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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
1
作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 lncrna CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
2
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 lncrna PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响
3
作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页
为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 lncrna MAGI2-as3 miR-143-3p/PTP4A1轴 宫颈癌 迁移 侵袭
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
4
作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncrna OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
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LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡的机制研究 被引量：15
5
作者 郭秀珍 高斌礼 +3 位作者 郭文 刘庆梁 冯睿 吴燕珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期832-837,共6页
目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达... 目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达水平。分别将pcDNA-FGD5-AS1、miR-103a-3p mimics转染至软骨细胞,随后使用IL-1β处理48 h。采用ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-8水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证FGD5-AS1与miR-103a-3p的靶向关系;Western blot检测Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达量。结果与NC组相比,IL-1β组软骨细胞中FGD5-AS1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-103a-3p、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-8水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);FGD5-AS1过表达后可明显降低IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、p-IκBα水平(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),抑制Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实FGD5-AS1靶向结合miR-103a-3p并可负向调控miR-103a-3p的表达(P<0.05);miR-103a-3p过表达可明显逆转FGD5-AS1过表达对细胞凋亡及炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论LncRNA FGD5-AS1可通过靶向负调控miR-103a-3p的表达从而抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞炎症反应及细胞凋亡,其作用机制可能通过抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 lncrna FGD5-as1 miR-103a-3p IL-1Β 关节软骨细胞 凋亡
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沉默LncRNA PROX1-AS1通过NLRP3/Caspase-1炎症通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭及诱导细胞凋亡的实验研究 被引量：6
6
作者 陈维 魏涛 +1 位作者 杨岚 伍小敏 《中国现代普通外科进展》 CAS 2022年第1期12-17,共6页
目的:研究LncRNA PROX1-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:将si-con、si-LncRNA PROX1-AS1、mimic-con、PROX1-AS1 mimic转染至Huh7中,分别记为si-con组、si-LncRNA PROX1-AS1组、mimic-con组、PROX1-AS1 mimic... 目的:研究LncRNA PROX1-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:将si-con、si-LncRNA PROX1-AS1、mimic-con、PROX1-AS1 mimic转染至Huh7中,分别记为si-con组、si-LncRNA PROX1-AS1组、mimic-con组、PROX1-AS1 mimic组;正常培养的细胞作为对照(NC)组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA PROX1-AS1表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体含热蛋白结构域3(NLRP3)、前体Caspase-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1 p20蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常肝细胞THLE-3相比,肝癌细胞Hep3B、Huh7、MHCC97L中LncRNA PROX1-AS1高表达(P<0.05)。沉默LncRNA PROX1-AS1,细胞活性显著降低,MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,细胞迁移和侵袭数显著降低,Cleaved caspase-3表达水平显著升高,细胞凋亡率显著升高,NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20表达水平显著降低,IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论:沉默LncRNA PROX1-AS1可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭及诱导细胞凋亡,其机制可能与NLRP3/Caspase-1炎症通路有关。 展开更多
关键词 lncrna PROX1-as1 NLRP3/Caspase-1炎症通路 肝癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：4
7
作者 李海利 高培珍 +1 位作者 郭卫东 张惠洁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第9期1747-1755,共9页
为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5... 为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数;双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示,胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织,而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性,减少迁移侵袭细胞数,而提高细胞凋亡率(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p;下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此,抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna CBR3-as1 miR-145-5p 胃癌 增殖 迁移侵袭 凋亡
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LncRNA SPINT1-AS1通过靶向miR-433-3p调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭 被引量：2
8
作者 王秀丽 卡哈尔江·阿不都外力 +1 位作者 顾国民 刘春玲 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第9期1744-1754,共11页
该研究主要探讨lncRNA SPINT1-AS1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞H1299增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。选取新疆医科大学附属肿瘤医院2017年3月至2019年3月的30例NSCLC组织及匹配的癌旁组织;体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和N... 该研究主要探讨lncRNA SPINT1-AS1对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞H1299增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。选取新疆医科大学附属肿瘤医院2017年3月至2019年3月的30例NSCLC组织及匹配的癌旁组织;体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞系H1299、Calu-3、Calu-6,将H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-SPINT1-AS1组、miR-NC组、miR-433-3p组、si-SPINT1-AS1+anti-miR-NC组、si-SPINT1-AS1+anti-miR-433-3p组。RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中lncRNA SPINT1-AS1和miR-433-3p的表达水平;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SPINT1-AS1和miR-433-3p的靶向关系。结果表明与癌旁组织和人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC组织和细胞系中lncRNA SPINT1-AS1和miR-433-3p表达水平分别升高和降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SPINT1-AS1组可降低H1299细胞D值、迁移数目、侵袭数目以及PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平,升高细胞凋亡率以及Bax蛋白水平(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-433-3p组可降低H1299细胞D值、迁移数目、侵袭数目以及PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平,升高细胞凋亡率以及Bax蛋白水平(P<0.05)。LncRNA SPINT1-AS1靶向调控miR-433-3p表达(P<0.05),且下调miR-433-3p逆转了干扰lncRNA SPINT1-AS1对H1299细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响(P<0.05)。因此lncRNA SPINT1-AS1可通过靶向调控miR-433-3p抑制H1299细胞增殖、迁移和侵袭,并促进凋亡。 展开更多
关键词 lncrna SPINT1-as1 miR-433-3p 肺癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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LncRNA WDR86-AS1调节FOXO3a对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响 被引量：1
9
作者 张展 黄晨曦 +1 位作者 王萍 刘灵 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期197-203,共7页
目的:探究LncRNA WDR86-AS1对叉头框转录因子3a(FOXO3a)与胎盘组织和人早孕绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能参与子痫前期(PE)发生发展的分子机制.方法:选择子痫前期(PE)孕妇的胎盘组织25例为PE组,同期健康孕... 目的:探究LncRNA WDR86-AS1对叉头框转录因子3a(FOXO3a)与胎盘组织和人早孕绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能参与子痫前期(PE)发生发展的分子机制.方法:选择子痫前期(PE)孕妇的胎盘组织25例为PE组,同期健康孕妇的胎盘组织25例为对照组,采用免疫组化法、蛋白印迹法及实时荧光定量PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中LncRNA WDR86-AS1和FOXO3a的表达水平,并分析二者表达的相关性;沉默HTR8/SVneo细胞中LncRNA WDR86-AS1或FOXO3a的表达,检测FOXO3a的表达,并采用CCK-8和Transwell检测对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响.结果:PE组中LncRNA WDR86-AS1 mRNA、FOXO3a mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);FOXO3a在胎盘组织滋养细胞的胞质和胞核均有表达且PE组的表达高于对照组(P<0.05);PE组中LncRNA WDR86-AS1和FOXO3a表达呈正相关(r=0.54,P<0.05);在HTR8/SVneo细胞中沉默LncRNA WDR86-AS1,FOXO3a mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖和侵袭能力增加(P<0.05);在HTR8/SVneo细胞中沉默FOXO3a,FOXO3a mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖和侵袭能力增加(P<0.05).结论:LncRNA WDR86-AS1可能通过调节FOXO3a的表达影响滋养细胞增殖和侵袭能力,参与PE的发生发展. 展开更多
关键词 lncrna WDR86-as1 FOXO3A 子痫前期
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LncRNA DLX6-AS1靶向miR-374a-3p调控糖尿病患者创面愈合的分子机制 被引量：1
10
作者 陈啸 王媛媛 +1 位作者 崔云飞 黄贤明 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期4792-4797,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLX6-AS1靶向miR-374a-3p对糖尿病(DM)患者创面愈合的影响。方法将人微血管内皮细胞(HMECs)分为对照(NC)组、高糖(HG)组,小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)+HG组(转染si-NC后用HG处理)、si-LncRNADLX6-AS1... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLX6-AS1靶向miR-374a-3p对糖尿病(DM)患者创面愈合的影响。方法将人微血管内皮细胞(HMECs)分为对照(NC)组、高糖(HG)组,小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)+HG组(转染si-NC后用HG处理)、si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染si-LncRNADLX6-ASI后用HG处理)、miR-NC+HG组(转染miR-NC后用HG处理)、miR-374a-3p+HG组(转染miR-374a3p后用HG处理)、anti-miR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染imR-374a-3p+si-LncRNADLX6-AS1后用的HG处理)、anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG组(转染anti-miR-NC+si-LncRNADLX6-AS1+HG后用HG处理)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测DM患者(DM组)和正常人(对照组)创面组织中miR-374a-3p和LncRNADLX6-AS1表达水平。CCK-8法检测细胞增殖,Transwell实验检细胞迁移和侵袭。LncRNADLX6-AS1和miR-374a-3p的靶向关系通过双荧光素酶报告实验确定。结果与对照组相比,DM组创面组织中miR-374a-3p表达显著降低(P<0.05),LncRNA DLX6-AS1表达显著升高(P<0.05)。与NC组比较,HG组HMECs中LncRNA DLX6-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-374a-3p表达、细胞增殖率、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-NC+HG组比较,si-LncRNA DLX6-AS1+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05)。与miR-NC+HG组比较,miR-374a-3p+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05)。miR-374a-3p是LncRNA DLX6-AS1的靶基因。与anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组比较,anti-miR-374a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组HMECs增殖率、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论下调LncRNA DLX6-AS1通过促进miR-374a-3p表达可诱导HMECs增殖、迁移和侵袭,促进DM患者创面愈合。 展开更多
关键词 糖尿病 创面愈合 lncrna DLX6-as1 miR-374a-3p 高糖 人微血管内皮细胞 增殖 迁移 侵袭
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MiR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭 被引量：1
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作者 赵丽霞 任成波 赵峻峰 《临床肺科杂志》 2022年第9期1391-1398,共8页
目的探究微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-PCR分析miR-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮BEAS-2B细胞和人NSCLC细胞系(A549、... 目的探究微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-PCR分析miR-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮BEAS-2B细胞和人NSCLC细胞系(A549、H358、H1299及NCL-H2073)中的表达情况。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因检测分析miR-27b-3p与lncRNA ST7-AS1的靶向关系。将A549细胞分为5组:Control组、NC组、miR-27b-3p组、miR-27b-3p+VC组及miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组。QRT-PCR检测miR-27b-3p和lncRNA ST7-AS1表达;MTT法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭能力。结果MiR-27b-3p在人NSCLC细胞系中表达低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B,且在A549细胞中的表达最低(P<0.05);lncRNA ST7-AS1在人NSCLC细胞系表达水平高于BEAS-2B细胞,且在A549细胞中的表达最高(P<0.05)。生物信息学分析显示,lncRNA ST7-AS1和miR-27b-3p存在靶向结合位点;双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA ST7-AS1与miR-27b-3p存在靶向调控关系。qRT-PCR结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞中miR-27b-3p水平升高,lncRNA ST7-AS1水平降低(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞中miR-27b-3p水平降低,lncRNA ST7-AS1水平升高(P<0.05)。MTT、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞增殖活力降低,凋亡率增高,侵袭细胞数量减少(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞增殖活力增高,凋亡率降低,侵袭细胞数量增多(P<0.05)。结论miR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平抑制NSCLC细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,抑制NSCLC的恶性进展。 展开更多
关键词 miR-27b-3p lncrna ST7-as1 非小细胞肺癌 增殖 侵袭 凋亡
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lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p调控COL1A1促进胃癌发展 被引量：1
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作者 刘锐 褚伟伟 +1 位作者 余明军 王海明 《浙江中西医结合杂志》 2022年第9期805-810,815,共7页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义RNA1(OIP5-AS1)对胃癌发展的调控机制。方法qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系(GES-1)和胃癌细胞系(AGS和SGC7901)中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂(miR... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义RNA1(OIP5-AS1)对胃癌发展的调控机制。方法qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系(GES-1)和胃癌细胞系(AGS和SGC7901)中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂(miR-143-3p inhibitor)以及Ⅰ型胶原α1(COL1A1)敲低载体并转染胃癌细胞系,运用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测lncRNA OIP5-AS1、miR-143-3p、COL1A1在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭中的作用;采用双荧光素酶报告基因、qRT-PCR、Western blot实验检测lncRNA OIP5-AS1以及miR-143-3p、COL1A1之间的靶向调控作用。结果OIP5-AS1在胃癌细胞AGS、SGC7901中表达水平分别是GES-1细胞的6.10和5.53倍,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,敲低OIP5-AS1会抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.71±0.07)比(1.20±0.11);SGC7901:(1.02±0.10)比(1.80±0.10),P均<0.05]、迁移[AGS:(29.01±3.68)%比(72.04±6.82)%;SGC7901:(23.97±2.24)%比(62.02±3.73)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(35.68±6.96)个比(278.33±11.85)个;SGC7901:(62.74±12.77)个比(248.65±12.03)个,P均<0.01]。双荧光素酶报告基因证实OIP5-AS1靶向作用miR-143-3p并下调其表达水平,miR-143-3p可负调控COL1A1的表达(P<0.01)。进一步研究发现,敲降OIP5-AS1通过靶向上调miR-143-3p对COL1A1的抑制作用,抑制胃癌细胞增殖[AGS:(0.73±0.05)比(1.14±0.10);SGC7901:(1.21±0.09)比(1.59±0.09),P均<0.01]、迁移[AGS:(28.00±4.32)%比(73.67±4.50)%;SGC7901:(24.33±2.05)%比(67.67±4.11)%,P均<0.01]和侵袭[AGS:(57.00±6.16)个比(261.33±16.42)个;SGC7901:(65.00±7.26)个比(249.33±10.66)个,P均<0.01]。结论lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p进而上调COL1A1促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,为胃癌临床诊断与治疗提供了潜在的标靶。 展开更多
关键词 胃癌 增殖 迁移 侵袭 lncrna OIP5-as1 miR-143-3p COL1A1
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lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖 被引量：1
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作者 黄琦 翟海程 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第1期20-25,共6页
目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶... 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭. 展开更多
关键词 lncrna CERS6-as1 miR-138-2-3p 胶质瘤 细胞增殖 侵袭
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LncRNA ITGB2-AS1靶向miR-338-3p对肺癌细胞多西他赛耐药性的影响
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作者 杨士杰 刘春盛 高丽环 《实用药物与临床》 CAS 2021年第1期17-22,共6页
目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK... 目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK8法测定DTX对A549细胞增殖抑制率和IC 50,qRT-PCR检测A549和A549/DTX细胞中lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的水平,Western blot检测细胞中CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果多西他赛(DTX)(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)对A549/DTX细胞的抑制率显著低于A549细胞,呈浓度依赖性,A549/DTX对DTX的IC 50(256.80±10.22)μg/L显著高于A549细胞(23.57±2.11)μg/L;在A549/DTX中,lncRNA ITGB2-AS1含量显著高于A549细胞(P<0.05),miR-338-3p含量显著低于A549细胞(P<0.05);抑制lncRNA ITGB2-AS1联合12.5μg/L DTX处理可提高A549/DTX细胞凋亡率,增强DTX对A549/DTX细胞的增殖抑制率,上调p21和Bax水平,下调Cyclin D1和Bcl-2蛋白含量;lncRNA ITGB2-AS1靶向负调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可逆转抑制lncRNA ITGB2-AS1对A549/DTX细胞增殖、凋亡和多西他赛耐药性的作用。结论LncRNA ITGB2-AS1可靶向miR-338-3p调控A549/DTX细胞的增殖、凋亡及多西他赛耐药性。LncRNA ITGB2-AS1是肺癌潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 肺癌 lncrna ITGB2-as1 miR-338-3p 增殖 凋亡 多西他赛耐药性
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LncRNA PSMA3-AS1调控miR-27b-3p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响
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作者 魏童 王学成 赵亮 《河北医药》 CAS 2023年第12期1765-1769,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的肺部上皮细胞H1299、H358、A549及NC-LH2073.采用实时荧光RT-PCR检测LncRNA PSMA3-AS1、miR-27b-3p表达,构建抑制LncRNA PSMA3-AS1表达的A549细胞,采用MTT法、流式细胞仪、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移情况,Western Blot法检测细胞周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化。结果与人体正常肺上皮组织相比,非小细胞肺癌组织中LncRNA PSMA3-AS1表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。与BEAS-2B组相比,H1299组、H358组、NC-LH2073组、A549组中LncRNA PSMA3-AS1水平上升,miR-27b-3p水平降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-PSMA3-AS1组lncRNA PSMA3-AS1水平表达降低(P<0.05),与si-NC组相比,si-HIF-1a组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数下降,凋亡率升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-27b-3p组miR-27b-3p表达水平降低(P<0.05),与miR-NC组相比,miR-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数降低,凋亡率上升(P<0.05)。双荧光素酶报告试验显示,LncRNA PSMA3-AS1靶向miR-27b-3p表达,且经转染后,通过RT-qPCR检测显示miR-NC组及miR-27b-3p组中的miR-27b-3p表达差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告发现同时转染miR-27b-3p、WT-PSMA3-AS1后,荧光素酶活性下降(P<0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA-PSMA3-AS1表达可使PC3细胞中miR-27b-3p表达降低(P<0.05),与si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组相比,si-PSMA3-AS1+anti-miRNA-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP2、MMP9、迁移细胞数上升,凋亡率降低(P<0.05)。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1水平表达,可对miR-27b-3p进行有效调控,从而抑制非小细胞肺癌细胞的增殖与迁移,加速其凋亡,阻碍非小细胞肺癌的恶性发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 lncrna PSMA3-as1 微小RNA-27b-3p 增殖 凋亡 迁移
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lncRNA PSMA3-AS1调节miR-224-3p/ARPP19轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 纪利娜 胡媛 +2 位作者 岳洁 刘东芳 张秀艳 《中国优生与遗传杂志》 2024年第6期1119-1127,共9页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(lncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-224-3p(miR-224-3p)/环磷酸腺苷磷酸蛋白19(ARPP19)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将宫颈癌HeLa细胞分为si-PSMA3-AS1组、si-NC组、si-PSMA... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(lncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-224-3p(miR-224-3p)/环磷酸腺苷磷酸蛋白19(ARPP19)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将宫颈癌HeLa细胞分为si-PSMA3-AS1组、si-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-224-3p inhibitor组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组和NC组。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PSMA3-AS1、miR-224-3p、ARPP19的关系;qRT-PCR检测HeLa、人宫颈上皮细胞系HUCEC及宫颈癌组织lncRNA PSMA3-AS1、miR-224-3p表达;Western blot检测细胞、组织ARPP19蛋白水平;CCK8法检测HeLa细胞增殖;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡;Transwell检测HeLa细胞侵袭、迁移;免疫细胞化学染色法检测γδT、Vδ1T阳性细胞数。结果lncRNAPSMA3-AS1、ARPP19在宫颈癌组织和HeLa细胞中高表达,miR-224-3p低表达;与NC组、si-NC组相比,si-PSMA3-AS1组HeLa细胞存活率、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、lncRNA PSMA3-AS1水平、ARPP19水平、γδT阳性细胞数量、Vδ1T阳性细胞数量显著下降,HeLa细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而抑制miR-224-3p表达减弱了沉默lncRNA PSMA3-AS1抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的效果;lncRNA PSMA3-AS1负向调控miR-224-3p/ARPP19轴。结论lncRNA PSMA3-AS1的沉默抑制了HeLa细胞的恶性生物学进展,这种作用可能是通过调节miR-224-3p/ARPP19轴实现的。 展开更多
关键词 lncrna PSMA3-as1 miR-224-3p/ARPP19轴 宫颈癌 增殖 凋亡
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槐角黄酮通过调控LncRNA FBXL19-AS1/miR-342-3p通路抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究 被引量：14
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作者 金浩 余佳 +4 位作者 王梓瑜 乔鸥 王军 韩江 李兆连 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期4440-4447,共8页
探讨槐角黄酮对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响并分析其对长链非编码RNA FBXL19-AS1(LncRNA FBXL19-AS1)/微小RNA-342-3p(miR-342-3p)通路的调控机制。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法与平板克隆试验检测不同质量浓度(1,5,10 mg·mL-1)... 探讨槐角黄酮对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响并分析其对长链非编码RNA FBXL19-AS1(LncRNA FBXL19-AS1)/微小RNA-342-3p(miR-342-3p)通路的调控机制。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法与平板克隆试验检测不同质量浓度(1,5,10 mg·mL-1)的槐角黄酮对肝癌Huh7细胞增殖能力的影响;Transwell小室试验检测槐角黄酮对Huh7细胞迁移及侵袭能力的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测槐角黄酮对Huh7细胞中FBXL19-AS1和miR-342-3p表达水平的影响;双荧光素酶报告试验检测FBXL19-AS1是否靶向miR-342-3p;采用上述方法检测抑制FBXL19-AS1表达或FBXL19-AS1过表达后对Huh7细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;明胶酶谱检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白1(cyclinD1),p21,MMP-2,MMP-9蛋白表达量。槐角黄酮可明显抑制Huh7细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),促进p21蛋白表达(P<0.05),抑制cyclinD1,MMP-2,MMP-9蛋白表达(P<0.05),并可降低MMP-2和MMP-9活性(P<0.05);槐角黄酮处理后Huh7细胞中FBXL19-AS1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-342-3p的表达水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告试验结果证实FBXL19-AS1靶向抑制miR-342-3p的表达;抑制FBXL19-AS1表达后细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞克隆形成数显著减少(P<0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著减少(P<0.05),cyclinD1,MMP-2,MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),MMP-2和MMP-9活性显著降低(P<0.05),p21蛋白表达水平显著升高(P<0.05);FBXL19-AS1过表达可逆转槐角黄酮对Huh7细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。槐角黄酮通过调控LncRNA FBXL19-AS1/miR-342-3p通路抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 槐角黄酮 lncrna FBXL19-as1 miR-342-3p 肝癌 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA ZBED3-AS1通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移 被引量：9
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作者 向涵 刘铮 +3 位作者 周毅彬 姚裘 金露 薛波新 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期401-406,共6页
目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺... 目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺上皮细胞中ZBED3-AS1的表达。将表达最低的细胞根据随机数字法分为阴性对照组(转染阴性对照质粒)和ZBED3-AS1组(转染表达ZBED3-AS1的质粒)。WST-1法和Transwell法分析细胞增殖和迁移能力。生物信息学预测ZBED3-AS1的靶基因。qRT-PCR技术分析两组细胞中ZBED3-AS1和靶基因的表达。Western blot法检测靶基因蛋白的表达。结果前列腺癌组织和相应癌旁组织中ZBED3-AS1的表达量分别为0.85±0.26和4.33±0.88(t=18.79,P<0.01)。前列腺癌细胞中ZBED3-AS1的表达低于永生化前列腺上皮细胞(P<0.05),在DU-145中的表达最低(P<0.01)。ZBED3-AS1组中ZBED3-AS1的表达显著增加(P<0.01)。第3天,ZBED3-AS1组细胞OD值低于阴性对照组(P<0.05)。阴性对照组和ZBED3-AS1组DU-145细胞的迁移数分别为189.80±23.07和93.28±13.16(t=3.63,P<0.01)。生物信息学显示,ZBED3-AS1可互补结合miR-512-5p,miR-512-5p可互补结合细胞命运决定因子(DACH1)mRNA。ZBED3-AS1组miR-512-5p的表达显著降低(P<0.01),DACH1 mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.01)。结论前列腺癌组织和细胞中lncRNA ZBED3-AS1的表达水平降低,ZBED3-AS1可能通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 lncrna ZBED3-as1 miR-512-5p 细胞命运决定因子
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Lnc RNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭
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作者 吴希晞 周楚超 +1 位作者 王菁菁 杨艳清 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2587-2595,共9页
瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor... 瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组、si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-145-5p mimic组、miR-145-5p mimic+pc-NC组、miR-145-5p mimic+pc-ATF3组。qRT-PCR检测LncRNA LHFPL3-AS1、miR-145-5p、ATF3 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测ATF3、Collagen I蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3的相互作用。结果发现,与正常皮肤细胞相比,HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1、ATF3 mRNA水平升高,miR-145-5p水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LHFPL3-AS1组HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1水平、ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力均降低,miR-145-5p水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组相比,si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组HKF细胞的miR-145-5p水平降低,ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-145-5p mimic组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-145-5p mimic+pc-NC组相比,miR-145-5p mimic+pc-ATF3组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。双荧光素酶活性显示,LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3具有靶向关系(P<0.05)。总结得出,LncRNA LHFPL3-AS1可能通过靶向调控miR-145-5p/ATF3轴来调控HKF细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 lncrna LHFPL3-as1 miR-145-5p ATF3 瘢痕疙瘩 成纤维细胞
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lncRNA ITGA9-AS1、miR-670-3p在肝细胞癌组织中表达及与患者预后的关系 被引量：3
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作者 方丽 赵向荣 +1 位作者 郭晓娟 吴士茜 《诊断病理学杂志》 2024年第11期1055-1059,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA ITGA9-AS1)和miR-670-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及预后评估价值。方法以2016年6月至2018年6月邯郸市中心医院收治的76例肝细胞癌患者为研究对象,取其癌组织和相应癌旁组织,分别为HCC组和癌旁组。lncR... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA ITGA9-AS1)和miR-670-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及预后评估价值。方法以2016年6月至2018年6月邯郸市中心医院收治的76例肝细胞癌患者为研究对象,取其癌组织和相应癌旁组织,分别为HCC组和癌旁组。lncRNA ITGA9-AS1和miR-670-3p水平检测采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR);Pearson相关性分析lncRNA ITGA9-AS1和miR-670-3p的关系;Kaplan-Meier法分析生存曲线;COX回归分析影响因素。结果HCC组lncRNA ITGA9-AS1水平低表达,miR-670-3p水平高表达(P<0.05)。lncRAN ITGA9-AS1与miR-670-3p呈负相关关系(r=-0.310,P=0.006)。lncRNA ITGA9-AS1、miR-670-3p表达水平与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿瘤大小、肿瘤数目有关(P<0.05)。随访3年发现lncRNA ITGA9-AS1高表达组患者累积生存率高于低表达组;miR-670-3p高表达组患者累积生存率低于低表达组(P<0.05)。多因素COX回归分析表明肿瘤分化(HR=1.842)、淋巴结转移(HR=3.882)、miR-670-3p(HR=3.786)、lncRNA ITGA9-AS1(HR=3.366)是影响HCC患者预后的因素(P<0.05)。结论HCC组织中lncRNA ITGA9-AS1呈低表达,miR-670-3p呈高表达,二者表达水平与临床病理特征存在密切关系,且对HCC患者预后有一定的评估价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 lncrna ITGA9-as1 miR-670-3p 预后
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