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艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响 被引量:27
1
作者 李铁浪 粟艳梅 +4 位作者 祁芳 倪伟 张泓 张雨辰 郭华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2015年第2期49-51,55,F0003,共5页
目的观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒... 目的观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。 展开更多
关键词 艾灸 胃黏膜增殖修复 三叶因子 细胞外信号调节激酶1/2 增殖细胞抗原
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ERK1/2及JNK通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达中的作用 被引量:5
2
作者 张丽娟 张晓明 +3 位作者 马文东 李倩 杨方 王瑞敏 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期752-755,共4页
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达中的作用。方法将新生Wistar大鼠心... 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达中的作用。方法将新生Wistar大鼠心脏成纤维细胞分为对照组(A组)、10ng/ml PDGF刺激组(B组)、10-9 mol/L AcSDKP+10ng/ml PDGF干预组(C组)、25μmol/L PD98059+10ng/ml PDGF干预组(D组)和10nmol/L SP600125+10ng/ml PDGF干预组(E组)。MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的变化,Western blot法检测大鼠心脏成纤维细胞中ERK1/2、JNK及磷酸化-ERK1/2、磷酸化-JNK蛋白表达和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与A组相比,B组心脏成纤维细胞代谢活性、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达、磷酸化-ERK1/2及磷酸化-JNK蛋白表达均增强(P<0.05);而C、D、E组能明显逆转B组上述各观察指标的增加过程(P<0.05)。结论 AcSDKP能够通过阻断PDGF介导的ERK1/2及JNK通路的激活,进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 C-Jun氨基末端激酶 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 血小板源性生长因子
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细胞外信号调节激酶1/2传导通路在不同发育阶段皮肤组织内的变化 被引量:1
3
作者 陈伟 付小兵 +2 位作者 孙同柱 杨银辉 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期871-873,T002,共4页
为研究磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、Ras和C-fos在不同发育阶段皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义,用免疫组化技术检测这3种蛋白在8例胎儿皮肤和8例成人皮肤中的表达变化规律。结果发现,在胎儿发育初期,p-ERK1/2、Ras... 为研究磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、Ras和C-fos在不同发育阶段皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义,用免疫组化技术检测这3种蛋白在8例胎儿皮肤和8例成人皮肤中的表达变化规律。结果发现,在胎儿发育初期,p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白表达较低,随着胎儿生长发育,这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大,在妊娠后期胎儿和成人皮肤组织中,3种蛋白的阳性细胞率明显高于妊娠早期胎儿皮肤(P<0.01)。p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白在不同发育阶段皮肤组织内都有表达,显示它们可能对皮肤的发生、结构和功能的维持以及损伤后修复十分重要。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 信号传递 胎儿皮肤 免疫组化 增生性瘢痕
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去卵巢大鼠海马CA1/CA2区ERK1/2的基础活性和诱导活性降低 被引量:1
4
作者 张若楠 宋士军 +2 位作者 李芳芳 马俊骥 李怡秋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期411-415,共5页
目的:观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的关系。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练... 目的:观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的关系。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练组,训练组用于测定经学习记忆训练诱发的ERK1/2的诱导活性,非训练组用于测定未经学习记忆训练时的ERK1/2的基础活性,Western blot方法检测海马CA1/CA2区p-ERK1/2蛋白及Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的变化。结果:①与假手术组比较,去卵巢组大鼠的空间学习记忆能力明显下降(P<0.05)。②各组中的训练大鼠p-ERK1/2蛋白水平明显高于非训练大鼠(P<0.05)。③去卵巢组训练及非训练大鼠的p-ERK1/2蛋白水平均相应低于假手术组训练及非训练大鼠(P<0.05)。④去卵巢组RKIP蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。结论:雌激素缺乏大鼠的空间学习记忆能力下降与海马CA1/CA2区ERK1/2通路的基础和诱导活性降低以及该通路的抑制蛋白RKIP的表达增加有关。 展开更多
关键词 雌激素缺乏 海马 学习记忆 胞外信号调节激酶1/2 RAF激酶抑制蛋白
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胰岛素样生长因子-1通过细胞外信号调节激酶1/2通路下调转录因子基本转录元件结合蛋白表达抗心肌细胞凋亡 被引量:1
5
作者 张剑凯 崔晓军 +4 位作者 许晓玲 丁碧蓝 李晋菊 李涛 吴柱国 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期329-335,共7页
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,10nmol/L IGF-1刺激的同时,分别加入磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和Raf-1 3条通路抑制剂(20μmol/... 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,10nmol/L IGF-1刺激的同时,分别加入磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和Raf-1 3条通路抑制剂(20μmol/L),通过RT-PCR及Western blotting方法观察IGF-1调节基本转录元件结合蛋白(BTEB)的基因表达及其通路调控。100μmol/L H2O2处理诱导心肌细胞凋亡,通过DNA梯度分析、Annexin V-FITC/PI双染色法、Caspase-3活性测定、Hoechest33258染色法观察用BTEB特异性siRNA人为下调BTEB基因表达后对心肌细胞凋亡的影响。结果大鼠心肌细胞经IGF-1刺激60min后,BTEB mRNA和蛋白表达均明显下降;与对照组相比,加入ERK1/2通路抑制剂PD98059组BTEB的mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01);H2O2诱导的大鼠心肌细胞于下调BTEB表达后,DNA片段化改善,心肌细胞凋亡率下降(P<0.05),Caspase-3活性降低(P<0.05),凋亡小体减少,与IGF-1的抗心肌细胞凋亡效果相似。结论 IGF-1可以通过ERK1/2通路下调转录因子BTEB基因表达而发挥抗心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 胰岛素样生长因子-1 基本转录元件结合蛋白 细胞外信号调节激酶1/2 免疫印迹法 大鼠
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路在小鼠T细胞增殖、周期和活化中的作用
6
作者 滕振平 邢飞跃 季煜华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期345-350,共6页
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化中的作用。方法:分离小鼠淋巴结细胞,藉多克隆刺激剂刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激,流式细胞术分析ERK1/2信号通路的特异性阻断剂P... 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化中的作用。方法:分离小鼠淋巴结细胞,藉多克隆刺激剂刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激,流式细胞术分析ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059对小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化的影响。结果:活体染料羧基荧光素乙酰乙酸染色分析显示,不同浓度(5、10、20、30、40μmol/L)的PD98059对ConA诱导的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用,呈现剂量依赖关系(r=0.985,P<0.01)。碘化丙锭染色分析表明,PD98059可阻止ConA刺激的T淋巴细胞进入S期和G2/M期,PD98059对PDB+Ion刺激的T淋巴细胞细胞周期的影响与ConA刺激相似,不同的是S期和G2/M期的变化较ConA作用更显著。荧光标记单克隆抗体染色显示,不同浓度的PD98059仅能轻微影响T淋巴细胞表面活化标志CD69和CD25的表达。结论:PD98059对小鼠T淋巴细胞的增殖有明显抑制作用,并阻止其进入S期和G2/M期,但不能明显抑制小鼠T淋巴细胞的早期和中期活化。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 T淋巴细胞 增殖 细胞周期 活化
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nidogen-2、HE4和TK1在卵巢癌中的表达意义研究 被引量:7
7
作者 王楠 刘杰 +1 位作者 周轶 牛艳昕 《中国妇幼健康研究》 2018年第10期1260-1263,共4页
目的分析nidogen-2、HE4和TK1联合检测在卵巢癌中的诊断价值。方法将2015年10月至2017年10月因卵巢癌于金华市人民医院治疗的74例患者(卵巢癌组),以及同期收治的48例良性卵巢疾病患者(良性组)、45例健康女性(对照组)作为研究对象。分析... 目的分析nidogen-2、HE4和TK1联合检测在卵巢癌中的诊断价值。方法将2015年10月至2017年10月因卵巢癌于金华市人民医院治疗的74例患者(卵巢癌组),以及同期收治的48例良性卵巢疾病患者(良性组)、45例健康女性(对照组)作为研究对象。分析三组研究对象机体内nidogen-2、HE4和TK1等指标表达情况,分析上述三种肿瘤标志物在卵巢癌中的诊断价值。结果卵巢癌组nidogen-2、HE4和TK1等指标表达量显著高于良性组、对照组(t值分别为21.36、26.97、15.22、23.69、29.55、16.01,均P<0.05),但良性组与对照组上述指标比较无显著性差异(t值分别为1.41、1.85、1.22、1.08,均P>0.05)。卵巢癌组nidogen-2、HE4和TK1阳性表达率均高于良性组与对照组(χ2值分别为8.991、7.695,均P<0.05)。对于卵巢癌患者,不同检测方法敏感性、特异性、准确率均有显著性差异(χ2值分别为29.321、98.129、31.941,均P<0.05),三联检测均最高。结论 nidogen-2、HE4和TK1联合检测可有效提高卵巢癌诊断的敏感性、特异性及诊断准确率,可考虑临床推广应用。 展开更多
关键词 nidogen-2 人附睾蛋白4 胸苷激酶1 联合检测 卵巢癌
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四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2,Akt,Bax表达的影响 被引量:13
8
作者 胡康丽 李花 +3 位作者 刘旺华 何倩 钟银玲 彭智远 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期152-158,共7页
目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1)。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7 d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量。应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P〈0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P〈0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 四君子汤加减 细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2) 蛋白激酶B(Akt) 细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)
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MAPK信号通路在复方丹参注射液调节人羊膜上皮细胞AQP3表达中的作用研究 被引量:4
9
作者 马小燕 沈奇 +2 位作者 华莹 谢爱兰 朱雪琼 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期778-782,共5页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)―细胞外信号调节激酶1和2(extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2)信号转导通路在复方丹参注射液对人足月妊娠羊膜上皮细胞水通道蛋白3(aquaporin3,AQ... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)―细胞外信号调节激酶1和2(extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2)信号转导通路在复方丹参注射液对人足月妊娠羊膜上皮细胞水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)表达调节中的作用。方法原代培养足月妊娠羊水量正常与羊水过少人羊膜上皮细胞,将人羊膜上皮细胞均分为4组:分别为空白对照组、U0126组、复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组。采用免疫印迹技术检测人羊膜上皮细胞中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和AQP3的表达。结果 (1)在羊水量正常和羊水过少人羊膜上皮细胞中,均发现p-ERK1/2表达水平在U0126组较空白对照组明显下降(P<0.05),而复方丹参注射液组可以明显上调p-ERK1/2表达水平(P<0.05),U0126加复方丹参注射液组人羊膜上皮细胞中p-ERK1/2表达水平高于U0126组,但低于复方丹参注射液组(P<0.05)。(2)在羊水量正常的人羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达与空白对照组比较无明显变化(P>0.05);复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平均高于空白对照组(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)在羊水过少羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达较空白对照组下降(P<0.05);复方丹参注射液组可以明显上调AQP3的表达水平(P<0.05),而U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平低于复方丹参注射液组(P<0.05),但高于U0126组(P<0.05)。结论羊水过少时,复方丹参注射液通过激活MAPK-ERK1/2信号转导通路来调节人羊膜上皮细胞中AQP3的表达水平。 展开更多
关键词 水通道蛋白3 细胞外信号调节激酶1 2 复方丹参注射液 人羊膜上皮细胞 羊水过少
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碱性成纤维细胞生长因子经ERK信号通路抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡 被引量:5
10
作者 叶丽平 孙黎光 +2 位作者 任甫 刘萍 张莹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期146-149,156,共5页
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测... 目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡。Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及Bcl-2蛋白表达。RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达。结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加。bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6h,8h时蛋白表达最高。MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 细胞外信号调节激酶 CAMP反应元件结合蛋白 Bcl-2 信号转导
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细胞外信号调节激酶在血管瘤组织中的表达及活性 被引量:2
11
作者 冯进云 李萍 +1 位作者 江贤萍 彭振辉 《中国美容医学》 CAS 2012年第7期1163-1165,共3页
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活性形式磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在血管瘤组织中的蛋白表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测23例增生期血管瘤组织及19例退化期血管瘤组织ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达。结果:增生... 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活性形式磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在血管瘤组织中的蛋白表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测23例增生期血管瘤组织及19例退化期血管瘤组织ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达。结果:增生期血管瘤组织与退化期血管瘤组织ERK1/2的蛋白表达无统计学差异(Z=-0.305,P>0.05);增生期血管瘤组织p-ERK1/2的蛋白表达显著高于退化期血管瘤组织的表达(Z=-4.271,P<0.01)结论:增生期血管瘤组织p-ERK1/2呈高表达,血管瘤的增生与ERK通路的激活有关。 展开更多
关键词 血管瘤 细胞外信号调节激酶 磷酸化细胞外信号调节激酶
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ERK和CREB磷酸化在硫氢化钠对大鼠脑缺血再灌注神经保护的机制探讨 被引量:2
12
作者 殷俊 李艳冰 +1 位作者 沈琴 杨晓苏 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2015年第3期223-229,共7页
目的探讨磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)在外源性硫化氢(NaHS)干预下对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和NaHS干预组(100μmol/L),每... 目的探讨磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)在外源性硫化氢(NaHS)干预下对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和NaHS干预组(100μmol/L),每组60只。线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后6h、1d、2d、5d、7d后行TTC染色观察脑梗死体积,尼氏染色检测神经元表达,WesternBlot检测海马p-ERK1/2、p-CREB表达,免疫组化检测Bcl-2表达。结果干预组脑梗死体积和神经元凋亡相对于模型组显著减少(P<0.05)。与模型组相比,干预组各时间点p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达均升高(P<0.05),两者之间呈正相关;干预组Bcl-2相对于模型组升高(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后NaHS可能通过诱导ERK1/2和CREB蛋白磷酸化,激活下游Bcl-2蛋白表达,起到抗凋亡作用,减少脑梗死体积,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 硫化氢 细胞外调节蛋白激酶 CAMP反应元件结合蛋白 B细胞淋巴瘤/白血病-2 大鼠
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Brain-derived neurotrophic factor and neural plasticity in a rat model of spinal cord transection
13
作者 Ruxin Xing Jia Liu +2 位作者 Hua Jin Ping Dai Tinghua Wang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2011年第13期1017-1022,共6页
The present study employed a rat model of T10 spinal cord transection. Western blot analyses revealed increased brain-dedved neurotrophic factor (BDNF) expression in spinal cord segments caudal to the transection si... The present study employed a rat model of T10 spinal cord transection. Western blot analyses revealed increased brain-dedved neurotrophic factor (BDNF) expression in spinal cord segments caudal to the transection site following injection of replication incompetent herpes simplex virus vector (HSV-BDNF) into the subarachnoid space. In addition, hindlimb locomotor functions were improved. In contrast, BDNF levels decreased following treatment with replication defective herpes simplex virus vector construct small interference BDNF (HSV-siBDNF). Moreover, hindlimb locomotor functions gradually worsened. Compared with the replication incompetent herpes simplex virus vector control group, extracellular signal regulated kinasel/2 expression increased in the HSV-BDNF group on days 14 and 28 after spinal cord transection, but expression was reduced in the HSV-siBDNF group. These results suggested that BDNF plays an important role in neural plasticity via extracellular signal regulated kinasel/2 signaling pathway in a rat model of adult spina cord transection. 展开更多
关键词 spinal cord transection brain-dedved neurotrophic factor NEUROPLASTICITY extracellular-signal regulated kinasel/2 replication-incompetent herpes simplex virus vector replication-defective herpes simplex virus vector
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血小板源性生长因子诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的信号转导途径研究
14
作者 张丽娟 李倩 +4 位作者 马文东 陈萍 闫静波 王瑞敏 杨方 《华北煤炭医学院学报》 2007年第5期601-602,共2页
①目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径在血小板源性生长因子(PDGF)刺激大鼠心脏成纤维细胞胶原合成中的作用。②方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。③结果与对... ①目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径在血小板源性生长因子(PDGF)刺激大鼠心脏成纤维细胞胶原合成中的作用。②方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。③结果与对照组相比,在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,PD98059 25μmol/L预孵育1小时能够抑制PDGF的刺激作用。④结论PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的胶原合成。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 细胞外信号调节激酶1/2 心脏成纤维细胞
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白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA增殖和凋亡效应及其机制探讨 被引量:6
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作者 王清莹 姜飞洲 +1 位作者 庄玉玉 万小平 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第13期2401-2404,2426,共5页
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响;荧光实时定量PCR检测Res对细胞B... 目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响;荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;Western Blot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果:Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用(P<0.01),呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0/G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200μmol/l Res处理48h凋亡率可达30.96%±2.041%(P<0.01)。与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量。Res在短时间内(0.5-1h)激活ERK1/2的磷酸化表达但随着作用时间延长(4-48h)其表现为抑制效应。结论:Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞和凋亡的效应。Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1/2通路失调相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 子宫内膜癌 ERK1/2通路 增殖 凋亡
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姜黄素对INS-1细胞氧化应激和胰岛素分泌的影响及新机制的初步研究 被引量:6
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作者 张又之 徐梓辉 +2 位作者 陈彬 姜晓梅 王杨 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期937-941,共5页
目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H... 目的采用H2O2制备INS-1氧化应激模型,观察姜黄素对INS-1细胞氧化应激水平及胰岛素分泌的影响及瓣状核酸内切酶(FEN1)和ERK1/2磷酸化的改变在其中的作用。方法将INS-1细胞分为阴性对照组、模型组(H2O2处理)、干预组(5、7、10μM姜黄素+H2O2处理)。采用CCK-8检测细胞增殖,分光光度计法检测细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,放射免疫法检测细胞上清液中胰岛素分泌量,Western blot检测FEN1,p-ERK1/2蛋白表达的改变。结果 (1)模型组MDA、ROS值较对照组明显升高(P<0.05);干预组MDA、ROS较模型组明显降低(P<0.05);模型组GSH较对照组明显降低(P<0.05);干预组GSH较模型组显著升高(P<0.05)。(2)模型组胰岛素分泌水平较对照组明显降低(P<0.05),10μM姜黄素干预组胰岛素分泌水平较模型组明显升高(P<0.05)。(3)与模型组比较,10μM姜黄素干预显著提高INS-1细胞FEN1蛋白的表达和ERK1/2的磷酸化,ERK1/2特异性抑制剂U0126可抑制姜黄素引起INS-1细胞FEN1蛋白表达的改变。结论姜黄素可以通过pERK1/2-FEN1通路改善INS-1细胞的氧化应激状态,以及胰岛素分泌,为姜黄素治疗糖尿病提供新的作用机制。 展开更多
关键词 姜黄素 氧化应激 胰岛素分泌 FEN1 pERK1 2
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糖尿病脾脏中央动脉中细胞外信号调节激酶磷酸化的初步探讨 被引量:1
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作者 黄艳 吴兴临 +1 位作者 张建中 王岩 《宁夏医学杂志》 CAS 2012年第5期408-411,F0003,共5页
目的研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠脾脏中央动脉的病理改变及细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,从而探讨糖尿病血管的发病机制。方法应用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,对比观察制模后0.5、2... 目的研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠脾脏中央动脉的病理改变及细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,从而探讨糖尿病血管的发病机制。方法应用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,对比观察制模后0.5、2、4、8 w脾脏中央动脉病变,通过HE染色、免疫组织化学,运用光镜观察高血糖状态下脾脏中央动脉Phospho-P44/P42MAPK及下游作用底物Phospho-ELK-1MAPK的表达情况。结果运用HE染色镜下均可见糖尿病、正常组脾脏组织被膜完整光润,小梁动脉、中央动脉及其周围的淋巴鞘、淋巴小结等组成的白髓、红髓中的边缘带、脾索及脾窦结构均无异常;在免疫组化中Phospho-P44/P42MAPK、Phospho-ELK-1在高血糖各时间点组间相应正常血糖组脾脏中央动脉中均有不同程度的表达,在高血糖8、4 w组脾脏中央动脉中表达明显上调,分别与高血糖2、0.5 w组及相应时间点正常血糖组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论在糖尿病8、4 w组SD大鼠脾脏中央动脉中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。 展开更多
关键词 糖尿病 脾脏 中央动脉 细胞外调节蛋白激酶 Ets样基因1 磷酸化
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细胞外信号调节激酶信号通路对癫痫大鼠海马内HIF—1α表达的调控作用 被引量:6
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作者 霍士光 袁宝强 +2 位作者 孔艳冉 张亚楠 孙明霞 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期885-890,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路是否参与调节癫痫大鼠海马内低氧诱导因子.1a(HIF.1d)的表达。方法208只21d龄SD大鼠按随机数字表法分为癫痫持续状态(SE)组(96只)、对照组(96只)和PD98059组(16只),SE组腹腔注... 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路是否参与调节癫痫大鼠海马内低氧诱导因子.1a(HIF.1d)的表达。方法208只21d龄SD大鼠按随机数字表法分为癫痫持续状态(SE)组(96只)、对照组(96只)和PD98059组(16只),SE组腹腔注射戊四氮(PTZ)溶液制作SE模型,对照组注射等剂量生理盐水,造模后0.5、1、1.5、6、12、24h采用RT—PCR、Westem blotting分别检测2组大鼠海马内HIF-1α、ERKl/2mRNA和蛋白的表达;PD98059组大鼠腹腔注射PD98059,10min后腹腔注射PTZ溶液制作SE模型,造模成功后1h采用RT—PCR检测大鼠海马内HIF-1α、ERK1/2mRNA的表达,造模成功后1.5h采用Western blotting检测其相应蛋白的表达。结果与对照组比较,SE组大鼠海马内HIF-1α、ERK1/2mRNA及其蛋白的表达明显升高.差异均有统计学意义(P〈0.05);其中ERK1/2mRNA的表达高峰(1.112±0.126)在SE后1h,蛋白的表达高峰(1.127±0.155)在SE后1.5h;而HIF-1α mRNA的表达高峰f0.589±0.090)在SE后1.5h,蛋白的表达高峰(0.230±0.052)在SE后6h。与SE组相比,PD98059组大鼠海马内HIF-1α mRNA、ERK1/2mRNA和蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。SE组大鼠中,T-ERK1/2与HIF-1α mRNA的表达呈正相关(r=0.688,P=0.000)。结论戊四氮诱导发育期大鼠SE后ERK信号通路被激活,参与了海马内HIF-1α的表达调控。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 海马 细胞外信号调节激酶1 2 低氧诱导因子-1Α
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Notch1抑制剂下调Ras同源基因家族激酶对糖尿病周围神经病变的影响
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作者 邵青 张红丽 +3 位作者 宋宜忻 陈奇 梁秋华 孙琳 《中国临床实用医学》 2020年第6期59-66,共8页
目的观察Notch1抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的影响及可能的作用机制。方法选取24只健康6周龄雄性SD大鼠,体质量(210±10)g,体质量范围为200~220 g,将大鼠随机分... 目的观察Notch1抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的影响及可能的作用机制。方法选取24只健康6周龄雄性SD大鼠,体质量(210±10)g,体质量范围为200~220 g,将大鼠随机分为常规组、DPN组和DAPT组,每组8只。SD大鼠适应性喂养1周后DPN组和DAPT组每只按65 mg/kg标准腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,常规组腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液。3 d后测尾静脉随机血糖≥16.7 mmol/L证明STZ注射成功,经进一步检测血糖≥16.7 mmol/L并持续至实验结束。糖尿病鼠模型建立后2周予DAPT组大鼠以0.1 mg/(kg·d)的DAPT腹腔注射,连续3 d。检测全部大鼠坐骨神经传导速度、痛温觉阈值,检测Notch1、Ras同源基因家族激酶(ROCK)1、ROCK2的表达。结果DPN组7 d血糖[(17.63±0.41)mmol/L]、14 d血糖[(17.95±1.22)mmol/L]、30 d血糖[(20.81±3.21)mmol/L]和60 d血糖[(26.08±3.56)mmol/L]高于常规组[(6.35±0.72)mmol/L、(6.33±0.62)mmol/L、(6.05±0.74)mmol/L、(7.54±0.65)mmol/L];DAPT组60 d血糖水平[(21.17±1.44)mmol/L]低于DPN组[(26.08±3.56)mmol/L];DPN组30 d体质量[(217.61±18.35)g]、60 d体质量[(200.75±13.19)g]小于常规组[(308.25±16.72)g、(344.13±15.34)g];DPN组60 d坐骨神经传导速度[(36.25±2.82)s]慢于常规组[(50.25±1.67)s];DAPT组60 d坐骨神经传导速度[(40.63±3.70)m/s]快于DPN组[(36.25±2.82)m/s];DPN组60 d热痛觉阈值[(25.50±1.60)s]高于常规组[(14.13±1.25)s];DAPT组60 d热痛觉阈值[(17.25±1.67)s]低于DPN组[(25.50±1.60)s],差异均有统计学意义(P<0.05)。DPN组病变髓鞘比例较常规组高,DAPT组病变髓鞘比例较DPN组低;DPN组Notch1平均免疫荧光密度较常规组显著升高,DAPT组Notch1平均免疫荧光密度较DPN组显著下降;DPN组ROCK1平均免疫荧光密度较常规组显著升高,DAPT组ROCK1平均免疫荧光密度较DPN组显著下降;DPN组ROCK2平均免疫荧光密度较常规组显著升高,DAPT组ROCK2平均免疫荧光密度较DPN组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Notch1抑制剂DAPT可能通过下调ROCK对DPN产生保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 NOTCH1 Ras同源基因家族激酶1 Ras同源基因家族激酶2
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