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补肾健脾方调控HIF-1α/BNIP3介导的线粒体自噬影响细胞焦亡改善骨质疏松症的实验研究
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作者 孙鑫 杨芳 +1 位作者 付夜平 方佳琪 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期601-607,共7页
目的探讨补肾健脾方通过调控HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬,影响细胞焦亡,从而改善骨质疏松(OP)大鼠骨状态的分子机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、福善美组、补肾健脾方高、中、低剂量组,除空白组外均采用地塞米松... 目的探讨补肾健脾方通过调控HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬,影响细胞焦亡,从而改善骨质疏松(OP)大鼠骨状态的分子机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、福善美组、补肾健脾方高、中、低剂量组,除空白组外均采用地塞米松建立OP模型,模型建立同时予以药物干预,连续5周,结束后进行相应指标测定。酶联免疫检测法检测大鼠ALP、PINP、IL-1β、IL-18的含量;Micro-CT进行各组大鼠股骨远端三维图像重建并检测骨密度;HE染色进行各组大鼠股骨组织的病理观察;蛋白免疫印迹法检测大鼠股骨组织中线粒体自噬蛋白HIF-1α、BNIP3、p62、LC3蛋白表达情况;检测细胞焦亡关键蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达情况。结果补肾健脾方能够提高骨密度,改善骨组织结构;上调HIF-1α和BNIP3的表达,促进线粒体自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I比值及p62的表达,下调IL-1β、IL-18、ROS表达,抑制NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达。结论补肾健脾方通过调控HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬,抑制细胞焦亡,从而改善骨质疏松大鼠的骨状态。 展开更多
关键词 骨质疏松 补肾健脾方 hif-1α/BNIP3 线粒体自噬 细胞焦亡
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和厚朴酚调节mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路对烟曲霉菌性角膜炎大鼠角膜组织损伤的影响
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作者 王敏 霍楠 +1 位作者 安伟乔 赵军波 《局解手术学杂志》 2026年第2期139-144,共6页
目的探究和厚朴酚(HNK)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)大鼠角膜组织损伤的影响。方法随机将SD大鼠分为Ctrl组(5μL DMSO溶剂)、模型组(5μL DMSO... 目的探究和厚朴酚(HNK)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)大鼠角膜组织损伤的影响。方法随机将SD大鼠分为Ctrl组(5μL DMSO溶剂)、模型组(5μL DMSO溶剂)、低剂量HNK(L-HNK)组(2μg/mL HNK)、中剂量HNK(M-HNK)组(4μg/mL HNK)、高剂量HNK(H-HNK)组(8μg/mL HNK)和mTOR激活剂+H-HNK组(10 mg/kg MHY1485+8μg/mL HNK)。除Ctrl组外,其余组均采用角膜接触镜法制备AFK大鼠模型。裂隙灯显微镜下观察、评估角膜组织损伤程度;平板菌落计数法评估角膜组织中烟曲霉菌含量;HE染色观察角膜组织病理学变化;ELISA检测角膜组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot测定角膜组织中mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果与Ctrl组比较,模型组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05),同时角膜胶原纤维排列紊乱、肿胀,大量炎性细胞浸润,坏死组织脱落;与模型组比较,L-HNK组、M-HNK组、H-HNK组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达减少(P<0.05),角膜组织上述变化均减轻,且H-HNK组减轻最为明显;与H-HNK组比较,mTOR激活剂+H-HNK组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05),角膜组织上述变化均加重。与Ctrl组比较,模型组大鼠角膜组织中mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,H-HNK组大鼠角膜组织中上述蛋白表达均减少(P<0.05);与H-HNK组比较,mTOR激活剂+H-HNK组大鼠角膜组织中上述蛋白表达均增加(P<0.05)。结论HNK能够减轻AFK大鼠角膜组织损伤,可能通过抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路而实现。 展开更多
关键词 和厚朴酚 mTOR/hif-1α/VEGF信号通路 烟曲霉菌性角膜炎 角膜组织损伤
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基于HIF-1α/VEGF通路探讨血竭素抑制结肠癌血管生成的作用及机制
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作者 吴辉渊 李芬芬 张峰浩 《中国医药指南》 2026年第6期55-58,共4页
目的探讨血竭素通过HIF-1α/VEGF通路对结肠癌血管生成的抑制作用及机制。方法采用人结肠癌细胞系(HCT116)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)非接触共培养进行体外实验,使用CCK-8法评估血竭素对HUVECs增殖的影响,并以此计算高剂量和低剂量血... 目的探讨血竭素通过HIF-1α/VEGF通路对结肠癌血管生成的抑制作用及机制。方法采用人结肠癌细胞系(HCT116)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)非接触共培养进行体外实验,使用CCK-8法评估血竭素对HUVECs增殖的影响,并以此计算高剂量和低剂量血竭素作为处理组,与未使用血竭素对照,划痕实验评估细胞水平迁移能力。使用Transwell实验装置分析细胞在三维空间中的迁移扩散特性及侵袭潜能,小管形成实验检测细胞管腔形成能力,WB实验用于检测HIF-1α和VEGF的表达水平。结果血竭素显著抑制了与HCT116共培养的HUVECs迁移和侵袭,血竭素处理组的血管密度低于对照组(P<0.05),且在血竭素组中HIF-1α和VEGF的表达水平显著降低(P<0.05)。相较于低剂量处理组,高剂量血竭素表现出更为显著的生物效应。结论血竭素有效抑制结肠癌的血管生成,其机制可能与抑制HIF-1α/VEGF通路有关。 展开更多
关键词 结肠癌 血竭素 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 血管生成
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补肾痹通方调控HIF-1α信号通路抑制膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制研究
4
作者 梁治权 向文远 +3 位作者 邓迎杰 热米拉·艾买提 张文豪 方锐 《新疆医科大学学报》 2026年第2期153-159,共7页
目的基于缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF-1α)信号通路探讨补肾痹通方对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)大鼠抑制软骨细胞凋亡的作用机制。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,将32只造模成功的KO... 目的基于缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF-1α)信号通路探讨补肾痹通方对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)大鼠抑制软骨细胞凋亡的作用机制。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,将32只造模成功的KOA大鼠随机分为模型组、高剂量组、低剂量组及HIF-1抑制剂组,每组8只,另取8只正常SD大鼠设为空白组。低剂量组和高剂量组分别给予16.34、32.68 g/kg补肾痹通方灌胃,HIF-1抑制剂组在给予32.68 g/kg补肾痹通方灌胃的同时腹腔注射2 mg/kg利非西呱,空白组给予等体积生理盐水灌胃,每天灌胃或注射1次,连续3周。药物干预结束24 h后,脱颈处死各组大鼠,沿髌骨周缘剪开皮肤,完整切取软骨组织。番红固绿染色和大体评分观察关节软骨病理变化;免疫荧光检测大鼠软骨组织Ⅱ型胶原蛋白(Collagen typeⅡ,CollagenⅡ)和骨形态发生蛋白7(Bone morphogenetic protein-7,BMP-7)荧光强度水平;生化检测大鼠软骨组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠软骨组织炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的水平;免疫印记法(Western blot,WB)检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase3)、HIF-1α蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组大鼠关节软骨大体评分升高,软骨细胞减少,基质着色减弱,局部缺损;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达下调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P均<0.05)。与模型组比较,高剂量组关节软骨大体观察评分降低,软骨细胞数量增加,基质染色较正常,潮线较完整;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达上调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。与高剂量组相比,HIF-1抑制剂组关节软骨大体观察评分降低,大鼠软骨破坏程度减轻,基质着色深;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达上调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论补肾痹通方能有效改善KOA大鼠软骨的病理状况,通过HIF-1α通路抑制KOA大鼠软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 补肾痹通方 膝骨关节炎 hif-1α信号通路 凋亡 炎症
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基于CAV1/TGF-β1/HIF-1α信号通路探讨象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复的分子机制
5
作者 段文丽 翦闽涛 +2 位作者 韩秀芳 唐运媛 罗芙蓉 《河北医学》 2026年第2期197-203,共7页
目的:探究象皮生肌膏调节小窝蛋白(CAV1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对肛瘘术后大鼠创面愈合的影响及分子机制。方法:利用大肠埃希菌液感染创面复制肛瘘术后大鼠模型,分为模型组、康复新液组和象皮... 目的:探究象皮生肌膏调节小窝蛋白(CAV1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对肛瘘术后大鼠创面愈合的影响及分子机制。方法:利用大肠埃希菌液感染创面复制肛瘘术后大鼠模型,分为模型组、康复新液组和象皮生肌膏组,每组10只。各组给予不同方式干预,每日1次,持续14d。在第7、14天时分别观察并计算创面愈合率;末次给药结束24h后,ELISA法测定血清中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度;HE和Masson法观察创面组织病理学及胶原沉积情况;免疫荧光法检测创面组织微血管密度(MVD)变化;免疫组化和Western blot法检测创面组织CAV1、TGF-β1、HIF-1α蛋白表达。结果:与模型组大鼠比较,康复新液组和象皮生肌膏组大鼠在干预后的第7、14天创面愈合率升高;血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);创面组织炎症细胞浸润和水肿减轻,胶原沉积率、MVD、CAV1、TGF-β1、HIF-1α蛋白表达升高(P<0.05),其中象皮生肌膏的干预效果较康复新液更加显著(P<0.05)。结论:象皮生肌膏可促肛瘘术后大鼠创面愈合,加速创面组织胶原沉积、血管新生并降低炎症反应,其分子机制可能与激活CAV1/TGF-β1/HIF-1α信号通路相关。 展开更多
关键词 肛瘘 象皮生肌膏 创面愈合 炎症反应 血管新生 CAV1/TGF-β1/hif-1α信号通路
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Hif-1α显著提升2型糖尿病来源ADSCs成骨分化能力
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作者 宋爽 张冠华 +1 位作者 宋应亮 周秦 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第2期165-172,共8页
目的:筛选并验证调控2型糖尿病(T2DM)SD大鼠来源ADSCs成骨分化能力的关键基因。方法:构建T2DMSD大鼠模型,通过口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素耐量试验(ITT)以及胰腺组织切片对所构建的T2DM动物模型进行验证。对正常SD大鼠来源的脂肪间充... 目的:筛选并验证调控2型糖尿病(T2DM)SD大鼠来源ADSCs成骨分化能力的关键基因。方法:构建T2DMSD大鼠模型,通过口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素耐量试验(ITT)以及胰腺组织切片对所构建的T2DM动物模型进行验证。对正常SD大鼠来源的脂肪间充质干细胞(ADSCs)以及T2DM SD大鼠来源的脂肪间充质干细胞(T-ADSCs)进行分离、培养。流式细胞术检测细胞表面标志物、定向成骨及成脂诱导分化,对所分离培养的细胞进行鉴定。对ADSCs及T-ADSCs进行转录组学测试,筛选出可能调控细胞成骨分化能力的关键基因,随后在T-ADSCs中对该关键基因过表达,进而验证其对细胞成骨分化能力的影响。结果:所构建的T2DMSD大鼠血糖值≥16.7mmol/L,OGTT、ITT及胰腺组织切片结果均显示出模型动物符合T2DM特征。所分离的T-ADSCs显微镜下呈纺锤形,高表达CD29、CD44及CD90,低表达CD34及CD45,且可被定向诱导分化成骨或成脂。在T-ADSCs中成骨相关基因及Hif-1α基因表达显著降低,通过过表达Hif-1α,T-ADSCs成骨分化能力得到显著增强。结论:Hif-1α基因表达的显著降低,是造成T-ADSCs成骨分化能力降低的重要原因,过表达Hif-1α显著提升2型糖尿病来源ADSCs成骨分化能力。 展开更多
关键词 T2DMSD大鼠 T-ADSCs hif-1Α
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桂枝-重楼有效组分调控PI3K/AKT/HIF-1α通路抑制子宫腺肌病进展的分子机制
7
作者 曹涵 王欣 +2 位作者 王子璐 刘洋 师伟 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期234-242,共9页
目的探讨桂枝-重楼有效成分联用抑制子宫腺肌病(AM)进展的相关分子机制。方法利用梯度浓度的重楼皂苷(PP)Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ(PPⅠ、PPⅡ、PPⅦ)及桂枝有效成分反式肉桂醛(TCA)分别处理子宫腺肌病原代细胞(AMDC),通过CCK-8法检测药物对AMDC活力... 目的探讨桂枝-重楼有效成分联用抑制子宫腺肌病(AM)进展的相关分子机制。方法利用梯度浓度的重楼皂苷(PP)Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ(PPⅠ、PPⅡ、PPⅦ)及桂枝有效成分反式肉桂醛(TCA)分别处理子宫腺肌病原代细胞(AMDC),通过CCK-8法检测药物对AMDC活力的影响;正交实验筛选PPⅡ与TCA最佳配比(简称PT),Transwell检测细胞侵袭、迁移能力;网络药理学筛选出PT治疗AM的关键通路;利用梯度浓度的PT腹腔注射ICR小鼠30 d,评价药物的安全性;他莫昔芬滴喂新生ICR雌鼠建立AM模型小鼠,设置空白组、西药对照组、模型组、1/2PT剂量组和PT剂量组,按分组干预30 d后,HE染色法观察小鼠子宫形态学改变;免疫组化法检测子宫组织中p-PI3K、p-AKT、HIF-1α和CD31的表达水平改变。结果PPs中PPⅡ抑制AMDC细胞活力效果最佳;与PPⅡ和TCA单独使用相比,PT联合应用抑制AMDC细胞的侵袭和迁移效果更明显;网络药理学分析提示PI3K/AKT/HIF-1α通路是PT联用治疗AM的关键通路;梯度浓度的PT处理小鼠未见明显损伤;HE染色结果发现,PT可减少AM模型小鼠子宫内膜腺体向肌层侵袭的数量;免疫组化结果表明,PT能够降低子宫腺肌病小鼠子宫组织中p-PI3K、p-AKT、HIF-1α和CD31的表达水平(P<0.05)。结论PT联用通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路降低腺体向肌层的侵袭,延缓AM进展。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 重楼皂苷Ⅱ 反式肉桂醛 PI3K/AKT/hif-1α通路
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电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路改善脑缺血大鼠脑损伤的研究
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作者 车宏 唐玥 +2 位作者 曾庆红 刘璨 郁洁 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期372-377,共6页
目的探讨电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1信号通路诱导线粒体自噬,减轻大鼠脑缺血损伤的机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术、模型、电针、HIF-1α激动剂(DMOG)、电针+DMOG组。线栓法建立MCAO模型,电针组大鼠予“百会”“内关”穴电针... 目的探讨电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1信号通路诱导线粒体自噬,减轻大鼠脑缺血损伤的机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术、模型、电针、HIF-1α激动剂(DMOG)、电针+DMOG组。线栓法建立MCAO模型,电针组大鼠予“百会”“内关”穴电针治疗,药物组大鼠予DMOG 40mg/kg腹腔注射。Zea-Longa评分评估神经功能,TTC染色测定梗死面积,尼氏染色观察神经元损伤,Western blot检测HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及LC3-Ⅱ蛋白表达,电镜观察线粒体自噬。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分和脑梗死面积显著增加(P<0.05,P<0.01),线粒体出现肿胀和空泡化,自噬溶酶体形成,尼氏小体丢失严重,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及LC3-Ⅱ蛋白表达均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,电针组、DMOG组及电针+DMOG组神经功能评分和脑梗死面积均显著改善(P<0.05,P<0.01),线粒体损伤减轻,自噬小体增多,尼氏小体丢失减少,上述蛋白表达进一步升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路增强线粒体自噬,进而缓解脑缺血大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 电针 缺血性脑卒中 hif-1α/BNIP3/Beclin-1 线粒体自噬
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基于SIRT3/HIF-1α/NF-κB信号通路探讨润目地黄汤对围绝经期干眼肝肾阴虚证大鼠的影响
9
作者 田赛男 马巍 +6 位作者 陈瑶 曹誉 刘桂成 刘培 雷峻显 彭清华 彭俊 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期201-210,共10页
目的:基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨润目地黄汤(RMDHD)治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证的机制。方法:60只SD雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,玻璃酸钠滴眼液组,RMDHD低、中... 目的:基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨润目地黄汤(RMDHD)治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证的机制。方法:60只SD雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,玻璃酸钠滴眼液组,RMDHD低、中、高剂量组(RMDHD-L、M、H组,5.625、11.25、22.50 g·kg^(-1)),每组10只,除假手术组外,其余各组均行双侧卵巢切除术,并予以0.1%苯扎氯铵滴眼液滴眼联合长期慢性激怒法建立围绝经期干眼肝肾阴虚证模型,造模第11周开始给药,连续21 d。观察并记录各组大鼠一般情况、网屏实验评分、泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清活性氧(ROS)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E_(2))和孕酮(PROG)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠泪腺、角膜、子宫病理情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测大鼠泪腺SIRT3、HIF-1α、磷酸化(p)-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化法(IHC)检测大鼠泪腺炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:造模后,除假手术组外,各组间差异无统计学意义,与假手术组比较,其余各组行动迟缓、反应迟钝、易激怒,体质量下降,肛温升高,网屏实验评分下降,泪液分泌量减少,泪膜破裂时间明显缩短(P<0.05);给药后,与模型组比较,玻璃酸钠滴眼液组和各给药组大鼠,一般情况较治疗前改善,泪液分泌量明显增加(P<0.05),泪膜破裂时间明显延长(P<0.05),网屏实验评分明显升高(P<0.05),血清ROS、FSH水平明显下降,E_(2)、PROG水平明显升高(P<0.05),角膜及泪腺、子宫病理损伤较前改善,泪腺组织SIRT3、HIF-1α蛋白表达明显上调(P<0.05),p-NF-κB p65、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:RMDHD能增加围绝经期肝肾阴虚证干眼模型大鼠的泪液分泌量、泪膜破裂时间,改善泪腺及角膜损伤,缓解干眼,其机制可能与调控SIRT3/HIF-1α/NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减少眼表组织损伤有关。 展开更多
关键词 润目地黄汤 围绝经期干眼 肝肾阴虚证 沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子-1α(hif-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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缢蛏HIF-1和PHD2基因鉴定及其在低氧胁迫下的表达
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作者 李治平 姚璐 +2 位作者 吕丽媛 董迎辉 任建峰 《水产学报》 北大核心 2026年第2期65-76,共12页
【目的】了解缢蛏在低氧环境下HIF信号通路在代谢和能量平衡调节等方面的作用。【方法】利用PCR技术克隆了缢蛏HIF信号通路中的4个关键基因HIF-1α、HIF-1β、PHD2A和PHD2B,对其编码蛋白的理化性质和结构域进行预测,并对其系统发育关系... 【目的】了解缢蛏在低氧环境下HIF信号通路在代谢和能量平衡调节等方面的作用。【方法】利用PCR技术克隆了缢蛏HIF信号通路中的4个关键基因HIF-1α、HIF-1β、PHD2A和PHD2B,对其编码蛋白的理化性质和结构域进行预测,并对其系统发育关系进行分析。【结果】HIF-1包含典型的HLH、PAS、PAC、C-TAD结构域,HIF-1α特有ODDD和N-TAD结构域,ScPHD2含有zf-MYND和P4Hc结构域;不同于其他无脊椎动物,贝类包括缢蛏PHD2具有2个拷贝。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术对HIF-1和PHD2在不同发育阶段、成体不同组织和低氧(0.5和2.0 mg/L)及干露(21℃和4℃干露)胁迫下的表达水平进行分析。结果显示,缢蛏HIF-1和PHD2在卵子时期便开始表达,在检测的6个组织中ScHIF-1α的表达水平高于其他基因,且在鳃中表达量最高,肝胰腺次之,而ScPHD2A和ScPHD2B在6个组织的表达量均较低。低氧胁迫下,ScHIF-1α、ScPHD2表达量显著上调,且均在0.5 mg/L胁迫24 h达到最大值,而ScHIF-1β表达量变化不显著。干露胁迫下,ScHIF-1β表达量变化不显著,ScHIF-1α、ScPHD2表达量显著上调,并同时在4℃干露36 h表达量达到最大值。【结论】ScHIF-1和ScPHD2分别具备典型的HIF和PHD家族特征,且在低氧条件下表达量升高,表明其可能参与了缢蛏低氧胁迫后应答过程。研究结果为深入开展缢蛏低氧信号通路和低氧适应机制研究提供了数据基础和参考价值。 展开更多
关键词 缢蛏 hif-1 PHD2 低氧 干露 基因表达
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雷公藤多苷调控HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2通路改善大鼠肾病综合征的机制研究
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作者 陶伊璠 宋纯东 +4 位作者 王旭 张冲 苏颖 郏溪栋 姜浩然 《中国药房》 北大核心 2026年第5期602-606,共5页
目的研究雷公藤多苷(TWM)对大鼠肾病综合征的改善作用机制。方法采用尾静脉注射阿霉素的方法复制肾病综合征模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分为模型组(蒸馏水)、泼尼松组(10 mg/kg)和TWM高、低剂量组(10、5 mg/kg),另设置不造模的空白... 目的研究雷公藤多苷(TWM)对大鼠肾病综合征的改善作用机制。方法采用尾静脉注射阿霉素的方法复制肾病综合征模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分为模型组(蒸馏水)、泼尼松组(10 mg/kg)和TWM高、低剂量组(10、5 mg/kg),另设置不造模的空白组(蒸馏水),每组9只。各组大鼠灌胃相应药液/蒸馏水,每天1次,连续6周。观察大鼠肾组织病理学形态;检测大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)和血清中生化指标[白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)]水平;检测大鼠肾组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平;检测大鼠肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/微小RNA-155-5p(miR-155-5p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肾组织结构紊乱,肾小球少量坏死,肾小管上皮细胞水肿;24 h-UTP,血清中SCr、BUN、CHOL、TG水平,肾组织中MDA水平,肾组织中HIF-1α、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)mRNA和蛋白表达水平以及miR-155-5p表达水平均显著升高(P<0.05);血清中ALB水平、肾组织中SOD水平以及Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TWM高、低剂量组大鼠肾损伤明显改善,上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论TWM可通过调控HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2信号通路,减轻氧化应激损伤,从而改善大鼠肾病综合征。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 肾病综合征 氧化应激 hif-1α/miR-155-5p/Nrf2信号通路
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血清HIF-1α和UCH-L1对早产儿脑损伤的诊断价值
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作者 张玉真 孙丹辉 +3 位作者 尹慧娟 徐力平 张亚男 徐瑾 《宁夏医学杂志》 2026年第1期36-39,共4页
目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)在早产儿脑损伤(BIPI)中的诊断价值。方法选取100例早产儿为研究对象,其中40例BIPI患儿作为脑损伤组(BIPI组),同期出生的60例无脑损伤的早产儿作为非脑损伤组,分析... 目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)在早产儿脑损伤(BIPI)中的诊断价值。方法选取100例早产儿为研究对象,其中40例BIPI患儿作为脑损伤组(BIPI组),同期出生的60例无脑损伤的早产儿作为非脑损伤组,分析2组早产儿的临床特征、头颅超声影像及磁共振成像检查结果。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组早产儿出生后第1、3、7 d血清HIF-1α和UCH-L1浓度,构建受试者工作特征(ROC)曲线评估血清HIF-1α和UCH-L1表达水平对BIPI的诊断价值。随访早产儿纠正胎龄6个月神经发育情况。结果BIPI组患儿生后第1、3、7 d的血清HIF-1α和UCHL-1表达水平均高于非脑损伤组(P<0.05),早产儿出生第1、3、7 d联合检测血清HIF-1α和UCH-L1表达水平对BIPI预测的AUC分别为0.887、0.952、0.875,其预测价值优于单项预测。预后不良的BIPI患儿血清HIF-1α和UCHL-1表达水平高于预后良好的BIPI患儿(P<0.05)。BIPI患儿出生第1、3、7 d联合检测血清HIF-1α和UCH-L1表达水平对不同预后的AUC分别为0.934、0.959、0.803,同样优于单项预测。结论血清中HIF-1α和UCH-L1表达与早产儿脑损伤及预后评估有关,两者联合指标具有诊断价值。 展开更多
关键词 早产儿 脑损伤 缺氧诱导因子-1Α 泛素羧基末端水解酶-L1
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健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路表达的影响
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作者 王晓雨 李冀 +3 位作者 付强 付殷 韩东卫 胡晓阳 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期84-90,共7页
目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食... 目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食组48只,分别予普通饲料和高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型。模型复制成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝方高、低剂量组,分别以相应药物灌胃6周。检测大鼠血脂及肝功能相关指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)],HE染色观察肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质蓄积情况,ELISA检测肝组织脂质代谢酶甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合酶(FASN)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)含量,RT-PCR检测肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数明显升高(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显升高(P<0.01),血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显降低(P<0.01);肝组织出现明显脂肪变性,脂质蓄积增多,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾疏肝方高剂量组、辛伐他汀组大鼠肝湿重、肝指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显降低,血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性减轻,脂质蓄积减少,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论健脾疏肝方可能通过抑制NAFLD模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路相关分子表达调控脂质代谢关键酶SREBP-1c、FASN、HMGCR、LDLR水平,改善脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,发挥治疗NAFLD作用。 展开更多
关键词 健脾疏肝方 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成 PI3K/AKT/hif-1α信号通路 大鼠
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鱼酱排毒合剂调控HIF-1信号通路改善慢性鼻窦炎氧化应激的作用机制
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作者 王亚萍 李玲珑 +4 位作者 熊娟 舒福 林瑛 幸雪瑶 张锋 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第3期461-468,共8页
目的探究鱼酱排毒合剂(YJPDHJ)调控HIF-1信号通路改善慢性鼻窦炎(CRS)氧化应激的作用机制。方法OVA+AP滴鼻建立CRS小鼠模型,分为对照组(NC)、模型组(MC)、阳性药地塞米松组(Dexa)、鱼酱排毒合剂低剂量组(YJ-L)、高剂量组(YJ-H);0.4 mmo... 目的探究鱼酱排毒合剂(YJPDHJ)调控HIF-1信号通路改善慢性鼻窦炎(CRS)氧化应激的作用机制。方法OVA+AP滴鼻建立CRS小鼠模型,分为对照组(NC)、模型组(MC)、阳性药地塞米松组(Dexa)、鱼酱排毒合剂低剂量组(YJ-L)、高剂量组(YJ-H);0.4 mmol/L叔丁基过氧化氢(TBHP)处理人鼻粘膜上皮细胞(HNEpCs)构建细胞模型。CCK-8法检测细胞活力、HE染色观察小鼠鼻腔,蛋白质印迹、qPCR检测炎症因子、HIF-1信号通路相关蛋白及基因表达,测定氧化应激指标。结果与MC组比较,Dexa组、YJ-H和YJ-L组小鼠鼻腔病理结构改善,炎性细胞浸润减少,炎症因子IL-4、IL-5、IL-13表达受抑制,氧化应激状态缓解,且YJ-H组效果优于YJ-L组。鱼酱排毒合剂呈剂量依赖性降低细胞内ROS、GSSH/GSH和MDA水平,增强SOD和CAT活性,抑制HIF-1α、VEGF和VEGF2蛋白表达。结论鱼酱排毒合剂通过调节HIF-1信号通路缓解CRS的炎症反应和氧化应激,抑制疾病病理发展。 展开更多
关键词 鱼酱排毒合剂 氧化应激 慢性鼻窦炎 hif-1信号通路
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扁蓄苷通过调控HIF-1α/SLC7A11/GPX4信号通路介导的铁死亡抑制心肌缺血再灌注损伤
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作者 殷人麟 叶宗伟 +2 位作者 沈峻 陈伟翔 蒋廷波 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第3期459-467,共9页
探究扁蓄苷(avicularin,AVL)抑制铁死亡缓解心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及分子机制。首先大鼠分为3组,即假手术(Sham)组、I/R组和AVL组。通过心电监护观察大鼠的心电图;ELISA法检测B型利钠肽(B-type natriureti... 探究扁蓄苷(avicularin,AVL)抑制铁死亡缓解心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及分子机制。首先大鼠分为3组,即假手术(Sham)组、I/R组和AVL组。通过心电监护观察大鼠的心电图;ELISA法检测B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)和肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)含量;心脏超声检测左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)和左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV);HE法检测心肌组织病理特征;透射电镜观察线粒体超微结构;试剂盒检测组织还原型/氧化型谷胱甘肽(glutathione/glutathione disulfide,GSH/GSSG)比值、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和Fe^(2+)含量;蛋白免疫印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达情况;使用HIF-1α的抑制剂利非西呱验证AVL对HIF-1α/SLC7A11/GPX4信号通路的作用。结果显示,与I/R组比较,AVL显著改善了心肌组织病理改变和线粒体超微结构;降低了BNP、cTnT、LVESV、MDA、Fe^(2+)水平和ACSL4蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01);升高了LVEF、LVFS、GSH/GSSG水平和GPX4、SLC7A11、FTH1、HIF-1α蛋白表达水平(P<0.01);LVEDV无明显变化(P>0.05);与AVL组比较,使用利非西呱后升高了Fe^(2+)、MDA、BNP和cTnT水平(P<0.05或P<0.01),降低了HIF-1α、SLC7A11和GPX4的蛋白表达水平(P<0.01)。上述研究结果表明AVL可能通过激活HIF-1α/SLC7A11/GPX4信号通路,抑制铁死亡,从而缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 扁蓄苷 心肌缺血再灌注损伤 hif-1α/SLC7A11/GPX4信号通路 铁死亡
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银黄洗剂对糖尿病溃疡大鼠IL-18、TNF-α及HIF-1α/VEGF通路的影响
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作者 王培宇 贾振 +1 位作者 高杰 梁学威 《中医药学报》 2026年第2期15-21,共7页
目的:探讨银黄洗剂对糖尿病溃疡大鼠创面的治疗效果及机制。方法:采用高糖高脂饮食+一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型;手术+50%冰醋酸刺激建立糖尿病大鼠皮肤溃疡模型;将成模大鼠随机分为模型组、银黄洗剂组和康复新... 目的:探讨银黄洗剂对糖尿病溃疡大鼠创面的治疗效果及机制。方法:采用高糖高脂饮食+一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型;手术+50%冰醋酸刺激建立糖尿病大鼠皮肤溃疡模型;将成模大鼠随机分为模型组、银黄洗剂组和康复新液组,每组12只,正常SD大鼠12只作为对照组。对照组和模型组大鼠溃疡面用浸生理盐水的纱布块敷盖;银黄洗剂组大鼠溃疡面用浸银黄洗剂药液的纱布块敷盖;康复新液组大鼠溃疡面用浸康复新液的纱布块敷盖。各组每日换药1次,连续给药28 d。在给药14 d、28 d时,各组随机选取6只大鼠,观察大鼠一般状态、体质量、空腹血糖、溃疡面积和溃疡愈合率,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果:第14、28天时,与对照组比较,模型组大鼠溃疡面积更大,溃疡愈合率低,炎症因子水平高,相关蛋白表达量降低(P<0.05);第14、28天时,与模型组相比,银黄洗剂组和康复新液组大鼠溃疡面积更小,溃疡愈合率高,炎症因子水平低,相关蛋白表达量高(P<0.05);第14、28天时,银黄洗剂组大鼠溃疡面积小于康复新液组(P<0.01),溃疡愈合率大于康复新液组(P<0.01),炎症因子水平低于康复新液组(P<0.01),相关蛋白表达量高于康复新液组(P<0.01)。结论:银黄洗剂可通过抑制炎症因子及调节HIF-1α/VEGF信号通路,促进缺血创面血管生成,加速创面组织愈合,缩短糖尿病溃疡治疗周期,起到治疗糖尿病溃疡创面的作用。 展开更多
关键词 银黄洗剂 糖尿病溃疡 IL-18 TNF-Α hif-1α/VEGF通路
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A Ni(Ⅱ)metal-organic framework based on the 4,4′-biphenyldicarboxylic acid ligand and its adsorption performance for tetracycline
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作者 LIN Chuansong ZHANG Chuqing LI Shixiong 《无机化学学报》 北大核心 2026年第3期593-605,共13页
In this study,a nickel-based MOF{(NH_(2)(CH_(3))_(2))_(2)[Ni_(3)(O)(L)3(NH(CH_(3))_(2))_(3)]}_(n)(Ni_(3)-MOF),with pore sizes of approximately 1.6 nm×1.6 nm,was synthesized by reacting 4,4′-biphenyldicarboxylic ... In this study,a nickel-based MOF{(NH_(2)(CH_(3))_(2))_(2)[Ni_(3)(O)(L)3(NH(CH_(3))_(2))_(3)]}_(n)(Ni_(3)-MOF),with pore sizes of approximately 1.6 nm×1.6 nm,was synthesized by reacting 4,4′-biphenyldicarboxylic acid(H_(2)L)with Ni(NO_(3))_(2)·6H_(2)O in an N,N-dimethylformamide(DMF)solution.The nanoscale adsorbent Ni_(3)-MOF-N with a particle diameter of approximately 200 nm was prepared using Ni_(3)-MOF.It exhibited a maximum equilibrium tetracycline(TC)adsorption capacity of 358.2 mg·g^(-1)at its isoelectric point(pH=6.50),outperforming most reported MOF-based adsorbents.This exceptional performance is likely attributed to the well-matched pore size of Ni_(3)-MOF-N(1.6 nm×1.6 nm)and the molecular dimensions of TC(0.8 nm×1.2 nm),combined with the presence of partial Ni(Ⅱ)sites on the surface of Ni_(3)-MOF-N.These features collectively facilitate effective TC adsorption through a combination of pore filling,electrostatic attraction,hydrogen bonding,surface complexation,andπ-πinteractions.Recycling experiments demonstrated that Ni_(3)-MOF-N possesses excellent structural stability and consistent adsorption performance.CCDC:2481791,Ni_(3)-MOF. 展开更多
关键词 metal-organic framework ADSORPTION TETRACYCLINE wastewater treatment
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菝葜皂苷元靶向HIF1α蛋白稳定性抑制结直肠癌糖代谢重编程的作用机制
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作者 詹向荣 彭文康 +5 位作者 杨芳 刘莹 张旭 陈迎丽 司渊 张亮 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期163-172,共10页
探讨菝葜皂苷元(SSG)对结直肠癌(CRC)的作用及分子机制。用不同浓度的SSG处理HRT-18细胞和HCT116细胞后,通过CCK-8法、实时无标记细胞分析(RTCA)技术、平板克隆形成实验、高内涵成像分析技术及Seahorse糖酵解压力测试分析SSG对CRC细胞... 探讨菝葜皂苷元(SSG)对结直肠癌(CRC)的作用及分子机制。用不同浓度的SSG处理HRT-18细胞和HCT116细胞后,通过CCK-8法、实时无标记细胞分析(RTCA)技术、平板克隆形成实验、高内涵成像分析技术及Seahorse糖酵解压力测试分析SSG对CRC细胞增殖、迁移及糖酵解的影响;乳酸检测试剂盒、三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测SSG作用下细胞内乳酸释放及ATP含量的变化;利用qPCR和蛋白免疫印迹法检测SSG对糖酵解关键基因缺氧诱导因子1α(HIF1α)转录水平和蛋白表达的影响;靶点稳定性药物亲和反应实验鉴定SSG与HIF1α的直接结合作用;通过UbiBrowser数据库、微量热泳动实验及分子对接筛选并验证介导HIF1α降解的E3泛素连接酶。结果发现,SSG剂量依赖性显著抑制CRC细胞的增殖、克隆形成,SSG对HRT-18和HCT116细胞的24 h半数抑制浓度是6.275、7.029μmol·L^(-1)。2、4、6μmol·L^(-1) SSG处理24 h后,HRT-18和HCT116细胞克隆形成率均明显减少。高内涵成像结果显示,SSG能显著抑制CRC细胞的迁移能力。Seahorse糖酵解压力测定和乳酸、ATP水平检测结果显示,SSG对CRC细胞的基础糖酵解水平、糖酵解能力、糖酵解储备、乳酸释放和ATP含量均起到抑制作用。qPCR和蛋白免疫印迹法检测发现,SSG对HIF1α的mRNA的表达无明显影响,但能下调HIF1α的蛋白表达。靶点稳定性药物亲和反应实验发现SSG与HIF1α存在直接结合。UbiBrowser数据库分析出介导HIF1α的5种E3泛素连接酶。微量热泳动实验及分子对接结果显示,SSG促进E3泛素连接酶F框/WD40域蛋白(FBXW7)与HIF1α的结合。综上表明,SSG通过靶向促进HIF1α蛋白发生FBXW7介导的蛋白酶体降解,抑制CRC细胞糖代谢重编程来发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 菝葜皂苷元 结直肠癌 hif 糖代谢重编程
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A three-dimensional zinc(Ⅱ)metal-organic framework based on nitrogen-containing ligands for the detection of 2,4-dinitrophenylhydrazine and tetracycline
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作者 WANG Xuetian WANG Jijiang +3 位作者 TANG Long YUE Erlin WANG Xiao ZHANG Yuqi 《无机化学学报》 北大核心 2026年第4期861-871,共11页
A metal-organic framework{[Zn(L)_(0.5)(1,2,4,5-tpb)_(0.5)]·DMF·3H_(2)O}_(n)(1)was synthesized by solvothermal reaction,where H4L=5,5'-(ethane-1,2-diyl)diisophthalic acid,and 1,2,4,5-tpb=1,2,4,5-tetra(pyr... A metal-organic framework{[Zn(L)_(0.5)(1,2,4,5-tpb)_(0.5)]·DMF·3H_(2)O}_(n)(1)was synthesized by solvothermal reaction,where H4L=5,5'-(ethane-1,2-diyl)diisophthalic acid,and 1,2,4,5-tpb=1,2,4,5-tetra(pyridin-4-yl)benzene.The analysis of the single crystal structure indicates that L^(4-)and 1,2,4,5-tpb are connected with Zn(Ⅱ)to form a 2D layered structure,and the layers are linked by 1,2,4,5-tpb to form a 3D structure.1 can be used as a highly selective fluorescent probe for the detection of 2,4-dinitrophenylhydrazine(DNP)and tetracycline(TET),and the detection limits were 0.013 and 0.31μmol·L^(-1),respectively.1 was applied successfully to the determination of TET content in the Yanhe River water sample.CCDC:2466221. 展开更多
关键词 metal-organic frameworks Zn(Ⅱ) crystal structure fluorescent sensing
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白藜芦醇介导HIF-1α/SLC2A1信号通路抑制糖酵解改善缺氧诱导的小胶质细胞M1极化
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作者 王顺 毛婀娜 +1 位作者 肖淑媛 倪训然 《解剖科学进展》 2026年第1期1-4,共4页
目的探讨白藜芦醇对缺氧诱导的BV2细胞M1极化的影响及机制。方法BV2细胞分为对照组(Control组)、缺氧组(Hypoxia组)、白藜芦醇低剂量组(Res-L组)和白藜芦醇高剂量组(Res-H组)。免疫荧光检测细胞中iNOS和Arg-1的阳性率;RT-qPCR检测细胞中... 目的探讨白藜芦醇对缺氧诱导的BV2细胞M1极化的影响及机制。方法BV2细胞分为对照组(Control组)、缺氧组(Hypoxia组)、白藜芦醇低剂量组(Res-L组)和白藜芦醇高剂量组(Res-H组)。免疫荧光检测细胞中iNOS和Arg-1的阳性率;RT-qPCR检测细胞中CD86和CD206 mRNA表达;ELISA检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β和IL-10水平;相关试剂盒检测细胞葡萄糖摄取和乳酸产生;Western blot检测细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结果白藜芦醇降低缺氧处理的小胶质细胞iNOS阳性率、细胞中CD86 mRNA表达以及细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β水平,增加细胞Arg-1阳性率、细胞中CD206 mRNA表达以及细胞培养液上清中IL-10水平,降低细胞葡萄糖摄取和乳酸产生,下调细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结论白藜芦醇抑制缺氧诱导的小胶质细胞M1极化并促进小胶质细胞M2极化,其机制可能与抑制HIF-1α/SLC2A1信号通路介导的小胶质细胞糖酵解增强有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 小胶质细胞极化 缺氧 糖酵解 hif-1α/SLC2A1信号通路
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