下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响 被引量：19

1

作者 凌佳 吴梦瑶 +4 位作者 杨琴 赵洪庆 杜青 韩远山 王宇红 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第9期1231-1238,共8页

目的研究下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响,探讨焦虑性抑郁的潜在发病机制。方法将大鼠随机分为空白组、溶媒组、焦虑组、抑郁组和焦虑性抑郁组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射方法建立焦... 目的研究下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响,探讨焦虑性抑郁的潜在发病机制。方法将大鼠随机分为空白组、溶媒组、焦虑组、抑郁组和焦虑性抑郁组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,连续21 d;造模后采用高架十字迷宫(EPM)、旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)评价大鼠焦虑和抑郁样行为;HE染色检测大鼠HPA轴各组织及海马病理变化;ELISA检测大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量;Western blot检测大鼠海马糖皮质激素受体(GR)蛋白表达。结果焦虑性抑郁组大鼠进入开臂的时间、次数及自主活动次数均与焦虑组相当,不动时间显著增加,与对照组及抑郁组比较有显著差异(P<0.01或P<0.05);HPA轴各组织均出现不同程度损伤,海马神经元肿胀,呈空泡状;同时,血浆中CRH、ACTH和CORT含量显著增加(P<0.01或P<0.05),海马GR表达显著下降。结论焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与机体HPA轴紊乱及其引发的脑内海马损伤密切相关。 展开更多

关键词 焦虑性抑郁 焦虑性抑郁模型 HPA轴紊乱 病理变化 糖皮质激素受体

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滋阴狼疮胶囊对系统性红斑狼疮患者皮质醇和GRα mRNA的影响 被引量：6

2

作者 金培志 张剑勇 李林 《上海中医药大学学报》 CAS 2006年第2期24-26,共3页

目的:观察滋阴狼疮胶囊治疗系统性红斑狼疮(SLE)的临床疗效及对皮质醇、GRαmRNA的影响。方法:70例SLE患者随机分为两组:对照组30例,以糖皮质激素治疗;治疗组40例,以糖皮质激素和滋阴狼疮胶囊治疗。另选20例健康人作为正常组。应用化学... 目的:观察滋阴狼疮胶囊治疗系统性红斑狼疮(SLE)的临床疗效及对皮质醇、GRαmRNA的影响。方法:70例SLE患者随机分为两组:对照组30例,以糖皮质激素治疗;治疗组40例,以糖皮质激素和滋阴狼疮胶囊治疗。另选20例健康人作为正常组。应用化学发光法测定血清皮质醇,逆转录酶-聚合酶链反应法检测GRαmRNA,观察其与正常人差异及治疗前后的变化。结果:治疗组总有效率为90%,对照组为80%,治疗组明显高于对照组(P<0.05);两组患者血清皮质醇水平与正常人相当(P>0.05),而GRαmRNA表达明显低于正常人(P<0.05)。治疗后,对照组GRαmRNA下调水平高于治疗组(P<0.05)。结论:滋阴狼疮胶囊可增强糖皮质激素的临床疗效,其增效作用可能是通过调控GRmRNA水平实现的。 展开更多

关键词 系统性红斑狼疮 滋阴狼疮胶囊 皮质醇 GR MRNA

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脂多糖和地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达的影响 被引量：3

3

作者 张方 施毅 +4 位作者 李子玲 钱桂生 罗向东 赵明 宋勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期343-345,共3页

目的探讨脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用于大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)后BAG-1表达变化及其核移位机制。方法将LPS和Dex作用后的原代培养大鼠AMs随机分为:6h组、12h组和24h组,采用Westernblot法检测细胞总蛋白及核蛋白中BAG-1的表达;免疫共... 目的探讨脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用于大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)后BAG-1表达变化及其核移位机制。方法将LPS和Dex作用后的原代培养大鼠AMs随机分为:6h组、12h组和24h组,采用Westernblot法检测细胞总蛋白及核蛋白中BAG-1的表达;免疫共沉淀法检测核蛋白中BAG-1与糖皮质激素受体(GR)的相互结合;通过转染RNA干扰重组质粒psilencer3.1-GR抑制GR表达后,Westernblot法检测细胞核蛋白中BAG-1的表达变化。结果细胞总蛋白中BAG-1L表达增加,BAG-1S表达无变化;核蛋白中只能检测到BAG-1L,表达量在LPS作用24h内逐渐增加;在LPS和Dex作用后胞核内BAG-1L与GR相互结合;抑制GR表达后,核蛋白中BAG-1L表达量与未转染组同时相点相比明显下调(P<0.01)。结论LPS和Dex作用于大鼠AMs后,BAG-1蛋白表达增加并且协同GR转核,该机制可能与炎症条件下糖皮质激素抵抗密切相关。 展开更多

关键词 巨噬细胞 肺泡 BAG-1 受体 糖皮质激素 地塞米松

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糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23多态性与支气管哮喘的相关性研究 被引量：3

4

作者 刘震天 周世良 张梅 《江西医学院学报》 CAS 2006年第6期66-69,共4页

目的检测糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor,GR)基因外显子2/1密码子23多态性,从而探讨糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23与激素敏感型支气管哮喘的相关性。方法按标准方法从外周血白细胞中提取DNA,采用聚合酶链反应/单链构象... 目的检测糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor,GR)基因外显子2/1密码子23多态性,从而探讨糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23与激素敏感型支气管哮喘的相关性。方法按标准方法从外周血白细胞中提取DNA,采用聚合酶链反应/单链构象多态性(Polymerase chain reaction/Single-strand conformation polymor-phism,PCR/SSCP)和基因测序技术,结合琼脂糖凝胶电泳,对20例哮喘患者(研究组)及20例健康对照组的糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23的基因型进行检测和分类。统计两组的各基因型频率,判断两组之间有无差异。统计学处理用χ2检验。结果经琼脂糖凝胶电泳显示哮喘组(20例)与健康对照组(20例)样本PCR产物片断长度约356 bp。SSCP分析显示哮喘组(20例)与健康对照组(20例)样本的电泳速率相同,提示无变异存在。行基因测序糖皮质激素受体外显子2/1密码子23基因型均为AGG。结论江西籍汉族人种中糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23基因未发现多态性的存在。糖皮质激素受体基因外显子2/1密码子23与激素敏感型支气管哮喘之间无明显联系。 展开更多

关键词 支气管哮喘 糖皮质激素受体(GR)基因 基因多态性

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类固醇肌萎缩症与上皮钠通道表达的实验研究 被引量：1

5

作者 陆幸妍 翟玉莹 +7 位作者 陈鑫 刘洋 林晓文 陈珺 杨国柱 卢丽 李青南 黄韧 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第24期3320-3322,3326,共4页

目的基于类固醇肌萎缩症(SMA)大鼠模型,分析大鼠骨骼肌萎缩与其上皮钠通道蛋白(ENaC)表达的相关性,探讨ENaC在SMA发病机制中的可能作用。方法将32只3个月龄雌性SD大鼠分为4组分别给药:对照组(C组)每周4次肌内注射生理盐水;低频给药组(L... 目的基于类固醇肌萎缩症(SMA)大鼠模型,分析大鼠骨骼肌萎缩与其上皮钠通道蛋白(ENaC)表达的相关性,探讨ENaC在SMA发病机制中的可能作用。方法将32只3个月龄雌性SD大鼠分为4组分别给药:对照组(C组)每周4次肌内注射生理盐水;低频给药组(L组)、中频给药组(M组)和高频给药(H组)分别予以每周2、4、6次肌内注射地塞米松(Dex)每次1.0mg/kg。给药4周停药处死,取腓肠肌称质量,石蜡包埋制片,行苏木精-伊红(HE)染色形态学观察,肌纤维横截面积(FCSA)测量,以及糖皮质激素受体(GR)和α-上皮钠通道蛋白(α-ENaC)免疫组织化学检测(IHC)及其相关性分析。结果 (1)各给药组大鼠体质量和腓肠肌湿质量均较C组下降,且有剂量依赖性。(2)各给药组FCSA均较C组减少,且有剂量依赖性。(3)GR的M和H组积分光密度(IOD)值较C组增高;α-ENaC的L、M和H组IOD值较C组增高,且有剂量依赖性;GR和α-ENaC的IOD值变化呈正相关。结论 GC诱导骨骼肌组织ENaC表达增高,可能与SMA的肌萎缩病变相关。 展开更多

关键词 地塞米松 类固醇性肌萎缩 受体 糖皮质激素 α-上皮钠通道蛋白 免疫组织化学

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基于糖皮质激素受体调节剂波尼松龙的定量构效关系研究

6

作者 王景辉 王斌 +2 位作者 李燕 杨银凤 杨凌 《分子科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期205-211,共7页

为了探讨糖皮质激素受体调节剂波尼松龙系列的结构和活性之间的关系,首次使用比较分子力场(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)方法对77个靶标分子建立三维定量构效关系(3D-QSAR)模型.在基于配体叠合的基础上,得到了最好的CoMSIA模... 为了探讨糖皮质激素受体调节剂波尼松龙系列的结构和活性之间的关系,首次使用比较分子力场(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)方法对77个靶标分子建立三维定量构效关系(3D-QSAR)模型.在基于配体叠合的基础上,得到了最好的CoMSIA模型(Q2=0.504,R2ncv=0.849,SEE=0.283,F=56.365和R2pred=0.792).模型的三维等势线图分析说明了疏水性基团在R1取代基位置有利于提高活性,亲水性基团在R2取代基位置有利于提高活性.此外,分子对接分析结果显示了与波尼松龙形成一些氢键的氨基酸Asn564,Gln642,Thr739在糖皮质激素受体调节剂中有重要作用.本文得到的结果能够更好地帮助理解糖皮质激素受体调节剂作用机理,并为今后的药物设计与合成提供了新思路. 展开更多

关键词 糖皮质激素受体 比较分子力场 比较相似性指数分析 分子对接

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细胞外信号调节激酶通路在儿童原发性肾病综合征激素耐药中的作用机制探讨 被引量：1

7

作者 仇丽茹 周建华 王凤玉 《临床肾脏病杂志》 2008年第9期408-411,共4页

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在儿童肾病综合征糖皮质激素耐药中的作用机制。方法①收集儿童肾病综合征激素耐药和激素敏感患儿外周血单个核细胞（PBMCs），Western-blot印迹法检测磷酸化ERK水平，激光共聚焦显微镜观察糖皮... 目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在儿童肾病综合征糖皮质激素耐药中的作用机制。方法①收集儿童肾病综合征激素耐药和激素敏感患儿外周血单个核细胞（PBMCs），Western-blot印迹法检测磷酸化ERK水平，激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体GRa核转位情况，计算核浆比；②体外观察ERK抑制剂U0126对激素耐药患儿PBMCs GRa核转位的影响；③超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B型（SEB）体外诱导糖皮质激素抵抗模型中ERK活化时程；④观察ERK抑制剂U0126逆转超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗作用；⑤观察ERK抑制剂U0126对激素抵抗细胞模型GRa核转位的影响。结果①激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK磷酸化以及糖皮质激素受体GRa核转位障碍；②ERK抑制剂U0126可以逆转激素耐药患儿PBMCs糖皮质激素受体GRa核转位障碍；③超抗原SEB体外诱导可以导致糖皮质激素抵抗发生，ERK抑制剂U0126后可解除SEB诱导的激素抵抗；④SEB作用1min后即出现p-ERK1／2，在24h仍维持在高水平表达。结论激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK活化，体外超抗原SEB刺激PBMCs后出现糖皮质激素抵抗，其作用机制显著持续的ERK活化，ERK抑制剂可逆转激素耐药患儿PBMCs及体外超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗发生。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶 超抗原 糖皮质激素抵抗 糖皮质激素受体 肾病综合征 儿童

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Rg1和GR阻断剂对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞iNOS及COX2蛋白表达影响 被引量：10

8

作者 任晓璠 孙宪昌 +3 位作者 王宇鑫 闫伟宁 马灵志 陈文芳 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第2期148-149,152,共3页

目的探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU486的阻断效应。方法用LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应;在无或有RU486预处理细胞的情况下,相继用Rg1和LPS作用细胞。采用免疫印迹法检... 目的探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU486的阻断效应。方法用LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应;在无或有RU486预处理细胞的情况下,相继用Rg1和LPS作用细胞。采用免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧化酶2(COX2)水平的变化。结果 LPS可显著上调iNOS和COX2蛋白表达(F=13.42、29.74,q=7.571、15.320,P<0.01),Rg1预保护可明显降低由LPS诱导的iNOS和COX2蛋白表达上调(q=4.889、9.622,P<0.01),此作用可以被RU486所阻断(q=5.905、4.793,P<0.05)。结论人参皂苷Rg1能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞iNOS和COX2蛋白表达,此作用可以被GR阻断剂RU486所阻断。 展开更多

关键词 人参皂甙 受体 糖皮质激素 脂多糖类 一氧化氮合酶 环氧化酶2 小神经胶质细胞

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shRNA干扰PPARγ基因表达预防兔激素性股骨头坏死的研究 被引量：7

9

作者 冯志尉 邓云平 +3 位作者 赵慧 蒲超 郭明刚 李伟 《成都医学院学报》 CAS 2017年第2期127-132,共6页

目的研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的发病机制,观察靶向过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因shRNA腺病毒载体预防兔SANFH的作用效果。方法健康新西兰兔48只,随机分为4组,每... 目的研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的发病机制,观察靶向过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因shRNA腺病毒载体预防兔SANFH的作用效果。方法健康新西兰兔48只,随机分为4组,每组12只。单纯激素组(M组)仅肌注地塞米松;实验组(S组)在肌注地塞米松同时,加用靶向PPARγ基因shRNA腺病毒载体感染兔活体股骨头内骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs);无关序列组(E组)在肌注地塞米松同时,加用搭载无关序列的shRNA重组腺病毒感染兔活体股骨头内BMSCs;对照组(N组)肌注等量生理盐水。测定4组兔血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)含量。观察股骨头组织病理学改变。应用RT-PCR技术检测PPARγ mRNA和Runx2 mRNA表达;应用免疫组化技术检测PPARγ和Runx2蛋白表达情况。结果 M、E、S组血清中TG和CHO含量增高,与N组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。M组和E组可见明显骨坏死,脂肪细胞增生肥大,骨小梁变细和稀疏,大量空骨陷凹,S组和N组未见骨坏死及上述改变。S组中PPARγ mRNA和蛋白均呈低表达,Runx2 mRNA及蛋白呈高表达,与M组和E组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与N组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论靶向PPARγ基因shRNA腺病毒载体可有效阻断BMSCs内PPARγ mRNA表达,抑制其成脂分化;增强Runx2 mRNA表达,促进其成骨分化,预防SANFH的发生,为通过基因靶向治疗SANFH提供新思路。 展开更多

关键词 骨髓基质干细胞 SHRNA 过氧化物酶体增殖激活受体Γ 激素 股骨头坏死

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糖皮质激素受体表达与特发性血小板减少性紫癜激素抵抗关系 被引量：3

10

作者 王缨 麦惠容 +4 位作者 林琳 袁秀丽 石红松 刘四喜 李长钢 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期714-716,共3页

目的通过研究原发性糖皮质激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿糖皮质激素受体(GR)亚型GRα和GRβ表达水平,以揭示ITP糖皮质激素抵抗的可能机制。方法应用实时荧光定量-PCR法检测18例糖皮质激素敏感型、12例糖皮质激素抵抗型ITP... 目的通过研究原发性糖皮质激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿糖皮质激素受体(GR)亚型GRα和GRβ表达水平,以揭示ITP糖皮质激素抵抗的可能机制。方法应用实时荧光定量-PCR法检测18例糖皮质激素敏感型、12例糖皮质激素抵抗型ITP患儿及10例正常儿童外周血单个核细胞GRα和GRβmRNA的表达水平,同时采用酶免疫分析法测定血清总皮质醇水平。结果①对照组、糖皮质激素敏感组和抵抗组3组之间GRαmRNA的表达水平差异无显著性;对照组和糖皮质激素敏感组的GRβmRNA水平差异无显著性,但糖皮质激素抵抗组的GRβmRNA水平显著高于对照组和糖皮质激素敏感组,差异有显著性(P<0.01)。②总皮质醇水平在对照组与糖皮质激素敏感组之间差异无显著性,但糖皮质激素抵抗组总皮质醇水平明显高于糖皮质激素敏感组,差异有显著性(P<0.01)。结论ITP患儿糖皮质激素抵抗可能与GRβmRNA的表达增高有关。 展开更多

关键词 特发性血小板减少性紫癜 糖皮质激素受体 激素抵抗 儿童

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糖皮质激素通路介导邻苯二甲酸二丁酯对大鼠睾酮合成的抑制作用

11

作者 张晓峰 郑晶 +1 位作者 李姿 张旸 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期710-713,共4页

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）抑制大鼠睾酮（T）合成的作用机制。方法雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为5组，即0．25、0．50、1．00和2．00g/kg DBP剂量组和溶剂对照组，每组16只。经口灌胃，每天1次，连续30d，染毒结束后，每组处... 目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）抑制大鼠睾酮（T）合成的作用机制。方法雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为5组，即0．25、0．50、1．00和2．00g/kg DBP剂量组和溶剂对照组，每组16只。经口灌胃，每天1次，连续30d，染毒结束后，每组处死8只动物，另8只饲养15d后处死。放射免疫法检测血清T和糖皮质激素（GC）水平；RT—PCR法检测11β-羟类固醇脱氢酶（11β—HSD）和类固醇生成急性调控蛋白（StAR）基因表达水平；Western blotting检测糖皮质激素受体（GR）表达水平。结果染毒期，1．00和2．00g/kg DBP剂量组血清T水平分别为（0．260±0．218）和（0．260±0．342）ng／ml，GC水平分别为（13．470±5．661）和（13．740±3．977）ng／ml，对照组血清T水平为（1．045±1．222）ng／ml，GC水平为（9．224±3．496）ng／ml，1．00和2．00g/kg DBP剂量组与对照组比较，差异有统计学意义（tT值分别为-2．295、-2．295，tCC值分别为2．159和2．296，P值均小于0．05）；1，00和2．00g／kg DBP剂量组StAR基因表达水平降低，StAR／β-Actin比值分别为0．657±0．060和0．407±0．033，与对照组（0．871±0．081）比较，差异有统计学意义（t值分别为-3．707和-8．037，P值均小于0．05）；1．00和2．00g/kg DBP剂量组11β—HSD基因表达水平（11β-HSD／β-Actin比值分别为0．538±0．138和0．988±0．133）和GR蛋白表达水平（GR／β-Actin比值分别为0．785±0．106和0．956±0．076）与对照组（0．285±0．106和0．275±0．035）比较，差异有统计学意义（t11β-HSD／β-Actin值分别为2．829、7．860，tGR／β-Actin值分别为8．064和10．77，P值均小于0．05），与DBP剂量呈正相关，r值分别为0．776和0．790。恢复期，DBP各剂量组上述指标与对照组比较差异均无统计学意义。结论DBP能通过GC通路介导对大鼠T合成的抑制作用。 展开更多

关键词 邻苯二甲酸二丁酯 睾酮 糖皮质激素类受体 糖皮质激素

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严重脓毒症大鼠肺内水通道蛋白-1及Na^＋-K^＋-ATP酶变化的研究

12

作者 周涛 樊寻梅 +2 位作者 钱素云 齐宇洁 陈晖 《中国小儿急救医学》 CAS 2007年第3期232-235,共4页

目的探讨严重脓毒症大鼠肺内水通道蛋白-1（AQP-1）及Na^＋-K^＋-ATP酶表达的变化及其在肺水肿形成中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠（160～210g）16只，以抽签方式随机分为两组．即严重脓毒症组和正常对照组，每组8只。间隔5h分两次... 目的探讨严重脓毒症大鼠肺内水通道蛋白-1（AQP-1）及Na^＋-K^＋-ATP酶表达的变化及其在肺水肿形成中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠（160～210g）16只，以抽签方式随机分为两组．即严重脓毒症组和正常对照组，每组8只。间隔5h分两次注射灭活大肠杆菌，建立严重脓毒症大鼠模型。2h后收集肺组织标本，观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分，并采用免疫组化法观察肺内AQP-1、Na^＋-K^＋-ATP酶、糖皮质激素受体（GR）的表达。结果肺损伤生物学标志[肺湿／干重比（g／g）、肺泡灌洗液蛋白水平（mg／L）和肺泡通透指数（10^-3）]，严重脓毒症组（4．76±0．10，278．96±60．45，4．73±0．60）显著高于正常对照组（4．10±0．07，67．46±13．27，1．12±0，15），两组间差异有非常显著性（P〈0．001）；肺损伤病理评分，严重脓毒症组（11．13±1．13）显著高于正常对照组（0．50±0．53），差异有非常显著性（P〈0．001）。肺内AQP-1、Na^＋-K^＋-ATP酶及GR表达面积比严重脓毒症组（0．02±0．02,0．02±0．01，0．04±0．04）显著低于正常对照组（0．09±0．04，0．10±0．06，0．12±0．04），差异有非常显著性（P〈0．001）。指标间相关性分析提示，GR与AQP-1和Na^＋-K^＋-ATP酶表达均存在明显直线正相关关系（r=0．43，P=0．007；r=0．31，P=0．015）。结论严重脓毒症期间，肺内AQP-1及Na^＋-K^＋-ATP酶表达存在下调，是肺水肿形成的原因之一，而二者下调原因可能与GR表达下调有关。 展开更多

关键词 水通道蛋白 NA^+-K^+-ATP酶 糖皮质激素受体 严重脓毒症 肺损伤 水肿

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过氧化物增殖激活受体α激动剂非诺贝特下调大鼠肝脏糖皮质激素受体表达

13

作者 陈香 李明 +6 位作者 孙卫平 毕艳 蔡梦茵 梁华 余秋琼 何晓莹 翁建平 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第46期3276-3279,共4页

目的探讨过氧化物增殖激活受体α（PPAR-α）激动剂非诺贝特对大鼠糖皮质激素受体（GR）表达调节作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组，FE1组（非诺贝特50mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE2组（非诺贝特100mg·kg^-1·... 目的探讨过氧化物增殖激活受体α（PPAR-α）激动剂非诺贝特对大鼠糖皮质激素受体（GR）表达调节作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组，FE1组（非诺贝特50mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE2组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE3组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，2个月），MK886组[同时给予非诺贝特（100mg·kg^-1·d^-1）和PPARa抑制剂MK886（30mg·kg^-1·d^-1），1个月]。检测sD大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织GR基因和蛋白表达水平，同时测定肾上腺11β-羟化酶（CYP11B1）基因表达水平，并以放免法测定大鼠血皮质酮水平。结果非诺贝特显著下调了大鼠肝脏组织GR基因和蛋白质表达水平，FE1、FE2和FE33组GRmRNA水平分别较正常组降低55％、54％、68％，蛋白质表达水平分别降低了28％、77％和99％；并升高肾上腺CYP11B1表达水平及血中皮质酮水平，而MK886完全逆转了非诺贝特的这些效应[正常组、FE1、FE2、FE3、MK886组皮质酮水平分别为（393±23）、（495±44）、（516±18）、（622±93）、（382±37）ng／ml]，提示非诺贝特可抑制肝脏GR表达，并促进肾上腺皮质酮合成增多，这些作用依赖于PPARα激活。结论PPARα激活剂非诺贝特可抑制肝脏GR表达。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 受体 糖皮质激素 负反馈

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高功率微波对大鼠下丘脑和垂体中糖皮质激素受体影响 被引量：7

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作者 孟丽 彭瑞云 +5 位作者 高亚兵 马俊杰 王水明 胡文华 王德文 苏镇涛 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期480-481,484,共3页

目的探讨高功率微波(highpowermicrowave,HPM)辐照后下丘脑与垂体中糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)的变化及其意义。方法采用2～90mWcm2的HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠,分别于照后6h、1、3、7、14d、28d与3月活杀动物,... 目的探讨高功率微波(highpowermicrowave,HPM)辐照后下丘脑与垂体中糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)的变化及其意义。方法采用2～90mWcm2的HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠,分别于照后6h、1、3、7、14d、28d与3月活杀动物,取下丘脑与垂体,采用免疫组化和图像分析技术研究GR在辐照后大鼠下丘脑与垂体中的表达。结果辐照后下丘脑神经元中GR表达减弱。10mWcm2组在6h与1d时较对照组有显著下降(P<0.05),7d后呈恢复趋势;50mWcm2组在1d时有显著下降(P<0.05)。辐照后垂体远侧部内分泌细胞GR表达增强。10mWcm2组在6h时有显著升高(P<0.01),7d后呈恢复趋势;50mWcm2组在1、3d时均有显著升高(P<0.01)。结论一定功率密度的HPM辐照后,下丘脑GR表达下降;垂体GR表达增强;HPA轴负反馈调控紊乱;表明GR参与了HPM辐照后下丘脑垂体肾上腺轴病变的病理生理过程。 展开更多

关键词 微波功率 大鼠 下丘脑 垂体 糖皮质激素受体 辐射损伤

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老年抑郁大鼠血皮质醇与海马皮质醇受体的关系 被引量：7

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作者 宋丽香 单培彦 +3 位作者 孙大龙 于晓琳 叶翔 麻琳 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-84,共4页

目的观察老年大鼠慢性应激后行为学改变、血皮质醇水平及海马内糖皮质激素受体（GR）、盐皮质激素受体（MR）的变化，探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能在老年抑郁症发病机制中的作用。方法老年Wister雄性大鼠随机分为对照组和造... 目的观察老年大鼠慢性应激后行为学改变、血皮质醇水平及海马内糖皮质激素受体（GR）、盐皮质激素受体（MR）的变化，探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能在老年抑郁症发病机制中的作用。方法老年Wister雄性大鼠随机分为对照组和造模组，经过4周慢性应激后造模成功。常规取血清检测皮质醇含量，免疫组化检测海马GR、MR表达。结果造模组大鼠从第2周开始摄食减少，体质量降低，清洁活动减少，旷场得分及糖水摄入量均较对照组降低（P〈0．01）。造模组大鼠血皮质醇含量较对照组升高（P〈0．01）。造模组海马神经元数量较对照组减少，以CA3区最为明显，而DG区无明显改变；海马CA3区GR阳性细胞数减少，MR阳性细胞数未见明显变化。结论慢性应激导致抑郁老年大鼠HPA轴功能紊乱，血皮质醇含量升高，海马神经元受损，海马组织内GR表达量减少。慢性应激导致的HPA轴功能紊乱在抑郁症发病机制中具有重要作用。 展开更多

关键词 海马 抑郁症 盐皮质激素受体 糖皮质激素受体

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连续高强度间歇运动对中年久坐健康男性外周血淋巴细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 刘鸣 夏盈盈 +3 位作者 张淑兰 宋琳 张新 朱荣 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2018年第3期68-75,共8页

目的:研究连续3 d高强度间歇运动(HIIE)和中等强度持续运动(MICE)对外周血淋巴细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:16名中年久坐健康男性分别进行连续3 d HIIE(30 s全力蹬车+4 min间歇,×4组)和MICE(60%6)VO2max持续蹬车40 min)... 目的:研究连续3 d高强度间歇运动(HIIE)和中等强度持续运动(MICE)对外周血淋巴细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:16名中年久坐健康男性分别进行连续3 d HIIE(30 s全力蹬车+4 min间歇,×4组)和MICE(60%6)VO2max持续蹬车40 min),于运动前(pre)、第1 d运动后3 h(post1)、第2 d运动后3 h(post2)、第3 d运动后3 h(post3)和24 h(post24)取静脉血测定淋巴细胞计数、淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞线粒体膜电位(MTP)、超氧阴离子、Caspase-3活性、Bcl-2蛋白表达以及血清可溶性Fas配体(s Fas L)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和皮质醇(CRT)含量。将新鲜淋巴细胞分别与HIIE-pre血清、HIIE-post3血清、糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(MIF)预处理的HIIEpost3血清以及单一介质(分别为L-乳酸、hr IL-6、hr CRP和氢化可的松)在培养基中共孵育24 h,用流式细胞仪观察淋巴细胞凋亡率的变化。结果:淋巴细胞计数及比例在HIIE-post1,MTP和Bcl-2蛋白表达量在post2开始降低(P<0.05),post3达到谷值(P<0.05);淋巴细胞超氧阴离子在HIIE-post1,淋巴细胞凋亡率、Caspase-3活性和血清CRT在post2开始升高(P<0.05),post3达峰值(P<0.05);血清IL-6和CRP在HIIE和MICE后呈脉冲式升高(P<0.05),且HIIE升高幅度低于MICE(P<0.05);HIIE-post24后除Bcl-2蛋白表达仍高于pre(P<0.05)外,其他各指标均恢复(P>0.05)。HIIE-post3血清与淋巴细胞共孵育后细胞凋亡率明显高于pre血清与淋巴细胞共孵育(P<0.05)。单一血清介质与淋巴细胞共孵育显示,L-乳酸、hr IL-6和hr CRP对淋巴细胞凋亡率均无显著性影响(P>0.05),氢化可的松则上调淋巴细胞凋亡率(P<0.05),加入MIF后淋巴细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:1)连续3 d HIIE可诱导中年久坐健康男性外周血淋巴细胞凋亡,建议连续HIIE训练2 d后进行适当调整;2)线粒体氧化应激和皮质醇-糖皮质激素受体信号途径是连续HIIE诱导外周血淋巴细胞凋亡的重要机制。 展开更多

关键词 高强度间歇运动 中等强度持续运动 淋巴细胞凋亡 线粒体 皮质醇 糖皮质激素受体

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