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青藤碱通过调控XCL抑制Jurkat细胞增殖与活化的机制研究
1
作者 徐丽 胡泽玉 +2 位作者 胡明月 赵芳 蔡雄 《湖南中医药大学学报》 2025年第12期2288-2295,共8页
目的探究青藤碱对Jurkat细胞增殖与活化的影响及其通过调控XC基序趋化因子配体(XCL)表达在急性T淋巴细胞白血病中的潜在作用机制。方法以人T淋巴细胞白血病细胞系(Jurkat,Clone E6-1)为研究对象,分别以不同浓度的青藤碱(0、150、300、60... 目的探究青藤碱对Jurkat细胞增殖与活化的影响及其通过调控XC基序趋化因子配体(XCL)表达在急性T淋巴细胞白血病中的潜在作用机制。方法以人T淋巴细胞白血病细胞系(Jurkat,Clone E6-1)为研究对象,分别以不同浓度的青藤碱(0、150、300、600μmol/L)处理24、48、72 h,通过CCK-8检测细胞增殖,以确定最佳干预浓度和时间;流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术和ELISA检测T细胞活化标志物CD25表达水平及活化后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量;转录组测序分析差异表达基因(DEGs)变化,并对DEGs进行GO和KEGG通路富集分析;比较各组间XCL的基因丰度,qRT-PCR验证细胞中XCL1和XCL2 mRNA的表达水平。结果与青藤碱0μmol/L组比较,青藤碱150μmol/L组、青藤碱300μmol/L组和青藤碱600μmol/L组Jurkat细胞的存活率、T细胞活化标志物CD25表达水平、细胞上清液中IFN-γ含量均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);Jurkat细胞的凋亡率升高(P<0.01,P<0.001)。与青藤碱150μmol/L组比较,青藤碱300μmol/L组和青藤碱600μmol/L组Jurkat细胞的凋亡率均升高(P<0.001);细胞上清液中IFN-γ含量均降低(P<0.001)。与青藤碱300μmol/L组比较,青藤碱600μmol/L组Jurkat细胞的凋亡率升高(P<0.001);细胞上清液中IFN-γ含量降低(P<0.001)。转录组测序结果发现,青藤碱0μmol/L组、青藤碱300μmol/L组和青藤碱600μmol/L组共获得97个DEGs;GO富集分析表明,DEGs显著富集于免疫与炎症反应、对TNF的应答及TNF介导的信号通路等生物学过程,涉及的DEGs包括XCL2、XCL1等;KEGG通路富集分析进一步表明,XCL信号通路在青藤碱处理组中明显富集。基因表达水平分析显示,DEGs中XCL在青藤碱0μmol/L组中高表达,而在青藤碱300μmol/L组和青藤碱600μmol/L组中低表达;进一步qRT-PCR结果证实,与青藤碱0μmol/L组比较,青藤碱300μmol/L组和青藤碱600μmol/L组Jurkat细胞的XCL1和XCL2 mRNA表达水平均降低(P<0.001)。结论青藤碱可抑制Jurkat细胞增殖与活化,其分子机制可能与XCL表达的下调相关。 展开更多
关键词 青藤碱 jurkat细胞 细胞增殖 细胞活化 转录组测序 XC基序趋化因子配体
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艾迪注射液联合地塞米松对急性淋巴白血病细胞Jurkat的增殖抑制及机制研究
2
作者 杨坤 刘琴 +4 位作者 韦学耐 宋晶睿 饶青 黄裕兵 李艳梅 《贵州医科大学学报》 2025年第1期9-17,共9页
目的探讨艾迪注射液(aidi injection,ADI)联合地塞米松(dexamethasone,DEX)对急性淋巴白血病细胞Jurkat增殖抑制的影响及机制。方法MTT法检测不同浓度的DEX对白血病细胞Jurkat、CEM-C1细胞增殖的影响,并通过流式细胞术检测DEX在48 h内对... 目的探讨艾迪注射液(aidi injection,ADI)联合地塞米松(dexamethasone,DEX)对急性淋巴白血病细胞Jurkat增殖抑制的影响及机制。方法MTT法检测不同浓度的DEX对白血病细胞Jurkat、CEM-C1细胞增殖的影响,并通过流式细胞术检测DEX在48 h内对Jurkat细胞凋亡的影响;ADI单用或联合DEX处理细胞24、48 h,采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测ADI单用或联合DEX对Jurkat细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot法检测ADI单用或联合DEX处理Jurkat细胞后各组中半胱氨酸蛋酶家族蛋白(Caspase-9、Cleaved caspase-9、Caspase-3及Cleaved caspase-3)、DNA修复酶(PARP、Cleaved-PARP)、Bcl-2家族凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-XL、BIM和BAD)、细胞周期相关蛋白(C-Myc、Cyclin E1和CDK2)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、磷酸化-GR(P-GR)、磷酸化-Janus激酶2(P-JAK2)、磷酸化-信号转导与激活因子3(P-STAT3)及磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的蛋白表达。结果相对于CEM-C1细胞,Jurkat细胞对DEX不敏感,仅在高浓度的DEX(200μmol/L)能够诱导Jurkat较少的细胞凋亡(P<0.05);ADI能够以浓度依赖的方式抑制急性白血病Jurkat细胞的增殖(P<0.05);与对照组相比,ADI联合DEX能更明显的抑制Jurkat细胞增殖(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05);与对照组相比,Western blot检测显示,ADI联合DEX能显著上调Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Cleaved-PARP、BIM、BAD和P-GR蛋白的表达(P<0.05),显著下调C-Myc、Cyclin E1、CDK2、GR、P-JAK2、P-STAT3和P-AKT蛋白表达(P<0.05)。结论ADI联合DEX能够增强抑制Jurkat细胞增殖的活性,使细胞周期阻滞于G1期,通过诱导细胞凋亡杀伤Jurkat细胞,其机制可能是通过激活GR的表达,影响JAK2/STAT3/AKT通路克服Jurkat细胞的地塞米松耐药。 展开更多
关键词 艾迪注射液 地塞米松 jurkat细胞 耐药
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基于JAK3-STAT5信号通路探讨柚皮素对Jurkat T细胞免疫功能的影响
3
作者 路鹏鹏 罗淑敏 +2 位作者 徐芳 王一越 李伟华 《中国医药导报》 2025年第21期1-7,共7页
目的探讨柚皮素对Jurkat T细胞免疫功能的影响及其基于JAK3-STAT5信号通路的作用机制。方法以Jurkat T细胞为研究对象。采用CCK8法检测细胞增殖率[对照组、柚皮素低浓度组(50μmol/L)、柚皮素中浓度组(100μmol/L)和柚皮素高浓度组(200... 目的探讨柚皮素对Jurkat T细胞免疫功能的影响及其基于JAK3-STAT5信号通路的作用机制。方法以Jurkat T细胞为研究对象。采用CCK8法检测细胞增殖率[对照组、柚皮素低浓度组(50μmol/L)、柚皮素中浓度组(100μmol/L)和柚皮素高浓度组(200μmol/L)];流式细胞术分析白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)分泌及外泌体膜表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡受体1(PD-1)表达[激动剂组(PHA 10μg)、抑制剂组(BD7501μmol/L)、对照组、柚皮素低浓度组(50μmol/L)、柚皮素中浓度组(100μmol/L)];RT-qPCR检测Cyclin-D1、Bcl-2 mRNA水平[对照组、柚皮素低浓度组(50μmol/L)、柚皮素中浓度组(100μmol/L)];Western blot法检测JAK3、STAT5磷酸化及下游蛋白表达水平[激动剂组(PHA 10μg)、抑制剂组(BD7501μmol/L)、对照组、柚皮素低浓度组(50μmol/L)、柚皮素中浓度组(100μmol/L)]。结果与对照组比较,柚皮素低、中浓度组中细胞增殖率升高(P<0.05),而柚皮素高浓度组细胞增殖率降低(P<0.05)。与对照组比较,柚皮素低浓度组、柚皮素中浓度组、激动剂组IL-2和IFN-γ分泌水平升高,抑制剂组IL-2和IFN-γ分泌水平降低(P<0.05)。与对照组比较,柚皮素低浓度组外泌体CTLA-4表达量降低,柚皮素中浓度组、激动剂组外泌体CTLA-4和PD-1表达量降低,抑制剂组外泌体CTLA-4和PD-1表达量升高(P<0.05)。与对照组比较,柚皮素低、中浓度组Cyclin-D1 mRNA表达量升高,柚皮素中浓度组Bcl-2 mRNA表达量升高(P<0.05)。与对照组比较,柚皮素低浓度组、柚皮素中浓度组、激动剂组JAK3和STAT5磷酸化水平、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达升高,抑制剂组JAK3和STAT5磷酸化水平、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论柚皮素对Jurkat T细胞功能具有双向调节作用:低浓度促进增殖及细胞因子分泌,高浓度抑制增殖;其机制可能与抑制免疫检查点分子表达、激活JAK3-STAT5信号通路及调控增殖相关基因表达有关,柚皮素可能作为T细胞免疫调节的潜在候选分子。 展开更多
关键词 柚皮素 jurkat T细胞 细胞增殖 细胞因子 免疫检查点 JAK3-STAT5信号通路
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基于Wnt/β-catenin通路探究三氧化二砷联合去甲斑蝥素对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响
4
作者 刘薇婉 任翠爱 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期640-647,共8页
目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8... 目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8、16μmol/L)和NCTD(0、10、25、50、100μmol/L)处理细胞72h,通过CCK-8检测细胞增殖情况。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,EdU染色检测细胞增殖活力,细胞克隆形成实验评估细胞克隆能力,Transwell实验评估细胞侵袭能力,Westernblot检测凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,ATO和NCTD在单独使用时均能有效抑制Jurkat细胞增殖,联合使用时抑制效果更为显著(P<0.05)。联合用药显著提高了Jurkat细胞的凋亡率(P<0.05)。同时,联合用药显著降低了细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0.05),并抑制了Jurkat细胞的侵袭能力(P<0.05)。Westernblot检测结果显示,ATO与NCTD联合使用显著上调了促凋亡蛋白Bax和E-cadherin的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2、c-myc和CyclinD1的表达(P<0.05)。结论:ATO与NCTD联合使用在抑制Jurkat细胞增殖和促进凋亡方面具有协同效应,这可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 去甲斑蝥素 jurkat细胞 Wnt/β-catenin信号通路 凋亡
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TRAIL基因对人白血病Jurkat细胞生物力学特性的影响 被引量：4
5
作者 李丹 周淑佩 +5 位作者 陈凯 姚伟娟 谢利德 顾黎 王新娟 文宗曜 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期268-274,共7页
本实验研究将人类肿瘤坏死因子相关凋亡配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand)的cDNA序列作为目的基因导入RevTet On后 ,利用在Jurkat中所建立起的四环素调控TRAIL基因表达系统 ,作为研究肿瘤细胞凋亡前后生物流变学特性变化的细... 本实验研究将人类肿瘤坏死因子相关凋亡配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand)的cDNA序列作为目的基因导入RevTet On后 ,利用在Jurkat中所建立起的四环素调控TRAIL基因表达系统 ,作为研究肿瘤细胞凋亡前后生物流变学特性变化的细胞模型。我们通过测量用强力霉素诱导TRAIL基因表达前后细胞生物力学特性的变化 ,研究TRAIL基因对Jurkat细胞生物力学特性的影响。结果显示TRAIL基因的表达对Jurkat细胞有明显的促凋亡作用。TRAIL基因表达后 ,细胞表面电荷密度减少 ,流动性下降。而且 ,本实验表明 。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 四环素基因调控系统 jurkat 凋亡 生物流变学 人白血病jurkat细胞
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cblN/Zap嵌合分子的构建及其对Jurkat细胞TCRζ的下调
6
作者 李霞 沈岚 +3 位作者 张璟 刘新平 刘云才 药立波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期437-441,共5页
目的:构建cblN/Zap嵌合分子,稳定转染Jurkat细胞后观察对细胞TCRζ的影响。方法:提取Jurkat细胞的总RNA并反转录为cDNA,以其作为模板用PCR方法扩增Zap基因的SH2片段。以含有人全长cblcDNA的质粒pEFHAcbl作为模板扩增cbl基因的N端(cblN)... 目的:构建cblN/Zap嵌合分子,稳定转染Jurkat细胞后观察对细胞TCRζ的影响。方法:提取Jurkat细胞的总RNA并反转录为cDNA,以其作为模板用PCR方法扩增Zap基因的SH2片段。以含有人全长cblcDNA的质粒pEFHAcbl作为模板扩增cbl基因的N端(cblN),并在其N末端带上含24bp的flag标签。用重叠延伸PCR法,在cblN基因内部的SH2两端引入BamHI和EcoRV酶切位点并克隆入pcDNA3.1(+)中。再以Zap基因的SH2置换cblN基因的SH2,即成为pcDNA3.1(+)cblN/Zap。酶切鉴定及测序正确后,采用脂质体法稳定转染Jurkat细胞,用RTPCR和Westernblot鉴定flagcblN/Zap的表达,用Westernblot检测其对细胞TCRζ表达的影响。结果:重组质粒pcDNA3.1(+)flagcblN/Zap经酶切后可产生与理论预期长度相符的片段。且测序证实其序列正确。脂质体法稳定转染Jurkat细胞后,检测到目的基因在RNA和蛋白水平的表达。表达的cblN/Zap可下调Jurkat细胞的TCRζ。结论:重构嵌合分子cblN/Zap可下调Jurkat细胞的TCRζ。 展开更多
关键词 CBL 重叠延伸PCR jurkat jurkat细胞
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PSMB5基因G322A突变及硼替佐米耐药的JurkatB细胞与其亲本细胞蛋白质表达谱的差异研究
7
作者 吕书晴 杨建民 +4 位作者 黄崇媚 许晓倩 周虹 宋宁霞 王健民 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期869-873,共5页
本研究旨在探讨具有PSMB5基因G322A突变且对蛋白酶体抑制剂硼替佐米耐药的T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病细胞系JurkatB与亲本Jurkat细胞的细胞生物学特性和蛋白质表达的差异,确认JurkatB5(硼替佐米筛选终浓度500 nmol/L)及JurkatB8(筛选终浓... 本研究旨在探讨具有PSMB5基因G322A突变且对蛋白酶体抑制剂硼替佐米耐药的T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病细胞系JurkatB与亲本Jurkat细胞的细胞生物学特性和蛋白质表达的差异,确认JurkatB5(硼替佐米筛选终浓度500 nmol/L)及JurkatB8(筛选终浓度800 nmol/L)细胞对硼替佐米的耐药性和对常规化疗药物的敏感性。采用台盼蓝拒染活细胞计数绘制生长曲线,应用软琼脂培养法观察细胞集落形成率,用流式细胞术行细胞周期分析,实时荧光定量RT-PCR检测多药耐药相关基因MDR1、LRP、MRPmRNA表达,采用含有720个蛋白抗体的SpringB io抗体芯片检测细胞株间蛋白质表达差异。结果表明,JurkatB5和JurkatB8细胞与亲本Jurkat细胞相比,对硼替佐米48小时耐药倍数分别为33.52,39.04。48小时化疗药物杀伤实验表明,JurkatB5和JurkatB8细胞对柔红霉素、阿霉素、长春新碱、依托泊甙均无交叉耐药,耐药细胞株与亲本Jurkat细胞的增殖、集落形成和细胞周期分布差异无统计学意义(p>0.05)。JurkatB5细胞与Jurkat细胞MDR1、LRP、MRP基因mRNA表达无显著差异(p>0.05)。蛋白芯片杂交信号扫描共有264个可分析表达点,252个蛋白在3个细胞株中表达无明显差异(2倍以内),其中包括与多药耐药相关的15个蛋白。在JurkatB5或JurkatB8中较Jurkat细胞表达升高或降低2倍以上的蛋白共12个(细胞分裂周期蛋白34、细胞分裂周期蛋白37、CD34 II型蛋白、基质金属蛋白酶-2、细胞黏合素、高尔基体复合物、内皮蛋白、组蛋白去乙酰化酶1、穿孔蛋白、促乳蛋白、维甲酸受体β、整合蛋白β1),但未发现在JurkatB5和JurkatB8中较Jurkat细胞中表达同时升高或降低2倍以上的蛋白。结论:具有PSMB5基因G322A突变且对硼替佐米耐药的细胞株JurkatB与亲本Jurkat细胞相比较其常规细胞生物学特性无显著改变,无多药耐药表型及多药耐药相关基因的过表达。突变细胞株中大部分已知与耐药有关的蛋白与肿瘤细胞生长、增殖、凋亡、恶性程度、侵袭性相关蛋白表达与亲本细胞中的表达相比较均无显著差异。 展开更多
关键词 PSMB5基因 G322A突变 硼替佐米 jurkat细胞 jurkatB细胞 蛋白表达谱
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雷公藤红素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响 被引量：16
8
作者 张晓玲 李爱萍 +2 位作者 环飞 秦珩 段金廒 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期89-93,共5页
探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方... 探讨雷公藤红素对人急性髓性白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤红素作用于两种细胞后对其生长增殖、凋亡、周期及形态等方面的影响。结果表明雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半抑制浓度(IC50)分别为(0.46±1.05)μmol/L和(0.88±1.13)μmol/L。以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素能显著抑制HL-60细胞、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤红素 HL-60细胞 jurkat细胞 凋亡
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七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究 被引量：12
9
作者 万贵平 张真真 +2 位作者 蔡雪婷 卢悟广 曹鹏 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期106-110,共5页
目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法... 目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V+/PI细胞(早期凋亡细胞)显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。 展开更多
关键词 七叶皂苷钠 白血病jurkat细胞 细胞凋亡 细胞增殖 抗肿瘤
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通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究 被引量：20
10
作者 陈兵 李翠萍 +1 位作者 陈军浩 欧阳建 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期174-177,共4页
目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色... 目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。 展开更多
关键词 通关藤提取物 jurkat细胞 RAJI细胞 RPMI8226细胞 凋亡
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电离辐射对Jurkat T细胞周期进程的影响 被引量：8
11
作者 张萱 刘宁 +5 位作者 刘扬 王珍琦 张丽 刘淼 龚守良 刘志强 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期414-417,共4页
目的：探讨电离辐射诱导Jurkat T细胞损伤过程中细胞周期进程的变化规律。方法：采用流式细胞术（FCM）检测低剂量（0.075 Gy）和较大剂量（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞周期进程变化的时间-效应关系和剂量-效... 目的：探讨电离辐射诱导Jurkat T细胞损伤过程中细胞周期进程的变化规律。方法：采用流式细胞术（FCM）检测低剂量（0.075 Gy）和较大剂量（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞周期进程变化的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系研究发现，2.0 Gy X射线照射后JurkatT细胞相继发生S期延迟和G2期阻滞，S期细胞百分率于照射后立即增加（P〈0.001），而G2＋M期细胞百分率照射后8 h开始显著增加（P〈0.001）。剂量-效应关系研究发现，75 mGy低剂量X射线照射即可诱导JurkatT细胞发生S期延迟（P〈0.001）和G2期阻滞（P〈0.05）；0.5-6.0 Gy较大剂量X射线照射后，Jurkat T细胞发生S期延迟和G2期阻滞。与假照组相比较，G0/G1期细胞百分率显著降低（P〈0.001），在0.5-6.0 Gy内具有剂量依赖性，而S期和G2＋M期细胞百分率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：X射线照射可以改变Jurkat T细胞周期进程，诱导其相继发生S期延迟和G2期阻滞，在0.5-6.0 Gy内具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 辐射 电离 jurkat T细胞 细胞周期 G2期阻滞
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莪术醇通过JAK3/STAT信号途径抑制Jurkat细胞增殖 被引量：9
12
作者 王恒 王勇 +3 位作者 江晓霁 王志中 刘晓飞 方勇飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期408-411,共4页
目的观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布。... 目的观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布。Hoechst 33258染色,观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化。设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组,Western blot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化。结果不同浓度的莪术醇体外处理24 h后,Jurkat细胞的增殖受到明显抑制,呈浓度依赖性下降(P<0.05)。细胞周期分布结果显示,随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡的比例明显升高,S期细胞比例呈浓度依赖性增多,G2/M细胞比例则呈减少趋势。50μg/mL的莪术醇处理24 h后,细胞表现出核固缩、碎裂等典型的凋亡形态学变化。Western blot检测结果显示,50μg/mL的莪术醇可抑制JAK3与STAT5a磷酸化蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),但对STAT3无明显影响(P>0.05)。结论莪术醇作用于Jurkat细胞S～G2/M期,阻滞S期细胞向G2/M期移行,并下调JAK3/STAT5信号分子以抑制该细胞增殖。 展开更多
关键词 莪术醇 jurkat T细胞 JAK3-STAT 细胞增殖
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Jurkat细胞TCR基因重排对BV CDR3的影响 被引量：7
13
作者 邹红云 马骊 +3 位作者 姚新生 温茜 罗微 王小宁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期939-943,共5页
目的探讨Jurkat细胞TCRBD2-BJ2基因重排对TCRβ链可变区互补决定区3(BVCDR3)可能产生的影响,为深入研究TCR基因重排奠定实验基础。方法RT-PCR扩增TCRBV26个亚家族CDR3区,结合TCR基因扫描(GeneScan)和基因测序技术,监测Jurkat细胞在增殖... 目的探讨Jurkat细胞TCRBD2-BJ2基因重排对TCRβ链可变区互补决定区3(BVCDR3)可能产生的影响,为深入研究TCR基因重排奠定实验基础。方法RT-PCR扩增TCRBV26个亚家族CDR3区,结合TCR基因扫描(GeneScan)和基因测序技术,监测Jurkat细胞在增殖传代过程中以及在T细胞激活剂和超抗原SEA等刺激诱导后TCRBVCDR3谱系漂移及长度和序列变化。结果表达TCRBV8家族的单克隆细胞株Jurkat,在增殖传代过程中,以及经刺激诱导48或72h后,未监测到有TCRBV8以外的新的BV亚家族出现,BV8CDR3长度和一级核苷酸序列也未发生变化。结论Jurkat细胞发生的TCR基因重排可能不引起TCRBVCDR3改变,因而对TCRBVCDR3区抗原识别特异性(即抗原特异性漂移)并未产生影响,但并不排除TCR发生改变的可能性。 展开更多
关键词 jurkat细胞 基因重排 基因扫描 TCR BV CDR3
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薏苡仁诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及其机制 被引量：10
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作者 姚根宏 张国栋 +4 位作者 栾建凤 叶东 严京梅 朱培元 雷千红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期879-882,共4页
本研究探讨薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应及其作用机制。分别用0.4,0.8,1.6mg/ml的薏苡仁油作用Jurkat细胞24小时,用CCK法检测细胞增殖,应用Hoechst33258染色、PI及PI/Annexin V染色后流式细胞仪来检测细胞... 本研究探讨薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应及其作用机制。分别用0.4,0.8,1.6mg/ml的薏苡仁油作用Jurkat细胞24小时,用CCK法检测细胞增殖,应用Hoechst33258染色、PI及PI/Annexin V染色后流式细胞仪来检测细胞凋亡,然后采用JC-1染色分析线粒体膜电位。结果表明:0.8和1.6mg/ml的薏苡仁油能显著抑制Jurkat细胞增殖;随着薏苡仁油浓度的增加,凋亡细胞数目增多,线粒体膜电位降低。结论:薏苡仁油对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,而且此效应与线粒体膜电位降低有关,本研究结果为临床应用薏苡仁油治疗白血病提供了实验依据。 展开更多
关键词 薏苡仁油 急性T淋巴细胞白血病 jurkat细胞 细胞凋亡 线粒体膜电位
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雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响 被引量：15
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作者 姚根宏 栾建凤 +4 位作者 叶东 严京梅 雷千红 朱培元 金洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期506-509,共4页
为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应,用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞,用CCK法检测细胞存活率,选取使细胞增殖抑制率为50%的雷公藤甲素作用于细胞,然后在应用Hoechst 33258染色、DNA电泳、PI以... 为了研究雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖和凋亡效应,用不同浓度的雷公藤甲素作用于Jurkat细胞,用CCK法检测细胞存活率,选取使细胞增殖抑制率为50%的雷公藤甲素作用于细胞,然后在应用Hoechst 33258染色、DNA电泳、PI以及PI/Annexin V染色后用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果表明:雷公藤甲素抑制Jurkat细胞的生长增殖,半数细胞抑制剂量为4μg/L。4μg/L雷公藤甲素作用于Jurkat细胞12小时后,出现明显的细胞凋亡特征(Hoechest 33258染色显示细胞核呈亮蓝色;DNA断裂产生DNA ladder,细胞凋亡的亚二倍体峰出现,细胞磷脂酰丝氨酸发生转位),细胞凋亡比率明显增加,24小时后细胞凋亡进一步增加。结论:雷公藤甲素对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,这为临床应用雷公藤甲素治疗白血病提供了实验依据。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 急性T淋巴细胞白血病 jurkat细胞 细胞凋亡
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应用原子力显微镜分析正常淋巴细胞和Jurkat细胞的形态和机械性质 被引量：7
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作者 蔡小芳 蔡继业 +2 位作者 董世松 邓华 胡明铅 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1107-1112,共6页
淋巴细胞形态和机械性质的变化与人的健康、疾病的治疗和诊断有着密切关系。本研究利用原子力显微镜研究淋巴细胞和Jurkat细胞形态和机械性质。结果显示,这2种细胞的形态较为相似,但通过对力曲线的分析得出这2种细胞的机械性质明显不同... 淋巴细胞形态和机械性质的变化与人的健康、疾病的治疗和诊断有着密切关系。本研究利用原子力显微镜研究淋巴细胞和Jurkat细胞形态和机械性质。结果显示,这2种细胞的形态较为相似,但通过对力曲线的分析得出这2种细胞的机械性质明显不同。正常淋巴细胞粘弹力范围大致为(796.7±248.5)pN,而Jurkat细胞分布于(158.5±37.5)pN;正常淋巴细胞的杨氏模量(0.471kPa±0.081kPa)近4倍于Jurkat细胞(0.0964kPa±0.0229kPa);而Jurkat细胞(4.322mN/m±0.382mN/m)的硬度近2倍于正常淋巴细胞(2.278mN/m±0.488mN/m)。结果表明原子力显微镜能可在临床诊断上区分正常细胞与肿瘤细胞,即使两者形态区别不明显。 展开更多
关键词 原子力显微镜 jurkat细胞 正常淋巴细胞 表面形态 机械性质
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夏枯草提取物作用Jurkat细胞的蛋白质组学研究 被引量：7
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作者 张明智 孙振昌 +2 位作者 付晓瑞 陈长英 丁梦杰 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期917-922,共6页
目的:研究夏枯草提取物作用于Jurkat细胞后蛋白质组的变化。方法:体外培养Jurkat细胞,用MTT法观察不同浓度夏枯草提取物对细胞的增殖抑制作用。加入20μg/mL夏枯草提取物作用于细胞48 h,提取总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶银染显色,用Ima... 目的:研究夏枯草提取物作用于Jurkat细胞后蛋白质组的变化。方法:体外培养Jurkat细胞,用MTT法观察不同浓度夏枯草提取物对细胞的增殖抑制作用。加入20μg/mL夏枯草提取物作用于细胞48 h,提取总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶银染显色,用ImageMaster 2D Platium 5.0软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质。切取差异点,胶内酶切后进行MALDI-TOF-MS分析和数据库搜索,实现对蛋白点的定性鉴定。结果:夏枯草提取物可显著抑制Jurkat细胞的生长,且具有一定的量效关系。经双向电泳和质谱后,成功鉴定了11个蛋白质,包括glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase、coagulation factor VII、Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L、heat shock 70 kDa protein 8 isoform 2、immunoglobulin heavy chain variable region、heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1、heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L(为heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1不同亚型)、zinc finger protein 43、chaperonin containing TCP1、subunit 6A (zeta 1)、isoform CRA-b。结论:夏枯草提取物可显著抑制Jurkat细胞的生长,并引起Jurkat细胞蛋白质组的改变,这可能是夏枯草提取物抗肿瘤作用的机制之一。 展开更多
关键词 夏枯草 jurkat细胞 蛋白质组学 MALDI—TOF—MS
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交联抗人DR5单抗-YM366EC诱导Jurkat细胞凋亡机制研究 被引量：6
18
作者 白慧玲 杜耀武 +4 位作者 王雪垠 李淑莲 王靖 刘广超 马远方 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期789-792,797,共5页
目的:探讨抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单抗-YM366EC引起Jurkat细胞凋亡信号传导通路,阐明抗DR5抗体的抗肿瘤效应机制,为相关肿瘤治疗提供依据。方法:光镜下观察交联366EC作用下Jurkat细胞形态变化,并利用MT... 目的:探讨抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单抗-YM366EC引起Jurkat细胞凋亡信号传导通路,阐明抗DR5抗体的抗肿瘤效应机制,为相关肿瘤治疗提供依据。方法:光镜下观察交联366EC作用下Jurkat细胞形态变化,并利用MTT法检测Jurkat细胞的增殖,利用FITC-AnnexinV及PI标记流式细胞仪检测交联YM366EC对Jurkat细胞凋亡率影响。进一步用Western blot法检测交联YM366EC作用于Jurkat细胞2、4、6、8、10、12小时时Bcl-2、Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9的表达变化。结果:DR5抗体YM366EC单独应用无凋亡作用,但应用抗小鼠IgG交联366EC后可致Jurkat细胞染色质边集、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成,并可直接诱导TRAIL敏感的Jurkat细胞凋亡改变。Western blot检测到随着抗体诱导时间的延长Jurkat细胞Bcl-2蛋白表达减少;Cyt-C、Bax、有活性的caspase3和caspase9蛋白的表达增加。结论:交联抗DR5抗体YM366EC对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,诱导的Jurkat细胞凋亡的分子机制涉及到Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9。 展开更多
关键词 交联 jurkat细胞 抗DR5抗体 凋亡 流式细胞术 免疫印迹
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浙江蝮蛇毒诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的体外实验研究 被引量：9
19
作者 董庆华 郑树 +1 位作者 吕庆华 何立明 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期851-853,共3页
目的 :研究浙江蝮蛇毒诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的作用及机理。方法 :采用MTT法测定IC50 值及生长曲线 ,流式细胞仪 (FCM )AnnexinⅤFITC/PI法检测细胞凋亡发生率 ,PI染色法检测细胞周期 ,同时用流式细胞汁FCM及Western blot检测Bcl ... 目的 :研究浙江蝮蛇毒诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的作用及机理。方法 :采用MTT法测定IC50 值及生长曲线 ,流式细胞仪 (FCM )AnnexinⅤFITC/PI法检测细胞凋亡发生率 ,PI染色法检测细胞周期 ,同时用流式细胞汁FCM及Western blot检测Bcl 2蛋白表达。结果 :浙江蝮蛇毒能抑制Jurkat细胞生长 ,且呈剂量依赖关系 ,并能诱导人白血病Jurkat细胞凋亡 ,4 8h时作用最强 ,此时Bcl 2蛋白表达下降 ,随后此作用减弱 ,低浓度作用下细胞逐渐恢复生长。结论 :浙江蝮蛇毒能诱导人白血病Jurkat细胞凋亡 ,且呈剂量依赖关系 ,此作用与Bcl 展开更多
关键词 浙江蝮蛇毒 白血病 jurkat细胞 BCL-2蛋白表达 细胞凋亡
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芦荟大黄素对Jurkat T细胞增殖和凋亡的作用及机制 被引量：6
20
作者 胡芬 孙文武 +1 位作者 宋志成 杨文修 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期231-236,共6页
目的研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制。方法应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布。进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,West... 目的研究芦荟大黄素对Jurkat T细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨可能的机制。方法应用细胞计数测定增殖,Hoechst/PI双染法及DNA片断化分析细胞凋亡特征,流式细胞术检测细胞周期分布。进一步应用二氢乙锭荧光染色测量活性氧产物,Western blotting检测胞浆细胞色素C(Cyt-c)的量,比色法检测caspase-3和caspase-9活性。结果芦荟大黄素剂量和时间依赖性地抑制JurkatT细胞增殖。芦荟大黄素诱发细胞核皱缩,核DNA片断化,细胞周期出现亚G1期凋亡峰,且停滞于G2/M期。芦荟大黄素介导细胞内活性氧水平显著提高,线粒体释放Cyt-c量显著增加,caspase-3和caspase-9活性显著增强。结论芦荟大黄素剂量依赖性地抑制Jurkat T细胞增殖并诱导其凋亡。诱导凋亡的机制中,包括增加活性氧产物和线粒体损伤途径。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 jurkat T细胞系 增殖 凋亡 细胞周期 活性氧 线粒体
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