以传统药用植物意大利牛舌草(Anchusa italica Retz.)的临床功效和现代药理学研究为基础,通过构建体外抑郁症模型,系统研究牛舌草的药理作用及物质基础.HPLC检测不同产地(新疆、巴基斯坦、海南)牛舌草总黄酮(TFAI)的化学成分;然后用海...以传统药用植物意大利牛舌草(Anchusa italica Retz.)的临床功效和现代药理学研究为基础,通过构建体外抑郁症模型,系统研究牛舌草的药理作用及物质基础.HPLC检测不同产地(新疆、巴基斯坦、海南)牛舌草总黄酮(TFAI)的化学成分;然后用海马细胞(HT-22)通过皮质酮诱导建立神经细胞损伤模型,MTT法检测了5种牛舌草对HT-22细胞活力的影响,并计算其EC_(50).结果表明不同产地TFAI在500µg/mL浓度下对HT-22细胞均未表现出明显的细胞毒性作用,且对HT-22细胞具有显著的增殖作用,对过量皮质酮诱导的海马细胞损伤具有明显的细胞保护作用,比较5批牛舌草中的总黄酮含量和EC_(50)值,海南产地的牛舌草中的黄酮类含量最高,且对HT-22细胞的增殖作用EC_(50)值最低,具有较高的效价.研究结果说明五批TFAI提取物对皮质酮诱导的HT-22海马细胞损伤均具有保护作用,可以不同程度地增加HT-22细胞活力,具有显著的神经保护作用.展开更多
背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2...背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。展开更多
文摘以传统药用植物意大利牛舌草(Anchusa italica Retz.)的临床功效和现代药理学研究为基础,通过构建体外抑郁症模型,系统研究牛舌草的药理作用及物质基础.HPLC检测不同产地(新疆、巴基斯坦、海南)牛舌草总黄酮(TFAI)的化学成分;然后用海马细胞(HT-22)通过皮质酮诱导建立神经细胞损伤模型,MTT法检测了5种牛舌草对HT-22细胞活力的影响,并计算其EC_(50).结果表明不同产地TFAI在500µg/mL浓度下对HT-22细胞均未表现出明显的细胞毒性作用,且对HT-22细胞具有显著的增殖作用,对过量皮质酮诱导的海马细胞损伤具有明显的细胞保护作用,比较5批牛舌草中的总黄酮含量和EC_(50)值,海南产地的牛舌草中的黄酮类含量最高,且对HT-22细胞的增殖作用EC_(50)值最低,具有较高的效价.研究结果说明五批TFAI提取物对皮质酮诱导的HT-22海马细胞损伤均具有保护作用,可以不同程度地增加HT-22细胞活力,具有显著的神经保护作用.
文摘背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。