目的:观察基于补肾健脾法拟定的中药汤剂补肾健脾活血方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的干预作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分...目的:观察基于补肾健脾法拟定的中药汤剂补肾健脾活血方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的干预作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为正常组6只和造模组24只,造模组采用高脂饮食联合来曲唑灌胃法构建PCOS-IR模型。造模组所有大鼠均造模成功,将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、阳性药物组(二甲双胍,每日给药量0.195 g/kg)和补肾健脾活血方低剂量组(每日给药量14.3 g/kg)、高剂量组(每日给药量28.6 g/kg),每组6只。各治疗组大鼠每日灌胃给予相应药物,模型组与正常组大鼠每日灌胃给予等量生理盐水,均每日1次,连续14 d。末次给药结束后当天下午4时起各组大鼠禁食不禁水,第2日上午9时开始进行取材和指标检测。尾尖取血,使用血糖仪检测空腹血糖(FBG);眼眶静脉取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠卵巢组织病理形态;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测各组大鼠卵巢组织PI3K、Akt、NF-кB抑制蛋白激酶(IKK)、NF-κB、NF-κB抑制因子(IκB)m RNA表达水平。结果:模型组大鼠FINS、FBG、HOMAIR水平均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);阳性药物组大鼠上述指标水平均明显低于模型组(P<0.05),补肾健脾活血方低、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR水平均显著低于模型组(P<0.01);阳性药物组大鼠FINS水平明显高于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05),FBG水平明显低于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05);上述各指标补肾健脾活血方低、高剂量组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组大鼠卵巢结构完整,可见各级发育卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢组织呈典型PCOS-IR病理改变,即白膜增厚、皮质纤维化、囊状卵泡增多、黄体减少及闭锁卵泡增加;各给药组病理表现相似,均较模型组有不同程度改善,表现为囊状卵泡减少、闭锁卵泡减少,卵巢结构趋于恢复正常。模型组大鼠卵巢组织PI3K、Akt m RNA表达明显低于正常组(P<0.01),IKK、IκB、NF-κB m RNA表达明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);补肾健脾活血方高剂量组大鼠上述指标较模型组均有明显改善(P<0.05,P<0.01),阳性药物组、补肾健脾活血方低剂量组Akt m RNA表达明显高于模型组(P<0.05);补肾健脾活血方高剂量组PI3K、Akt m RNA表达明显高于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01),IKK、NF-κB m RNA表达明显低于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾健脾活血方能有效改善PCOS-IR大鼠的胰岛素抵抗及卵巢多囊样病变,其机制可能与激活PI3K/Akt信号并抑制IKK/NF-κB通路有关。展开更多
针对目前城市道路场景中行道树提取方法需要设置的参数较多以及树冠点云相互重叠难以精确分割的问题,文章采用一种行道树提取与单株木分割算法。首先通过布料滤波算法从原始点云中移除地面点,并利用半径滤波滤除离群点,去除地面点和噪...针对目前城市道路场景中行道树提取方法需要设置的参数较多以及树冠点云相互重叠难以精确分割的问题,文章采用一种行道树提取与单株木分割算法。首先通过布料滤波算法从原始点云中移除地面点,并利用半径滤波滤除离群点,去除地面点和噪声点对行道树提取的影响;然后通过增加PointNet++网络的点集抽象模块(set abstraction,SA)提高模型特征提取能力,使模型更适用于行道树点云的提取,并利用改进后的网络从原始点云中提取行道树点云;最后结合密度聚类算法(density-based spatial clustering of applications with noise,DBSCAN)与K-Means算法对相互重叠的行道树点云进行分割,得到单株木信息。为验证该方法的有效性,以北京永昌路道路数据集进行训练测试。结果表明:改进后模型的行道树点云平均提取精度和交并比(intersection over union,IoU)分别提高了9.2%和15.1%,达到了94.5%、0.916;单木分割平均精度达到了91.3%。展开更多
文摘目的:观察基于补肾健脾法拟定的中药汤剂补肾健脾活血方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的干预作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为正常组6只和造模组24只,造模组采用高脂饮食联合来曲唑灌胃法构建PCOS-IR模型。造模组所有大鼠均造模成功,将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、阳性药物组(二甲双胍,每日给药量0.195 g/kg)和补肾健脾活血方低剂量组(每日给药量14.3 g/kg)、高剂量组(每日给药量28.6 g/kg),每组6只。各治疗组大鼠每日灌胃给予相应药物,模型组与正常组大鼠每日灌胃给予等量生理盐水,均每日1次,连续14 d。末次给药结束后当天下午4时起各组大鼠禁食不禁水,第2日上午9时开始进行取材和指标检测。尾尖取血,使用血糖仪检测空腹血糖(FBG);眼眶静脉取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠卵巢组织病理形态;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测各组大鼠卵巢组织PI3K、Akt、NF-кB抑制蛋白激酶(IKK)、NF-κB、NF-κB抑制因子(IκB)m RNA表达水平。结果:模型组大鼠FINS、FBG、HOMAIR水平均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);阳性药物组大鼠上述指标水平均明显低于模型组(P<0.05),补肾健脾活血方低、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR水平均显著低于模型组(P<0.01);阳性药物组大鼠FINS水平明显高于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05),FBG水平明显低于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05);上述各指标补肾健脾活血方低、高剂量组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组大鼠卵巢结构完整,可见各级发育卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢组织呈典型PCOS-IR病理改变,即白膜增厚、皮质纤维化、囊状卵泡增多、黄体减少及闭锁卵泡增加;各给药组病理表现相似,均较模型组有不同程度改善,表现为囊状卵泡减少、闭锁卵泡减少,卵巢结构趋于恢复正常。模型组大鼠卵巢组织PI3K、Akt m RNA表达明显低于正常组(P<0.01),IKK、IκB、NF-κB m RNA表达明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);补肾健脾活血方高剂量组大鼠上述指标较模型组均有明显改善(P<0.05,P<0.01),阳性药物组、补肾健脾活血方低剂量组Akt m RNA表达明显高于模型组(P<0.05);补肾健脾活血方高剂量组PI3K、Akt m RNA表达明显高于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01),IKK、NF-κB m RNA表达明显低于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾健脾活血方能有效改善PCOS-IR大鼠的胰岛素抵抗及卵巢多囊样病变,其机制可能与激活PI3K/Akt信号并抑制IKK/NF-κB通路有关。
文摘针对目前城市道路场景中行道树提取方法需要设置的参数较多以及树冠点云相互重叠难以精确分割的问题,文章采用一种行道树提取与单株木分割算法。首先通过布料滤波算法从原始点云中移除地面点,并利用半径滤波滤除离群点,去除地面点和噪声点对行道树提取的影响;然后通过增加PointNet++网络的点集抽象模块(set abstraction,SA)提高模型特征提取能力,使模型更适用于行道树点云的提取,并利用改进后的网络从原始点云中提取行道树点云;最后结合密度聚类算法(density-based spatial clustering of applications with noise,DBSCAN)与K-Means算法对相互重叠的行道树点云进行分割,得到单株木信息。为验证该方法的有效性,以北京永昌路道路数据集进行训练测试。结果表明:改进后模型的行道树点云平均提取精度和交并比(intersection over union,IoU)分别提高了9.2%和15.1%,达到了94.5%、0.916;单木分割平均精度达到了91.3%。
