而转染si-GAS6-AS1-3序列的ESCs GAS6-AS1 mRNA相对表达量降低不明显(P>0.05)。因此,选择si-GAS6-AS1-1、si-GAS6-AS1-2序列进行后续实验。与si-Control+TGF-β_(1)组比较,si-GAS6-AS1-1+TGF-β_(1)组和si-GAS6-AS1-2+TGF-β_(1)组IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白相对表达量及细胞增殖活性均显著降低,细胞凋亡率均显著升高(P均<0.01)。结论lncRNA GAS6-AS1通过靶向调控IL-11表达抑制ESCs向成纤维细胞分化。 展开更多

关键词 宫腔粘连 长链非编码RNA生长停滞特异基因转录的反义RNA 白细胞介素11 子宫内膜基质细胞 成纤维细胞

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LncRNA GAS6-AS1靶向miR-324-3p激活Wnt/β-catenin通路调控脑胶质瘤细胞增殖及放疗敏感性的研究 被引量：2

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作者 徐华 张海萍 +4 位作者 王虹伊 赵钦 郭巧宁 马蕾 陆军 《河北医药》 CAS 2022年第19期2885-2890,共6页

目的研究LncRNA GAS6-AS1对脑胶质瘤T98G细胞增殖及其放疗敏感性的影响。方法RT-qPCR技术分析脑胶质瘤组织、癌旁组织和X射线照射的T98G细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-324-3p基因表达。分别下调T98G细胞中GAS6-AS1或miR-324-3p的表达后,利... 目的研究LncRNA GAS6-AS1对脑胶质瘤T98G细胞增殖及其放疗敏感性的影响。方法RT-qPCR技术分析脑胶质瘤组织、癌旁组织和X射线照射的T98G细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-324-3p基因表达。分别下调T98G细胞中GAS6-AS1或miR-324-3p的表达后,利用X射线照射细胞,分析GAS6-AS1表达下调对T98G细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。miRcode和双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA GAS6-AS1和miR-324-3p之间的相互关系。同时上调LncRNA GAS6-AS1与miR-324-3p在T98G细胞中的表达,进一步分析T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性。Western blot检测miR-324-3p对Wnt/β-catenin通路的影响。分析miR-153-3p通过Wnt/β-catenin通路对T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响。结果与癌旁正常组织比较,脑胶质瘤组织中LncRNA GAS6-AS1 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。2、4、6 Gy X射线照射T98G细胞后中GAS6-AS1 mRNA表达低于0 Gy剂量X射线照射(P<0.05)。下调LncRNA GAS6-AS1表达后,GAS6-AS1 mRNA表达明显降低(P<0.01)。下调GAS6-AS1表达后,T98G细胞活力降低(P<0.01),细胞侵袭数目减少。6 Gy X射线照射细胞后活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高;下调GAS6-AS1表达后并用6 Gy X射线照射细胞,活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高。GAS6-AS1 wt+miR-324-3p mimics组荧光素酶活性显著低于mimics NC+GAS6-AS1 wt组(P<0.01)。与癌旁正常组织比较,脑胶质瘤组织中miR-324-3p mRNA表达显著降低(P<0.01)。2、4、6 Gy X射线照射T98G细胞后中miR-324-3p mRNA表达高于0 Gy剂量X射线照射(P<0.05)。上调GAS6-AS1和miR-324-3p表达后,GAS6-AS1、miR-324-3p mRNA表达明显升高(P<0.01)。与pcDNA-3.1(+)+mimics NC组比较,pcDNA-GAS6-AS1+mimics NC组T98G细胞活力和侵袭数目显著升高(P<0.05),pcDNA-3.1(+)+miR-324-3p mimics组细胞活力和侵袭数目显著降低(P<0.05);与pcDNA-3.1(+)+miR-324-3p mimics组比较,pcDNA-GAS6-AS1+miR-324-3p mimics组细胞活力和侵袭数目显著升高(P<0.05)。与pcDNA-3.1(+)+mimics NC+6 Gy组比较,pcDNA-GAS6-AS1+mimics NC+6 Gy组细胞活力明显上升,细胞凋亡率明显降低(P<0.05);pcDNA-3.1(+)+miR-324-3p mimics+6 Gy组细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显上升(P<0.05);与pcDNA-3.1(+)+miR-324-3p mimics+6 Gy组比较,pcDNA-GAS6-AS1+miR-324-3p mimics+6 Gy组细胞活力明显上升,细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与mimics NC组比较,miR-324-3p mimics组细胞内β-catenin和CyclinD1蛋白表达显著降低,β-catenin/GAPDH、CyclinD1/GAPDH比值显著降低(P<0.01)。与inhibitor NC组比较,miR-324-3p inhibitor组细胞内β-catenin和CyclinD1蛋白表达显著升高,β-catenin/GAPDH、CyclinD1/GAPDH比值显著升高(P<0.01)。与inhibitor NC组比较,miR-324-3p inhibitor转染T98G细胞48 h后增殖活力显著上调(P<0.05),细胞侵袭数目明显增加(P<0.01);与miR-324-3p inhibitor组比较,miR-324-3p inhibitor+XAV939组细胞增殖活力显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目明显减少(P<0.01)。用6 Gy X射线照射T98G细胞后,与inhibitor NC组比较,miR-324-3p inhibitor组细胞增殖活力显著上调(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),与miR-153-3p inhibitor组相比,miR-153-3p inhibitor+XAV939组细胞增殖活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论LncRNA GAS6-AS1靶向miR-324-3p激活Wnt/β-catenin通路促进了T98G细胞增殖,降低了放疗敏感性。 展开更多

关键词 lncrna gas6-as1 miR-324-3p 脑胶质瘤 增殖 放疗敏感性

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lncRNA GAS6-AS1在子宫内膜癌中的表达与临床病理特征和预后因素分析 被引量：1

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作者 王杉杉 张圆圆 《右江医学》 2023年第12期1091-1095,共5页

目的分析子宫内膜癌组织中长链非编码RNA生长阻滞特异性基因6反义RNA1(lncRNA GAS6-AS1)表达水平,并探讨其与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2015年6月至2018年1月于河南大学第一附属医院行子宫切除的80例子宫内膜癌患者。收... 目的分析子宫内膜癌组织中长链非编码RNA生长阻滞特异性基因6反义RNA1(lncRNA GAS6-AS1)表达水平,并探讨其与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2015年6月至2018年1月于河南大学第一附属医院行子宫切除的80例子宫内膜癌患者。收集患者子宫内膜癌组织以及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测组织中lncRNA GAS6-AS1表达水平。Kaplan-Meier法分析组织lncRNA GAS6-AS1表达与子宫内膜癌患者预后的关系,多因素Cox回归分析影响子宫内膜癌预后的因素。结果与癌旁组织相比,子宫内膜癌组织中lncRNA GAS6-AS1表达水平较高(P<0.001)。lncRNA GAS6-AS1表达水平与浸润深度、盆腔淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。lncRNA GAS6-AS1低表达组5年累积总生存率高于lncRNA GAS6-AS1高表达组(P<0.05)。浸润深度≥1/2肌层、组织lncRNA GAS6-AS1高表达是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中lncRNA GAS6-AS1呈高表达,与子宫内膜癌预后不良有关,可能成为评估预后的分子标志物。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA生长阻滞特异性基因6反义RNA1 临床病理特征 实时定量PCR

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LncRNA GAS6-AS1、miR-370-3p在稽留流产患者蜕膜组织中的表达及意义

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作者 李引弟 白东昱 +2 位作者 刘亚利 吴杰婷 王娟 《中国医师杂志》 2025年第10期1548-1551,共4页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)GAS6-AS1、微小RNA(miR)-370-3p在稽留流产患者蜕膜组织中的表达及意义。方法收集延安大学附属医院2023年5月—2024年5月收治的104例稽留流产患者为研究组,另选取非医学原因的人工流产孕妇78例为对照组。... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)GAS6-AS1、微小RNA(miR)-370-3p在稽留流产患者蜕膜组织中的表达及意义。方法收集延安大学附属医院2023年5月—2024年5月收治的104例稽留流产患者为研究组,另选取非医学原因的人工流产孕妇78例为对照组。收集受试者蜕膜组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LncRNA GAS6-AS1和miR-370-3p表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测组织中血管内皮生长因子(VECF)表达水平,免疫组化法检测组织中微血管密度(MVD)。采用Pearson相关性分析评估LncRNA GAS6-AS1、miR-370-3p表达与VECF、MVD的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA CAS6-AS1、miR-370-3p表达对稽留流产的诊断价值。结果研究组患者LncRNA GAS6-AS1表达、VECF以及MVD低于对照组,miR-370-3p表达水平高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析发现,VECF、MVD与LncRNA GAS6-AS1表达呈正相关,与miR-370-3p表达呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,LncRNA GAS6-AS1、miR-370-3p表达诊断稽留流产的AUC分别为0.872、0.851,两者联合诊断的AUC为0.931,其灵敏度和特异度分别为85.6%、87.2%。结论稽留流产患者蜕膜组织中LncRNA GAS6-AS1低表达,miR-370-3p高表达,二者与血管生长之间存在相关性,且联合诊断稽留流产有一定的价值。 展开更多

关键词 流产 稽留 蜕膜 gas6-as1 miR-370-3p

原文传递

敲降人组织特异性lncRNA MEK6-AS1改善衰老间充质干细胞成骨分化能力

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作者 陈运华 李迪 +3 位作者 赵晓妍 陈明 李红凌 赵春华 《基础医学与临床》 2025年第5期568-574,共7页

目的旨在探讨一条新发现的人组织特异性长链非编码RNA(lncRNA)MEK6-AS1在改善人间充质干细胞(hMSCs)衰老后的成骨分化能力中的作用及分子机制。方法建立体外hMSCs复制性衰老细胞模型,利用RT-qPCR检测MEK6-AS1在衰老过程中的表达差异;采... 目的旨在探讨一条新发现的人组织特异性长链非编码RNA(lncRNA)MEK6-AS1在改善人间充质干细胞(hMSCs)衰老后的成骨分化能力中的作用及分子机制。方法建立体外hMSCs复制性衰老细胞模型,利用RT-qPCR检测MEK6-AS1在衰老过程中的表达差异;采用慢病毒敲降技术抑制MEK6-AS1的表达,利用转录组测序技术分析MEK6-AS1对成骨相关转录组的影响;通过诱导细胞中成骨分化标志物的mRNA及蛋白质表达水平以及碱性磷酸酶(ALP)染色检测ALP活性,评估验证以MEK6-AS1为干预靶点对人衰老间充质干细胞成骨分化能力的改善效果。结果随着衰老的进展,hMSCs的成骨分化能力明显下降,MEK6-AS1的表达显著上调(P<0.0001)。在成骨诱导过程中,与衰老的对照组细胞相比,敲降MEK6-AS1的衰老细胞中成骨标志物的表达更高,诱导细胞的ALP活性更强(P<0.001)。结论敲降人组织特异性lncRNA MEK6-AS1可提升衰老MSCs的成骨分化能力,lncRNA MEK6-AS1可作为衰老相关骨质疏松防治的新靶点。 展开更多

关键词 间充质干细胞(MSCs) 衰老 成骨分化 长链非编码RNA(lncrna) MEK6-as1

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结直肠癌患者的血清lncRNA OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达及临床意义

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作者 任宪琳 王金婕 +1 位作者 张英 林秋菊 《国际消化病杂志》 2025年第3期159-164,共6页

目的探究血清长链非编码RNA(lncRNA)OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达对结直肠癌(CRC)患者早期诊断及预后预测的临床价值。方法选择2020年3月至2021年3月康复大学青岛中心医院收治的108例CRC患者设为研究组,并将同期在该院接受体检的10... 目的探究血清长链非编码RNA(lncRNA)OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达对结直肠癌(CRC)患者早期诊断及预后预测的临床价值。方法选择2020年3月至2021年3月康复大学青岛中心医院收治的108例CRC患者设为研究组,并将同期在该院接受体检的108名健康者设为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1表达水平。采用多因素logistic回归模型分析影响CRC患者死亡的因素。采用ROC曲线分析血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1表达水平对CRC患者死亡的预测价值。结果与对照组相比,研究组血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平显著降低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平显著升高(P均<0.05)。随访结果显示,108例CRC患者中有33例死亡(设为死亡组),其余75例设为生存组,2组在年龄、性别、BMI、肿瘤直径、肿瘤发生部位、肿瘤组织学分型、肿瘤分化程度、CRC家族史、手术治疗与否、化学治疗与否方面的差异均无统计学意义(P均>0.05),而TNM分期的差异具有统计学意义(P<0.05)。与生存组相比,死亡组血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平显著降低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平显著升高(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,TNM分期、血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平均是CRC患者死亡的独立危险因素(P均<0.05),血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平为CRC患者死亡的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1单项检测及联合检测预测CRC患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.848、0.796和0.933,提示联合检测的预测效能分别高于单项检测(P均<0.05)。结论CRC患者血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平较低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平较高,且血清lncRNA ITGB8-AS1、lncRNA OTUD6B-AS1分别为CRC患者死亡的独立危险因素和独立保护因素。血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1均有望作为预测CRC患者死亡的生物标志物。 展开更多

关键词 结直肠癌 lncrna OTUD6B-as1 lncrna ITGB8-as1 预后

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LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

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作者 余周 胡满溢 戴剑 《世界华人消化杂志》 CAS 2024年第7期525-533,共9页

背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA,GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用.但是其在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进展中的作用和机制尚不清楚.目的探讨LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p在CRC进展中的作用.方法实时荧光定量聚合酶链反应分析LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p在43对CRC组织和癌旁组织样本中的表达.分别转染pcDNA、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-106a-5p、si-NC、si-LncRNA GAS5-AS1、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics至HCT8细胞.细胞计数试剂盒-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数.通过双荧光素酶报告实验确定LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,CRC组织中LncRNA GAS5-AS1表达降低(P<0.05),miR-106a-5p表达升高(P<0.05).与转染pcDNA比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1后HCT8细胞活力、迁移、侵袭、miR-106a-5p表达显著降低(P<0.05).与转染anti-miR-NC比较,转染anti-miR-106a-5p后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05).与转染si-NC比较,转染si-LncRNA GAS5-AS1后miR-106a-5p表达水平显著升高(P<0.05).与转染miR-NC比较,转染miR-106a-5p能显著降低LncRNA GAS5-AS1-WT载体的荧光素酶活性,表明miR-106a-5p是LncRNA GAS5-AS1的直接靶点.与转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC比较,转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05).结论LncRNA GAS5-AS1通过靶向miR-106a-5p来抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭. 展开更多

关键词 结直肠癌 lncrna gas5-as1 miR-106a-5p 细胞增殖 迁移 侵袭

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过表达lncRNA ATG16L2-211通过促进lncRNA GAS6-AS1表达抑制肺腺癌细胞的生长和迁移

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作者 王敏 李刚 +3 位作者 程小彬 李晶 汪六林 龙琦 《国际呼吸杂志》 2022年第1期50-55,共6页

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达, 研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达, 研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞, 分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力, 细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果 ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织(t=48.12, P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞(P值均<0.05), H1650细胞中ATG16L2-211表达最低(F=13.79, P<0.001)。与阴性对照组比较, 从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低(P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%, ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低(t=6.79, P=0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关(r=0.60, P<0.001)。与阴性对照组比较, ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加(t=3.37, P=0.015), 葡萄糖转运蛋白1基因表达降低(t=4.33, P=0.005), 转化生长因子β1信号通路蛋白表达降低。结论 ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达, 上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。 展开更多

关键词 肺肿瘤 腺癌 细胞增殖 细胞转移 ATG16L2-211 gas6-as1

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TNF-α和lncRNA DLX6-AS1在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达及诊断价值 被引量：5

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作者 王迪 徐云 +3 位作者 刘北彦 孟祥雨 白立炜 陈雪辉 《实验与检验医学》 CAS 2022年第2期180-183,188,共5页

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和长链非编码RNA(lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA 1(DLX6-AS1)在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达水平及诊断价值。方法选取126例2型糖尿病患者为研究对象,根据骨密度(BMD)测定结果分为单纯2型... 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和长链非编码RNA(lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA 1(DLX6-AS1)在2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达水平及诊断价值。方法选取126例2型糖尿病患者为研究对象,根据骨密度(BMD)测定结果分为单纯2型糖尿病组(72例)和2型糖尿病合并骨质疏松症组(54例)。另选取同时期60例健康体检者作为对照组。酶联免疫法检测各组患者血清TNF-α表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血清lncRNA DLX6-AS1表达水平。Pearson相关性分析2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平与临床指标相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TNF-α和lncRNA DLX6-AS1对2型糖尿病合并骨质疏松症的诊断价值,Logistic回归分析2型糖尿病合并骨质疏松症的影响因素。结果与健康对照组比较,单纯2型糖尿病组和2型糖尿病合并骨质疏松症组患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平均升高(P<0.05)。与单纯2型糖尿病组比较,2型糖尿病合并骨质疏松症组患者血清TNF-α和lncRNA DLX6-AS1表达水平均升高(P<0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症患者血清TNF-α、lncRNA DLX6-AS1与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈正相关(P<0.05),与BMD呈负相关(P<0.05)。与TNF-α或lncRNA DLX6-AS1单独诊断比较,二者联合检测诊断2型糖尿病合并骨质疏松症的灵敏度、特异度及准确度升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,lncRNA DLX6-AS1是2型糖尿病合并骨质疏松症的独立影响因素(P<0.05)。结论TNF-α和lncRNA DLX6-AS1参与2型糖尿病合并骨质疏松症发生发展,可能成为该疾病的诊断指标。 展开更多

关键词 2型糖尿病合并骨质疏松症 血清 TNF-Α lncrna DLX6-as1 诊断价值

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LncRNA DLX6-AS1靶向miR-374a-3p调控糖尿病患者创面愈合的分子机制 被引量：1

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作者 陈啸 王媛媛 +1 位作者 崔云飞 黄贤明 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期4792-4797,共6页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLX6-AS1靶向miR-374a-3p对糖尿病(DM)患者创面愈合的影响。方法将人微血管内皮细胞(HMECs)分为对照(NC)组、高糖(HG)组,小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)+HG组(转染si-NC后用HG处理)、si-LncRNADLX6-AS1... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLX6-AS1靶向miR-374a-3p对糖尿病(DM)患者创面愈合的影响。方法将人微血管内皮细胞(HMECs)分为对照(NC)组、高糖(HG)组,小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)+HG组(转染si-NC后用HG处理)、si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染si-LncRNADLX6-ASI后用HG处理)、miR-NC+HG组(转染miR-NC后用HG处理)、miR-374a-3p+HG组(转染miR-374a3p后用HG处理)、anti-miR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染imR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1后用的HG处理)、anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG后用HG处理)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测DM患者(DM组)和正常人(对照组)创面组织中miR-374a-3p和LncRNADLX6-AS1表达水平。CCK-8法检测细胞增殖,Transwell实验检细胞迁移和侵袭。LncRNADLX6-AS1和miR-374a-3p的靶向关系通过双荧光素酶报告实验确定。结果与对照组相比,DM组创面组织中miR-374a-3p表达显著降低(P<0.05),LncRNA DLX6-AS1表达显著升高(P<0.05)。与NC组比较,HG组HMECs中LncRNA DLX6-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-374a-3p表达、细胞增殖率、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-NC+HG组比较,si-LncRNA DLX6-AS1+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05)。与miR-NC+HG组比较,miR-374a-3p+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05)。miR-374a-3p是LncRNA DLX6-AS1的靶基因。与anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组比较,anti-miR-374a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论下调LncRNA DLX6-AS1通过促进miR-374a-3p表达可诱导HMECs增殖、迁移和侵袭,促进DM患者创面愈合。 展开更多

关键词 糖尿病 创面愈合 lncrna DLX6-as1 miR-374a-3p 高糖 人微血管内皮细胞 增殖 迁移 侵袭

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lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖 被引量：1

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作者 黄琦 翟海程 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第1期20-25,共6页

目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶... 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭. 展开更多

关键词 lncrna CERS6-as1 miR-138-2-3p 胶质瘤 细胞增殖 侵袭

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丹参酮调控LncRNA DLX6-AS1对LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的作用 被引量：3

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作者 余淑菁 余莉萍 +1 位作者 李旭成 崔金涛 《中国中医急症》 2022年第2期225-227,241,共4页

目的探讨丹参酮对脂多糖(LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞建立急性肺损伤模型,随机分组:空白对照组、LPS组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组、LPS+丹参酮H组、LPS+si-NC组、LP... 目的探讨丹参酮对脂多糖(LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞建立急性肺损伤模型,随机分组:空白对照组、LPS组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组、LPS+丹参酮H组、LPS+si-NC组、LPS+si-DLX6-AS1组、LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组;MTT法、流式细胞术分别就检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;qRT-PCR法检测DLX6-AS1的表达量。结果与空白对照组比较,LPS组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P<0.05),DLX6-AS1的表达量升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+丹参酮H组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P<0.05),DLX6-AS1的表达量降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与LPS组、LPS+si-NC组比较,LPS+si-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P<0.05);与LPS+丹参酮组比较,LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论丹参酮可通过抑制DLX6-AS1的表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤。 展开更多

关键词 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 丹参酮 lncrna DLX6-as1 细胞增殖 凋亡

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血清lncRNA DLX6-AS1和miR-335-3p与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的关系 被引量：6

15

作者 陆川 孙元睿 +1 位作者 杨丽红 杨明 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2022年第12期1965-1970,共6页

目的:探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。方法:前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例,根据DR分期标准,分... 目的:探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)、微小RNA-335-3p(miR-335-3p)与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的关系。方法:前瞻性研究。选取2019-02/2021-12我院2型糖尿病(T2DM)患者160例,根据DR分期标准,分为无DR(NDR)组69例、非增殖型DR(NPDR)组48例、增殖型DR(PDR)组43例。比较三组患者血清lncRNA DLX6-AS1、miR-335-3p、血管内皮生长因子(VEGF)以及内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)水平。Pearson法进行各指标相关性分析。Logistic回归模型分析影响T2DM患者发生DR的因素。结果:NDR组、NPDR组、PDR组患者血清miR-335-3p表达水平及EPCs比例逐次减少,lncRNA DLX6-AS1、VEGF表达水平及ECs比例逐次增加(均P<0.05)。DR患者血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p负相关(r=-0.668,P<0.01)。NPDR组、PDR组血清lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p表达水平均呈负相关性(r=-0.647、-0.675,均P<0.01),lncRNA DLX6-AS1与VEGF均呈正相关(r=0.619、0.630,均P<0.01),VEGF与miR-335-3p均呈负相关(r=-0.625、-0.649,均P<0.01);PDR组lncRNA DLX6-AS1与ECs呈正相关,与EPCs呈负相关(r=0.528、-0.594,均P<0.01),miR-335-3p与ECs呈负相关,与EPCs均呈正相关(r=-0.554、0.586,均P<0.01)。多因素回归分析显示,lncRNA DLX6-AS1(OR=2.484,95%CI:1.366~4.516)、miR-335-3p(OR=2.171,95%CI:1.218~3.871、VEGF(OR=1.603,95%CI:1.115~2.304)是T2DM患者发生DR的危险因素(均P<0.05)。结论:DR患者血清中lncRNA DLX6-AS1表达上调,miR-335-3p表达下调,lncRNA DLX6-AS1与miR-335-3p呈负相关,二者异常表达均与DR患者微血管损伤有关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 微血管损伤 长链非编码RNA无远端同源框6反义1(lncrna DLX6-as1) 微小RNA-335-3p(miR-335-3p)

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慢性阻塞性肺疾病患者血清lncRNA IL-6-AS1水平及其与肺功能的相关性分析 被引量：7

16

作者 赵寅生 张辉 +2 位作者 管涛 毛文凯 曲毅 《临床肺科杂志》 2022年第6期870-873,共4页

目的分析慢阻肺患者血清lncRNA IL-6-AS1水平变化及其与肺功能相关性。方法筛选2020年1月到2021年6月在我院接受治疗的慢阻肺患者132例及同期健康老年体检者70例做对照,对比患者血清lncRNA IL-6-AS1水平和肺功能指标并分析其相关性。实... 目的分析慢阻肺患者血清lncRNA IL-6-AS1水平变化及其与肺功能相关性。方法筛选2020年1月到2021年6月在我院接受治疗的慢阻肺患者132例及同期健康老年体检者70例做对照,对比患者血清lncRNA IL-6-AS1水平和肺功能指标并分析其相关性。实时定量PCR(RT-PCR)检测血清lncRNA IL-6-AS1水平,采用肺功能仪检测呼气峰流速(Peak expiratory flow,PEF)占预计值百分比,第1 s用力呼气容积(Forced expiratory volume1,FEV_(1))占预计值的百分比% pred),第1 s用力呼气容积与用力肺活量(Forced volume vital capacity,FVC)比值。结果与对照组相比,慢阻肺患者lncRNA IL-6-AS1相对表达水平为(1.43±0.13),急性加重期组患者lncRNA IL-6-AS1相对表达水平为(1.73±0.17),表达水平显著上调,而PEF% pred,FEV_(1)%pred和FEV_(1)/FVC显著降低。相关性分析结果表明,lncRNA IL-6-AS1与PEF% pred,FEV_(1)% pred和FEV_(1)/FVC呈负相关。结论老年慢阻肺患者血清lncRNA IL-6-AS1水平呈高表达,与患者肺功能下降有关。lncRNA IL-6-AS1可能是慢性阻塞性疾病临床诊疗很有潜力的分子靶点。 展开更多

关键词 慢阻肺 lncrna IL-6-as1 肺功能 相关性分析

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LncRNA DLX6-AS1调控miR-497/HMGA2对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

17

作者 林浩 徐德利 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1297-1303,共7页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)调控miR-497/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)分子轴对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将骨肉瘤MG63细胞分为control组、si-DLX6-AS1组、si-NC组、pcDNA3.1-DLX6-AS1组、pcDNA3.... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)无远端同源框6反义1(DLX6-AS1)调控miR-497/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)分子轴对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将骨肉瘤MG63细胞分为control组、si-DLX6-AS1组、si-NC组、pcDNA3.1-DLX6-AS1组、pcDNA3.1组、miR-497 mimics组、anti-miR-497组、miR-NC组、anti-miR-NC组、si-DLX6-AS1+anti-miR-497组和si-DLX6-AS1+HMGA2组。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测转染后细胞DLX6-AS1、miR-497和HMGA2表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase3表达。通过双荧光素酶报告实验验证miR-497与DLX6-AS1和HMGA2的靶向关系。结果:与control组比较,si-DLX6-AS1组DLX6-AS1表达和细胞增殖能力降低,细胞凋亡率、miR-497表达升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DLX6-AS1组PCNA表达降低,cleaved caspase3表达升高(P<0.05)。DLX6-AS1可靶向miR-497并下调其表达,miR-497可负调控HMGA2表达。与si-DLX6-AS1组比较,si-DLX6-AS1+anti-miR-497组或si-DLX6-AS1+HMGA2组HMGA2、PCNA表达水平、细胞增殖能力升高,凋亡率、cleaved caspase3表达降低(P<0.05)。结论:DLX6-AS1可通过下调miR-497/HMGA2分子轴促进骨肉瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,为骨肉瘤早期诊疗提供潜在分子靶点。 展开更多

关键词 骨肉瘤 lncrna DLX6-as1 miR-497 HMGA2 凋亡

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m6A修饰的LncRNA SLC7A11-AS1调控YAP1参与口腔鳞癌细胞侵袭迁移 被引量：2

18

作者 刘振 关淼升 +4 位作者 王潇宇 刘倩 史连瑞 刘琳 李鸿波 《解剖学研究》 CAS 2022年第1期1-6,17,共7页

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰的LncRNA SLC7A11-AS1调控YAP1参与口腔鳞癌(OSCC)细胞侵袭与迁移的作用机制。方法生物信息学工具预测METTL3/LncRNA SLC7A11-AS1/YAP1轴的作用关系,并借助RNA pull-down实验与RIP实... 目的探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰的LncRNA SLC7A11-AS1调控YAP1参与口腔鳞癌(OSCC)细胞侵袭与迁移的作用机制。方法生物信息学工具预测METTL3/LncRNA SLC7A11-AS1/YAP1轴的作用关系,并借助RNA pull-down实验与RIP实验进行验证。检测细胞中m6A、METTL3、LncRNA SLC7A11-AS1、YAP1的表达水平。将细胞分为si-NC、si-SLC7A11-AS1、si-SLC7A11-AS1+pcDNA、si-SLC7A11-AS1+pcDNAYAP1组。借助划痕愈合实验与Transwell实验评估细胞迁移与侵袭能力。结果 OSCC细胞中LncRNA SLC7A11-AS1表达上调(P<0.05);敲减LncRNA SLC7A11-AS1抑制了OSCC细胞的迁移与侵袭(均P<0.05);LncRNA SLC7A11-AS1正向调控YAP1,过表达YAP1部分抵消si-LncRNA SLC7A11-AS1对细胞迁移与侵袭的作用(均P<0.05);m6A相关蛋白METTL3可促进LncRNA SLC7A11-AS1在OSCC中的表达。结论 m6A修饰的LncRNA SLC7A11-AS1在OSCC中过表达,并且通过上调YAP1促进OSCC细胞的迁移与侵袭。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 N6-甲基腺嘌呤 lncrna SLC7A11-as1 YES关联蛋白1

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长链非编码RNA DLX6-AS1在食管鳞癌中的表达水平及与预后的关系

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作者 冯为 丛琳 廖明 《热带医学杂志》 CAS 2019年第12期1499-1502,1534,共5页

目的探究食管鳞癌及癌旁组织中长链非编码核糖核酸DLX6-AS1(LncRNA DLX6-AS1)的表达水平及其与预后的关系。方法收集佳木斯市中心医院2013年10月-2015年4月期间收治的56例食管鳞癌患者的术后癌组织及癌旁组织。采用实时定量聚合酶链锁反... 目的探究食管鳞癌及癌旁组织中长链非编码核糖核酸DLX6-AS1(LncRNA DLX6-AS1)的表达水平及其与预后的关系。方法收集佳木斯市中心医院2013年10月-2015年4月期间收治的56例食管鳞癌患者的术后癌组织及癌旁组织。采用实时定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测LncRNA DLX6-AS1在不同组织中的相对表达量,术后对患者随访3年,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后之间的关系。结果LncRNA DLX6-AS1在癌组织中相对表达量(2.78±0.13)明显高于癌旁组织(1.03±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA DLX6-AS1在食管鳞癌癌组织中的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤位置均无关(P>0.05),但与患者临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移情况有关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示LncRNA DLX6-AS1高表达患者的生存率及平均生存期[21.21%,(23.42±1.66)月]显著低于低表达组[47.82%,(30.13±1.50)月,P<0.05],COX多元回归分析结果显示LncRNA DLX6-AS1、淋巴结转移为影响患者生存率的独立危险因素。结论LncRNA DLX6-AS1在癌组织中相对表达量显著上调,且与临床病理特征及预后密切相关,预测LncRNA DLX6-AS1可能是食管鳞癌新的治疗靶点。 展开更多

关键词 lncrna DLX6-as1 食管鳞癌 预后

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长链非编码RNA DLX6-AS1调控喉癌细胞的机制研究 被引量：1

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作者 穆妮热·贾帕尔 阿依恒·曲库尔汗 +2 位作者 雍军 皮力东·库亚西 穆扎排尔·米尔扎克木 《局解手术学杂志》 2023年第6期487-494,共8页

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)DLX6-AS1通过调节miR-144诱导喉癌巨噬细胞M2极化对喉癌细胞的影响。方法从健康志愿者中分离外周血单核细胞PBMCs,从喉癌患者中分离肿瘤相关巨噬细胞TAMs,qRT-PCR检测PBMCs和TAMs中白细胞介素10(IL-10)、... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)DLX6-AS1通过调节miR-144诱导喉癌巨噬细胞M2极化对喉癌细胞的影响。方法从健康志愿者中分离外周血单核细胞PBMCs,从喉癌患者中分离肿瘤相关巨噬细胞TAMs,qRT-PCR检测PBMCs和TAMs中白细胞介素10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg-1)、lncRNA DLX6-AS1与miR-144的表达。用白细胞介素4(IL-4)诱导人单核细胞白血病细胞THP-1巨噬细胞M2极化,qRT-PCR检测lncRNA DLX6-AS1、IL-10和Arg-1与CD163表达。下调lncRNA DLX6-AS1在Hep-2细胞中的表达量后,Hep-2细胞与THP-1细胞(M2型巨噬细胞)共培养48 h,CCK-8实验检测Hep-2细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭数目,Western blot实验检测细胞上皮间质转化能力。生物信息学软件miRcode预测lncRNA DLX6-AS1与miR-144的结合位点,并进行双荧光素酶活性检测。过表达lncRNA DLX6-AS1与miR-144后,分别用CCK-8、Transwell和Western blot检测Hep-2细胞增殖、侵袭和上皮间质转化能力。结果与PBMCs相比,TAMs中IL-10和Arg-1的mRNA表达明显升高(P<0.01),lncRNA DLX6-AS1表达显著升高(P<0.01),miR-144表达显著降低(P<0.01)。与Control组相比,IL-4组THP-1巨噬细胞IL-10、Arg-1和CD163表达显著上调(P<0.01);与IL-4+si-NC组相比,IL-4+si-DLX6-AS1组THP-1巨噬细胞IL-10、Arg-1和CD163表达则显著下调(P<0.01)。与IL-4+si-NC组相比,IL-4+si-DLX6-AS1组Hep-2细胞活力显著下降(P<0.01),侵袭数目明显减少(P<0.01),N-cadherin表达显著下调(P<0.01),E-cadherin表达显著上调(P<0.01)。生物信息学分析发现,lncRNA DLX6-AS1与miR-144之间存在潜在的结合位点;双荧光素酶报告系统检测显示,lncRNA DLX6-AS1与miR-144之间存在直接相互作用。与pcDNA-3.1(+)+mimics NC组相比,pcDNA-DLX6-AS1+mimics NC组THP-1巨噬细胞内IL-10、Arg-1和CD163表达显著上调(P<0.01);与pcDNA-3.1(+)+miR-144 mimics组相比,pcDNA-DLX6-AS1+miR-144 mimics组THP-1巨噬细胞内IL-10、Arg-1和CD163表达显著上调(P<0.01)。与pcDNA-3.1(+)+miR-144 mimics组相比,pcDNA-DLX6-AS1+miR-144 mimics组Hep-2细胞活力及细胞侵袭数目显著增加(P<0.01),N-cadherin表达显著上调(P<0.01),E-cadherin表达显著下调(P<0.01)。结论lncRNA DLX6-AS1可通过调节miR-144诱导喉癌巨噬细胞M2极化,并促进喉癌细胞发展。 展开更多

关键词 长链非编码RNA lncrna DLX6-as1 miR-144 人单核细胞白血病细胞 喉癌 增殖

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