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The potential mechanism and clinical application value of remote ischemic conditioning in stroke 被引量:3
1
作者 Yajun Zhu Xiaoguo Li +6 位作者 Xingwei Lei Liuyang Tang Daochen Wen Bo Zeng Xiaofeng Zhang Zichao Huang Zongduo Guo 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第6期1613-1627,共15页
Some studies have confirmed the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning against stroke. Although numerous animal researches have shown that the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning may... Some studies have confirmed the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning against stroke. Although numerous animal researches have shown that the neuroprotective effect of remote ischemic conditioning may be related to neuroinflammation, cellular immunity, apoptosis, and autophagy, the exact underlying molecular mechanisms are unclear. This review summarizes the current status of different types of remote ischemic conditioning methods in animal and clinical studies and analyzes their commonalities and differences in neuroprotective mechanisms and signaling pathways. Remote ischemic conditioning has emerged as a potential therapeutic approach for improving stroke-induced brain injury owing to its simplicity, non-invasiveness, safety, and patient tolerability. Different forms of remote ischemic conditioning exhibit distinct intervention patterns, timing, and application range. Mechanistically, remote ischemic conditioning can exert neuroprotective effects by activating the Notch1/phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathway, improving cerebral perfusion, suppressing neuroinflammation, inhibiting cell apoptosis, activating autophagy, and promoting neural regeneration. While remote ischemic conditioning has shown potential in improving stroke outcomes, its full clinical translation has not yet been achieved. 展开更多
关键词 Akt apoptosis autophagy cerebral perfusion cerebral vascular stenosis clinical transformation hemorrhagic stroke ischemic stroke NEUROINFLAMMATION neuroprotection Notch1 PI3k remote ischemic conditioning STROkE
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K-凸复合函数的性质
2
作者 万莉娟 崔继贤 李晓丹 《高师理科学刊》 2025年第7期8-11,共4页
借助K-凸函数的K-回收映射和K-雅可比映射得到了K-凸复合函数的几个性质。
关键词 k-凸函数 k-回收映射 k-雅可比映射 k-凸复合函数
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KMT2D调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌发展 被引量:1
3
作者 周珍 魏娉 +3 位作者 姜琳娜 何鹏 尹峰 安欣 《解剖科学进展》 2025年第1期55-57,61,共4页
目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞... 目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力;Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力;流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率;蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT通路的调控作用。结果 癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比,pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭,促进KYSE-410细胞的凋亡,并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 kMT2D PI3k AkT 侵袭 凋亡
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密度峰值聚类k匿名分布式网络数据隐私保护方法研究
4
作者 郭艳红 《数字通信世界》 2025年第3期41-42,120,共3页
由于分布式网络数据分散在多个节点上,导致数据隐私泄露的概率较大,为此,本文进行了密度峰值聚类k匿名的分布式网络数据隐私保护方法研究。其充分考虑了分布式网络环境自身的特点,引入了分布式k-NN查询算法,以找到其k个最近邻点,同时保... 由于分布式网络数据分散在多个节点上,导致数据隐私泄露的概率较大,为此,本文进行了密度峰值聚类k匿名的分布式网络数据隐私保护方法研究。其充分考虑了分布式网络环境自身的特点,引入了分布式k-NN查询算法,以找到其k个最近邻点,同时保证查询过程以不泄露数据隐私为目标,构建了针对分布式网络数据的k近邻匿名模型;利用密度峰值聚类算法识别具有高局部密度并且与更高密度点的距离较大的数据点作为聚类中心,对k近邻匿名模型中的节点进行聚类,实现数据保护。在测试结果中,设计方法在不同场景中的保护效果最好,对应的数据泄露概率始终稳定在0.2以下。 展开更多
关键词 密度峰值聚类 k匿名 分布式网络 数据隐私保护 分布式k-NN查询算法 k近邻匿名模型 局部密度
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弱-(p,k)-Dirac结构
5
作者 毕艳会 陈智雄 《南昌航空大学学报(自然科学版)》 2025年第2期30-34,共5页
本文研究弱-(p,k)-Dirac结构。首先,在广义直和丛TM⊕∧^(p)T^(*)M上定义∧^(p-1)T^(*)M值配对和高阶Dorfman括号。其次,构造弱-(p,k)-拉格朗日子空间,它比(p,k)-拉格朗日子空间拥有更多的性质。最后,构造光滑流形M上弱-(p,k)-Dirac结构... 本文研究弱-(p,k)-Dirac结构。首先,在广义直和丛TM⊕∧^(p)T^(*)M上定义∧^(p-1)T^(*)M值配对和高阶Dorfman括号。其次,构造弱-(p,k)-拉格朗日子空间,它比(p,k)-拉格朗日子空间拥有更多的性质。最后,构造光滑流形M上弱-(p,k)-Dirac结构,构造弱-(p,k)-Dirac结构的例子以及给出高阶类似的Courant张量。 展开更多
关键词 广义直和丛TM⊕∧^(p)T^(*)M 弱-(p k)-拉格朗日子空间 (p k)-拉格朗日子空间 弱-(p k)-Dirac结构 Courant张量
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改进K-SMOTE随机森林算法在地震信息发布安全风险评估中的应用研究 被引量:1
6
作者 李亚龙 何琳 +2 位作者 万杰 潘丹 孙静 《地震工程学报》 北大核心 2025年第1期168-177,共10页
为有效地提高地震监测、预警、灾情评估等信息发布的安全性提出一种改进型K-SMOTE随机森林(RF)方法构建地震信息安全风险评估模型。该模型通过改进K-SMOTE算法中运用混合采样获得均衡度高的样本集,然后使用随机K折交叉验证方法进行样本... 为有效地提高地震监测、预警、灾情评估等信息发布的安全性提出一种改进型K-SMOTE随机森林(RF)方法构建地震信息安全风险评估模型。该模型通过改进K-SMOTE算法中运用混合采样获得均衡度高的样本集,然后使用随机K折交叉验证方法进行样本划分与模型优化,最终实现目标安全风险等级评估。对实际地震信息发布案例进行评测,文章所提方法构建模型评估准确率为92%,模型精确率和查全率分别为0.81和0.92,模型泛化能力强,能有效用于地震信息发布安全风险评估。本研究为完善地震信息发布安全评估体系、改进地震信息发布环境、降低安全风险提供了参考。 展开更多
关键词 地震信息发布 风险等级评估 改进k-SMOTE 随机森林 随机k折交叉验证
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k-FL广义四元数及其相关代数性质
7
作者 邓勇 《陕西师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第6期128-134,共7页
为进一步揭示四元数序列之核心性质,基于k-Fibonacci和k-Lucas广义四元数,在2-参数广义四元数代数理论框架下引入k-FL广义四元数。首先,简要回顾几个著名数列的定义、基本性质和在2-参数广义四元数代数上的推广。其次,在2-参数广义四元... 为进一步揭示四元数序列之核心性质,基于k-Fibonacci和k-Lucas广义四元数,在2-参数广义四元数代数理论框架下引入k-FL广义四元数。首先,简要回顾几个著名数列的定义、基本性质和在2-参数广义四元数代数上的推广。其次,在2-参数广义四元数代数上,利用k-Fibonacci和k-Lucas广义四元数列的线性组合定义k-FL广义四元数,并研究其与k-Fibonacci数列和k-Lucas数列相关的一些著名恒等式。最后,总结归纳进一步研究k-FL广义四元数的新视角和应用前景。 展开更多
关键词 k-Fibonacci数 k-Lucas数 k-FL数 2-参数广义四元数 k-FL广义四元数
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基于K互近邻与核密度估计的DPC算法 被引量:2
8
作者 周玉 夏浩 +1 位作者 刘虹瑜 白磊 《北京航空航天大学学报》 北大核心 2025年第6期1978-1990,共13页
快速搜索和发现密度峰值聚类(DPC)算法是一种基于密度的聚类算法。该算法不需要迭代和过多的设定参数,但由于计算局部密度时没有考虑数据的局部结构,导致无法识别簇密度小的聚类中心。针对此问题,提出基于K互近邻(KN)和核密度估计(KDE)... 快速搜索和发现密度峰值聚类(DPC)算法是一种基于密度的聚类算法。该算法不需要迭代和过多的设定参数,但由于计算局部密度时没有考虑数据的局部结构,导致无法识别簇密度小的聚类中心。针对此问题,提出基于K互近邻(KN)和核密度估计(KDE)的DPC(KKDPC)算法。通过K近邻和核密度估计方法得到数据点的K互近邻数量和局部核密度;将K互近邻数量与局部核密度进行加和获得新的局部密度;根据数据点的局部密度得到相对距离,并通过构建决策图选取聚类中心及分配非中心点。利用人工数据集和真实数据集进行实验,并与DPC、基于密度的噪声空间聚类应用(DBSCAN)、K-means、模糊C均值聚类算法(FCM)、基于K近邻的DPC(DPCKNN)、近邻优化DPC(DPC-NNO)、基于模糊加权共享邻居的DPC(DPC-FWSN)算法进行对比。通过计算调整互信息(AMI)、调整兰德指数(ARI)、归一化互信息(NMI)来验证KKDPC算法的性能。实验结果表明:KKDPC算法能更加准确地识别聚类中心,有效地提高聚类精度。 展开更多
关键词 聚类算法 密度峰值 k近邻 k互近邻 核密度估计
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基于改进K-SMOTE随机森林算法的房屋建筑抗震能力判定 被引量:1
9
作者 李亚龙 张洁 檀斌 《工程抗震与加固改造》 北大核心 2025年第1期67-78,共12页
为完善房屋建筑抗震能力评价体系,改进房屋建筑抗震能力判定方法,本文分析了房屋建筑抗震设防能力影响因素,基于故障树分析法(FTA)确定评估目标的基本原因事件,并对FTA模型中的基本原因事件进行分类归纳,构建房屋建筑抗震设防能力判定体... 为完善房屋建筑抗震能力评价体系,改进房屋建筑抗震能力判定方法,本文分析了房屋建筑抗震设防能力影响因素,基于故障树分析法(FTA)确定评估目标的基本原因事件,并对FTA模型中的基本原因事件进行分类归纳,构建房屋建筑抗震设防能力判定体系;采用基尼指数计算体系中各指标因子的权重并对指标的重要性进行分析,在对指标进行斯皮尔曼相关系数计算的基础上,结合指标重要性基于随机森林(RF)方法构建了房屋建筑抗震设防能力判定模型,以霍山县部分房屋建筑基础数据构建样本集,为提升RF模型泛化能力,避免模型过度拟合,通过改进K-SMOTE算法混合采样提高样本均衡度,使用随机K折交叉验证方法进行样本划分与模型优化,实现房屋建筑抗震设防能力等级判定。研究结果表明:(1)模型评估准确率为93.81%,模型精确率和查全率分别为0.883和0.938,模型泛化能力强;(2)选择实际房屋建筑样例,模型判定结果与实际结果一致,验证了所提方法构建模型的正确性,能有效用于房屋建筑抗震能力判定;(3)将所提方法应用霍山县乡镇区域房屋建筑抗震设防能力判定,得出霍山县城区房屋建筑抗震能力一般,乡村房屋建筑抗震能力较差。本研究可有效用于房屋建筑抗震能力判定,为改进区域抗震设防措施、降低区域震害风险提供参考。 展开更多
关键词 抗震设防判定 FTA 改进k-SMOTE 随机森林 随机k折交叉验证
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不同强度运动抑制糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT/mTOR信号通路改善自噬的比较 被引量:4
10
作者 周鸿雁 张译丹 +1 位作者 季威 刘霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2310-2318,共9页
背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/... 背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著增加,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2表达量以及LC3-2/LC3-1显著降低;两种不同形式运动均能使肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白蛋白的表达量显著降低,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1显著升高;与中等强度持续性运动组相比,高强度间歇运动的磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达量有进一步下降的趋势,Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1有进一步升高的趋势,但仅Beclin-1有显著性差异。④结果说明2型糖尿病肾脏足细胞损伤,自噬受到抑制,与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/mTORC1信号通路被异常激活密切相关。高强度间歇运动和中等强度持续性运动可以保护糖尿病肾脏,减少足细胞损伤,促进自噬恢复,这可能与运动抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活有关。与中等强度持续性运动相比,高强度间歇运动恢复自噬的效果呈更优趋势,但足细胞蛋白表达稍有下降。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 自噬 高强度间歇运动 中等强度持续性运动 PI3k AkT mTOR
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基于双向代表点和相互K近邻的密度峰值聚类算法
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作者 任春华 李朝荣 余洋 《控制与决策》 北大核心 2025年第8期2491-2502,共12页
密度峰值聚类算法(DPC)能够识别任意形状的类簇,但存在两大明显不足:一是在密度分布不均的数据集中不能正确发现稀疏集群的聚类中心;二是剩余点分配策略容易引起连锁反应导致数据点归类错误.为此,提出一种基于双向代表点(BRP)和相互K近... 密度峰值聚类算法(DPC)能够识别任意形状的类簇,但存在两大明显不足:一是在密度分布不均的数据集中不能正确发现稀疏集群的聚类中心;二是剩余点分配策略容易引起连锁反应导致数据点归类错误.为此,提出一种基于双向代表点(BRP)和相互K近邻(MKNN)的密度峰值聚类算法,称为BRPMK-DPC.首先,设计一种基于正向K近邻代表点和逆向逆K近邻代表点的局部密度计算方法,好处是可以在密度分布不均的数据集中高效识别正确的聚类中心;其次,提出一种相互K近邻的剩余点分配方法,在分配过程中具有自适应性,避免衍生类DPC算法采用固定K值带来的劣势;最后,在人工合成数据集和真实数据集上进行测试,实验结果表明所提出的算法不仅能够高效识别密度不均集群的聚类中心,而且在大部分数据集上的聚类性能优于其他7种对比算法. 展开更多
关键词 双向代表点 k近邻 k近邻 相互k近邻 剩余点分配 密度峰值聚类
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KMDW和ISVDD方法在钻头磨损状态识别中的应用
12
作者 郝旺身 娄本池 +4 位作者 董辛旻 王林恒 朱春辉 陈世金 王亚坤 《重庆理工大学学报(自然科学)》 北大核心 2025年第7期179-186,共8页
为识别钻头的磨损状态,解决多分类过程中支持向量数据描述(SVDD)对混叠样本识别精度差的问题,提出一种基于结合K均值密度权重(KMDW)聚类和改进SVDD(ISVDD)的方法。采用小波包分解多尺度排列熵值(WPD-MPE)方法提取特征向量;结合KMDW和SVD... 为识别钻头的磨损状态,解决多分类过程中支持向量数据描述(SVDD)对混叠样本识别精度差的问题,提出一种基于结合K均值密度权重(KMDW)聚类和改进SVDD(ISVDD)的方法。采用小波包分解多尺度排列熵值(WPD-MPE)方法提取特征向量;结合KMDW和SVDD模型进行故障分类,对混叠样本采用K近邻隶属度值进行识别,并采用改进的蝴蝶优化算法(IBOA)优化SVDD模型参数。在标准数据集上验证所提方法的优越性,结果表明:加入K近邻隶属度值可使F值和准确率分别提升6.36%和6.59%;KMDW相比K均值聚类方法的ARI值和NMI值分别提升10.01%和10.75%,能够达到更好的聚类效果;经蝴蝶优化算法改进后模型识别精度进一步提高。将所提方法应用于钻头磨损状态的识别,识别准确率达到92.83%,证明其具有较好的识别精度和通用性。 展开更多
关键词 SVDD k均值密度权重聚类 蝴蝶优化算法 k近邻算法 钻头磨损状态识别
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细胞代谢组学揭示肿节风总黄酮通过鞘脂代谢和PI3K/Akt信号通路促进白血病K562细胞凋亡
13
作者 尚广彬 刘慧珍 +4 位作者 孙慧娟 卢震 陈中 张启云 卢晓南 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第19期5474-5481,共8页
通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄... 通过细胞代谢组学探究肿节风总黄酮促进白血病K562细胞凋亡的作用机制。实验分为空白对照组,二甲基亚砜(DMSO)对照组,肿节风总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg·L-1)组,干预48 h后利用化学发光试剂盒和流式细胞术检测肿节风总黄酮对K562细胞的生长抑制和凋亡情况。采用非靶向代谢组学技术分析DMSO对照组和肿节风总黄酮高剂量组细胞代谢物差异,进行代谢通路富集分析,联合差异代谢物与转录组差异基因筛选关键代谢途径和信号通路。通过关键代谢物与信号通路的分子对接分析靶点互作关系,并用蛋白免疫印迹法进行蛋白表达验证。结果显示,与DMSO对照组相比,肿节风总黄酮中、高剂量均显著抑制K562细胞生长活力并促进凋亡。非靶向代谢组学鉴定出差异代谢物158个,对肿节风总黄酮响应排名前5的显著代谢通路为鞘脂代谢、谷胱甘肽代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、赖氨酸降解。联合分析表明鞘脂代谢途径和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改变最显著。鞘脂代谢途径关键代谢物二氢鞘氨醇、神经酰胺和鞘氨醇与PI3K/Akt结合能均低于-5.0 kcal·mol^(-1),蛋白免疫印迹结果证实肿节风总黄酮显著抑制K562细胞p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平。综上所述,肿节风总黄酮通过调控鞘脂代谢并抑制PI3K/Akt信号通路,进而促进白血病K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿节风总黄酮 细胞代谢组学 慢性髓系白血病k562细胞 PI3k/AkT信号通路 细胞凋亡
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KNN-Transformer:基于K近邻分类的Transformer算法在滚动轴承故障诊断中的应用
14
作者 王军锋 张彪 +5 位作者 张昊 田开庆 田新民 王泰旭 罗凌燕 赵悦 《机电工程技术》 2025年第18期160-166,共7页
针对滚动轴承故障诊断中样本呈现全局冗余、局部稀疏的小样本问题,提出KNN-Transformer算法,融合Transformer自注意力机制与K近邻(KNN)算法。该算法通过Transformer编码器提取振动信号的层次化特征,利用KNN分类器替代传统Softmax层,解... 针对滚动轴承故障诊断中样本呈现全局冗余、局部稀疏的小样本问题,提出KNN-Transformer算法,融合Transformer自注意力机制与K近邻(KNN)算法。该算法通过Transformer编码器提取振动信号的层次化特征,利用KNN分类器替代传统Softmax层,解决小样本数据集场景下Softmax线性分类器易过拟合的问题。实验基于滚动轴承四自由度动力学仿真数据及西储大学(CWRU)轴承故障数据集展开。在仿真数据中,模型训练集与测试集准确率分别达100%和97%,AUC值为0.98,表明其对复杂振动信号的特征解析能力;在西储大学数据集中,测试集准确率达100%,AUC值为1,获得了较好的故障识别效果。通过对比实验显示,KNN-Transformer在精准率、召回率等指标上均优于单一KNN或Transformer模型,验证了其在机械故障诊断中的有效性与鲁棒性,为智能诊断提供了新方法。 展开更多
关键词 滚动轴承故障诊断 kNN-Transformer 自注意力机制 k近邻算法 小样本数据
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基于RSA模型和改进K-means算法的电商行业客户细分
15
作者 杨静 《计算机应用与软件》 北大核心 2025年第8期125-131,172,共8页
针对新兴的网络购物客户数量大、客户流动性强和消费数据多的特点,提出RSA模型结合改进的K-means聚类算法实现客户细分。采用熵值法计算RSA模型各指标的权重,综合各个属性计算客户价值。结合K近邻算法和密度峰值算法,提出一种基于K近邻... 针对新兴的网络购物客户数量大、客户流动性强和消费数据多的特点,提出RSA模型结合改进的K-means聚类算法实现客户细分。采用熵值法计算RSA模型各指标的权重,综合各个属性计算客户价值。结合K近邻算法和密度峰值算法,提出一种基于K近邻和密度峰值聚类的K-means初始聚类中心选取方法,优化传统K-means算法实现客户细分。通过选取的标准数据集和某零售公司在线交易的真实数据进行实验验证,证明了RSA模型和改进K-means算法具有更加优异的性能。 展开更多
关键词 RSA模型 客户细分 k-MEANS算法 密度峰值聚类 k近邻
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PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNAH19在卵巢癌中的表达及其与卵巢超声血流参数的相关性分析
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作者 赵艳 张天美 +2 位作者 姜淑燕 王允芹 宋修芹 《国际医药卫生导报》 2025年第16期2683-2687,共5页
目的分析维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、Dickkopf-4(DKK-4)、长链非编码核糖核酸H19(lncRNA H19)在卵巢癌中的表达及其与卵巢超声血流参数的相关性。方法采用前瞻性、单中心研究,纳入2019年4月至2024年1月在烟台市烟... 目的分析维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、Dickkopf-4(DKK-4)、长链非编码核糖核酸H19(lncRNA H19)在卵巢癌中的表达及其与卵巢超声血流参数的相关性。方法采用前瞻性、单中心研究,纳入2019年4月至2024年1月在烟台市烟台山医院进行体检的95例健康女性(A组)及接受治疗的87例卵巢良性肿瘤患者(B组)、80例卵巢癌患者(C组)。A组年龄(54.73±6.93)岁,体重指数(21.16±0.63)kg/m^(2),合并高血压9例,糖尿病7例,高脂血症7例;B组年龄(55.49±7.72)岁,体重指数(21.09±0.72)kg/m^(2),合并高血压7例,糖尿病6例,高脂血症5例;C组年龄(54.90±6.84)岁,体重指数(20.95±0.68)kg/m^(2),合并高血压7例,糖尿病3例,高脂血症3例。比较3组血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNA H19水平及卵巢超声血流参数,采用Pearson相关系数分析血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNA H19水平与卵巢超声血流参数的相关性,受试者操作特征曲线(ROC)分析三者对卵巢癌的诊断价值,采用χ^(2)检验或秩和检验、单因素方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果C组、B组和A组血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNA H19水平及VM、PSV、EDV呈降低趋势(均P<0.05),RI、PI呈升高趋势(均P<0.05)。Pearson相关系数分析结果显示,血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNA H19与卵巢RI、PI呈负相关(r=-0.649、-0.518、-0.537、-0.519、-0.527、-0.618,均P<0.05),与VM、PSV、EDV呈正相关(r=0.722、0.509、0.599、0.611、0.694、0.531、0.548、0.704、0.605,均P<0.05)。ROC分析结果显示,血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNAH19联合诊断卵巢癌的曲线下面积高于单独检测(均P<0.05)。结论卵巢癌患者血清PIVKA-Ⅱ、DKK-4、lncRNAH19水平升高,其与卵巢超声血流参数存在明显相关性,且三者联合检测可有效提高对卵巢癌的诊断价值。 展开更多
关键词 卵巢癌 维生素k缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质 Dickkopf-4 长链非编码核糖核酸H19 超声 血流参数 相关性 诊断价值
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《4K超高清频道建设指南》解读
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作者 张小雨 赵天晓 王嘉 《广播与电视技术》 2025年第7期17-21,共5页
《4K超高清频道建设指南》于2024年12月正式发布,该指南用于指导4K超高清频道的规模化、标准化建设,全面提升我国4K超高清节目制播能力,促进现有电视制播体系的超高清优化升级、提质增效、创新发展。本文详细解读该指南的编制背景、总... 《4K超高清频道建设指南》于2024年12月正式发布,该指南用于指导4K超高清频道的规模化、标准化建设,全面提升我国4K超高清节目制播能力,促进现有电视制播体系的超高清优化升级、提质增效、创新发展。本文详细解读该指南的编制背景、总体思路、重点内容和需关注的问题,旨在为4K超高清频道项目建设单位提供参考。 展开更多
关键词 4k超高清 频道建设指南 4k超高清节目制播系统
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PIK3R1调控PI3K/AKT介导细胞凋亡参与子痫前期发病机制研究
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作者 周轶 徐秋莲 《浙江临床医学》 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水... 目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水平,Western blot检测PIK3R1、p-PI3K、PI3K、p-AKT/AKT及凋亡蛋白(BAX、BCL-2)的表达。选用HTR-8/SVneo细胞为模型,通过质粒转染敲低或过表达PIK3R1,利用q RT-PCR和Western blot验证干预效果及对PI3K/AKT通路的影响。CCK-8和Ed U实验分析细胞活力与增殖,TUNEL及Western blot检测细胞凋亡水平。在PIK3R1敲低细胞中加入PI3K/AKT激活剂IGF-1,观察通路恢复对细胞增殖和凋亡的挽救效应。结果PE患者胎盘滋养层组织中PIK3R1表达显著下降,伴随凋亡增加、Bax上调、Bcl-2及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT下调(P<0.05)。敲低PIK3R1抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、促进凋亡并抑制PI3K/AKT通路(P<0.05);过表达PIK3R1则呈现相反效应(P<0.05)。IGF-1激活PI3K/AKT可逆转PIK3R1敲低导致的细胞增殖抑制和凋亡增加(P<0.05)。结论PIK3R1通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胎盘滋养层细胞凋亡并促进增殖,其表达下调可能参与PE的发病机制。 展开更多
关键词 PIk3R1 PI3k/AkT 子痫前期 凋亡 增殖
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分布式的KBB索引树多关键词模糊排序搜索方案
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作者 孙瑾 宋娜娜 +2 位作者 王璐 康梦娜 叶克鑫 《电子与信息学报》 北大核心 2025年第10期3858-3868,共11页
随着数字化医疗的快速发展,电子健康记录(EHR)已成为提升医疗服务质量的重要手段,医疗机构想要获取患者的EHR用于医疗研究。然而,传统的电子健康记录系统面临信息孤岛、数据安全共享困难、隐私泄露等问题。该文设计了分布式的KBB索引树... 随着数字化医疗的快速发展,电子健康记录(EHR)已成为提升医疗服务质量的重要手段,医疗机构想要获取患者的EHR用于医疗研究。然而,传统的电子健康记录系统面临信息孤岛、数据安全共享困难、隐私泄露等问题。该文设计了分布式的KBB索引树多关键词模糊排序搜索方案,旨在解决以上问题,并实现安全、高效和可追溯的电子健康记录共享。该方案使用K-means聚类技术对EHR分类,在IPFS上分类存储加密的EHR,实现密文的分布式存储。使用波特词干提取法把关键词转换为统一形式,基于聚类的EHR构造KBB索引树,达到模糊搜索并提高搜索效率。此外,可以通过智能合约实现对用户身份的验证。搜索节点在KBB树中排序搜索,星际文件系统(IPFS)返回前k个加密EHR给用户,用户在区块链上验证数据的完整性后解密。性能分析表明该方案的算法具有安全性,在已知密文模型中是语义安全的,同时具有良好的实现效率。 展开更多
关键词 多关键词排序搜索 kBB索引树 k-MEANS聚类 访问控制 区块链
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PIK3CA突变的药物研究进展
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作者 李彤 夏雪敏 白俊 《临床医学进展》 2025年第7期1440-1449,共10页
PI3K/AKT/mTOR通路是细胞内一个重要的信号传导通路,参与调控细胞的增殖、生长、代谢和存活等多种生物学过程,在多种癌症中发生突变或扩增,包括乳腺癌、胃癌、卵巢癌等。该信号通路在癌细胞存活、血管生成和转移中起重要作用。PI3Kα是... PI3K/AKT/mTOR通路是细胞内一个重要的信号传导通路,参与调控细胞的增殖、生长、代谢和存活等多种生物学过程,在多种癌症中发生突变或扩增,包括乳腺癌、胃癌、卵巢癌等。该信号通路在癌细胞存活、血管生成和转移中起重要作用。PI3Kα是该通路中一种关键的脂质激酶,具有催化和抑制两个亚基,其中PIK3CA是编码p110α催化亚基的基因,是一种在多种亚型乳腺癌中高度突变的癌症蛋白,且PI3Kα信号转导失调通常与肿瘤发生和耐药性有关,因此,靶向PIK3CA突变的药物研发是目前乳腺癌精准治疗的热门方向。针对PI3K的选择性抑制剂已经被成功开发,PI3Kα特异性抑制剂阿培利司(Alpelisib)已被FDA批准作为PIK3CA突变乳腺癌的治疗药物。然而由于毒性问题未能有效解决,该药物的应用仍有限制。在这篇综述中,我们将总结PIK3CA突变导致乳腺癌耐药机制及靶向PIK3CA突变的药物研发的安全性问题和最新进展,以期对PIK3CA突变患者提供更有效的个体化治疗。 展开更多
关键词 PIk3CA突变 PI3k/AkT/mTOR信号通路 PI3k抑制剂 靶向治疗
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