期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10,572篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
电针对原发性痛经大鼠A20/NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路的影响
1
作者 薛晓 刘鑫 +10 位作者 刘余 黄艳 江钰 李海英 金浩霖 岳铭坤 夏飞雁 杜政泉 李婧美 邓琪 唐艳华 《针刺研究》 北大核心 2026年第2期161-168,共8页
目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组... 目的:探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经(PDM)大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白(GSDMD)信号通路的影响。方法:雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组、布洛芬组,6只/组。苯甲酸雌二醇和缩宫素联合构建PDM模型。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”,每次20 min,每日1次,连续10 d。布洛芬组从造模开始用布洛芬溶液(0.8 mL/只)灌胃治疗,1次/d,连续治疗10 d。扭体反应观察大鼠行为学;HE染色观察子宫病理改变;ELISA法检测血清炎性因子前列腺素F2α(PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组大鼠子宫组织A20、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、GSDMD、Gasdermin D氮端结构域(GSDMD-N)蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠扭体次数和评分均增加(P<0.05,P<0.01),并出现扭体潜伏期(P<0.01);与模型组比较,电针组与布洛芬组大鼠扭体次数、评分均降低(P<0.05),且扭体潜伏期增长(P<0.01)。空白组子宫组织的黏膜上皮层完整,无明显水肿;模型组大量宫腔上皮坏死,子宫内膜伴有严重的水肿,中性粒细胞增多;电针组和布洛芬组子宫内膜水肿和炎性病理损伤明显缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量下降(P<0.01);与模型组比较,电针组血清PGF2α、TNF-α含量,子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平均降低(P<0.05,P<0.01),A20蛋白表达量升高(P<0.01)。电针组与布洛芬组上述指标相比差异无统计学意义。结论:电针对PDM大鼠的抗炎机制可能与其启动A20介导的NF-κB信号通路负反馈调控途径,抑制NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 泛素编辑酶 核转录因子-ΚB 炎性反应
原文传递
TNF-α、NF-κB信号通路对AECOPD患者预后的预测价值
2
作者 赵娜 徐宏伟 +2 位作者 尹虹雷 王雨 张晓菁 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2026年第2期236-241,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取2022年10月—2023年10月在黑龙江省医院南岗分院就诊的AECOPD患者80例作为研究对象(急性加重期组),另... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取2022年10月—2023年10月在黑龙江省医院南岗分院就诊的AECOPD患者80例作为研究对象(急性加重期组),另选取稳定期COPD患者40例为对照组。检测所有研究对象的血清TNF-α、NF-κB水平,随访6个月,采用回归分析探讨TNF-α/NF-κB信号通路对AECOPD患者预后的影响。结果急性加重期组血清TNF-α[(52.36±10.25)pg/mL vs.(25.36±7.39)pg/mL]、NF-κB[(1.68±0.48)ng/mL vs.(1.25±0.41)ng/mL]水平均高于对照组(t=14.525、4.848,均P<0.05);感染性组患者TNF-α[(58.36±11.28)pg/mL vs.(42.16±9.82)pg/mL]及NF-κB[(1.82±0.43)ng/mL vs(1.45±0.39)ng/mL]水平高于非感染组(t=6.401、3.789,均P<0.05);随访6个月后,急性加重期组预后不良率为31.25%(25/80)。多因素Logistic回归分析显示,TNF-α(OR=1.137,95%CI:1.026~1.259)、NF-κB(OR=1.257,95%CI:1.039~1.396)水平升高是AECOPD患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05);TNF-α、NF-κB联合白细胞介素(IL)-1β、IL-6预测AECOPD患者预后不良的受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.905(95%CI:0.833~0.977)。结论TNF-α、NF-κB信号通路在AECOPD患者中处于激活状态,血清TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6水平升高可作为预测AECOPD患者预后不良的指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB 预后
暂未订购
光暴露对心力衰竭模型大鼠神经递质释放的影响及其分子机制
3
作者 阮琳 李佳 +5 位作者 施丽南 朱红 吴东宁 郑迪 李雨鹏 赵妍 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第18期4649-4662,共14页
背景:心力衰竭发生发展与神经内分泌系统的异常激活密切相关。研究表明光暴露能够降低大鼠大脑中的多巴胺水平,进一步增强下丘脑室旁核内多巴胺能神经元的活动,从而促进促肾上腺皮质激素释放因子的释放。现并无直接证据证实光暴露会诱... 背景:心力衰竭发生发展与神经内分泌系统的异常激活密切相关。研究表明光暴露能够降低大鼠大脑中的多巴胺水平,进一步增强下丘脑室旁核内多巴胺能神经元的活动,从而促进促肾上腺皮质激素释放因子的释放。现并无直接证据证实光暴露会诱发心力衰竭。目的:探究光暴露对心力衰竭模型大鼠神经递质释放的影响及其分子机制,并进行细胞学验证。方法:①动物实验:将行心力衰竭造模的SD大鼠分为模型组、光暴露模型组、光暴露治疗组,将假手术大鼠分为光暴露对照组和空白组,每组各6只。8周实验结束后,使用ELISA检测光暴露对心衰大鼠血清神经递质、激素水平的影响,苏木精-伊红染色观察心脏病理变化;Western Blot检测核因子E2相关因子2/血红素氧化酶1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1信号通路的调节作用。②细胞实验:将小鼠心肌细胞(HL-1细胞)分为空白组、5-羟色胺高剂量对照组(5-羟色胺500 mg/mL)、脂多糖低剂量组(脂多糖1μg/mL)、脂多糖+5-羟色胺高剂量组(5-羟色胺500 mg/mL+脂多糖1μg/mL)、ML385组(脂多糖1μg/mL+5-羟色胺500 mg/mL+核因子E2相关因子2抑制剂ML385为2.5μg/mL)、白藜芦醇组(脂多糖1μg/mL+5-羟色胺500 mg/mL+核因子E2相关因子2激动剂白藜芦醇30μg/mL),干预36 h,考察各干预条件对于细胞增殖的影响,利用Western Blot方法,验证5-羟色胺对HL-1细胞核因子E2相关因子2/血红素氧化酶1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1信号轴的影响。结果与结论:①光暴露能提升心力衰竭模型大鼠血清中的去甲肾上腺素和5-羟色胺水平,加剧心脏损伤;光暴露模型组及模型组心肌组织病理均呈现了明显的损伤,细胞出现了肿胀、核皱缩、空泡等现象;光暴露治疗组大鼠心肌细胞的损伤得到了明显的缓解;光暴露对照组的血管紧张素转换酶2蛋白表达低于空白组(P<0.05)而高于模型组(P<0.05),而Mas、c-fos及血红素氧化酶1表达与空白组相比虽有所下调,但差异无显著性意义(P>0.05)。在光暴露模型组中,血管紧张素转换酶2、Mas、核因子E2相关因子2及血红素氧化酶1蛋白表达均较空白组显著下调(P<0.05)。与光暴露模型组相比,光暴露治疗组中核因子E2相关因子2/血红素氧化酶1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1信号通路相关蛋白表达均明显上调(P<0.05)。②细胞实验显示5-羟色胺增加了脂多糖所致的心肌细胞损伤,且该损伤效应与核因子E2相关因子2/血红素氧化酶1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1信号通路的抑制相关。结论:过度的光暴露可能通过调节神经递质组成,介导核因子E2相关因子2/血红素氧化酶1/磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1信号通路,加速心力衰竭的进程。 展开更多
关键词 光暴露 心力衰竭 神经递质 5-羟色胺 心肌细胞损伤 核因子E2相关因子2
暂未订购
人参总次苷调控PGC1α信号通路改善心梗后大鼠心肌能量代谢
4
作者 李彬 肖悦 +6 位作者 李佳 张爱群 朱明军 高尚先 谢世阳 高原 王新陆 《中药药理与临床》 北大核心 2026年第1期68-76,共9页
目的:探讨人参总次苷通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路对心梗后大鼠心肌能量代谢的影响和潜在机制。方法:选取100只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,心电图观察大鼠造模成功后,随机... 目的:探讨人参总次苷通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路对心梗后大鼠心肌能量代谢的影响和潜在机制。方法:选取100只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,心电图观察大鼠造模成功后,随机分为模型对照组、人参总次苷11.6、23.3 mg/kg组、辅酶Q_(10)10 mg/kg组,假手术对照组在冠状动脉左前降支下仅穿线不结扎。各组灌胃给予相应药物,治疗4 w。HE染色和Masson染色观察心肌组织损伤;比色法试剂盒检测心肌羟脯氨酸(HYP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量;流式细胞仪检测心肌线粒体膜电位水平;实时荧光定量法(RT-PCR)检测心肌线粒体转录因子A(Tfam)、Pgc1α、雌激素相关受体α(Errα)、核呼吸因子1(Nrf1)、核呼吸因子2(Nrf2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)mRNA表达;Western blot法检测心肌钠-钾-ATP酶(Na^(+)-K^(+)-ATPase)、解偶联蛋白2(UCP2)、腺苷酸转位酶(ANT)、TFAM、PGC-1α、ERRα、NRF-1、NRF-2、PPARα的蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,心梗造模组大鼠的心电图ST段抬高幅度显著增加(P<0.01),提示心肌梗死模型造模成功,模型对照组大鼠心肌组织损伤明显加重,胶原容积分数、心肌HYP含量显著升高(P<0.01),ATP含量明显降低,ADP和AMP含量显著升高(P<0.01),ANT和Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达下调、UCP2蛋白表达上调(P<0.01),心肌线粒体膜电位显著下降(P<0.01),心肌Tfam、Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA与蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,人参总次苷11.65、23.3 mg/kg组和辅酶Q_(10)10 mg/kg组心肌组织损伤明显减轻,胶原容积分数、HYP含量显著下降(P<0.01),心肌ATP含量显著升高,ADP和AMP含量显著下降(P<0.01),人参总次苷11.6 mg/kg组ANT蛋白表达上调,UCP2蛋白表达下调(P<0.01),线粒体膜电位明显升高(P<0.01),TFAM的蛋白表达上调(P<0.01),Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),人参总次苷23.3 mg/kg组和辅酶Q_(10)10 mg/kg组Na^(+)-K^(+)-ATPas和ANT蛋白表达上调,UCP2蛋白表达下调(P<0.01),线粒体膜电位明显升高(P<0.01),Tfam、Pgc1α、Errα、Nrf1、Nrf2、Pparα的mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.01)。结论:人参总次苷可改善心梗后心肌损伤,平衡心肌高能磷酸盐代谢及相关转运蛋白的表达,提高心肌线粒体膜电位水平,具有改善心肌能量代谢的作用,其作用机制可能与提高PGC1α信号通路相关因子表达有关。 展开更多
关键词 人参总次苷 心肌梗死 过氧化物酶体增殖物激活受体α 心肌钠-钾-ATP酶 解偶联蛋白2 腺苷酸转位酶 心肌线粒体转录因子A 雌激素相关受体α 核呼吸因子
原文传递
凉血活血方抑制铁死亡减轻脓毒症急性肾损伤的实验研究
5
作者 卓玉珍 杨磊 +4 位作者 周旻 巩传勇 张萍 李斯雨 李家瑞 《中国中西医结合外科杂志》 2026年第1期115-120,共6页
目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活... 目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活血方(6 g/kg)连续灌胃2 d(1次/d),假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,术后24 h麻醉取材。HE染色观察肾组织病理变化。生化法检测小鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。Western blotting检测肾组织铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白水平。结果:凉血活血方可以改善脓毒症小鼠的肾功能损害和肾组织病理损伤,降低肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子水平和MDA含量,同时提高肾组织中SOD、GSH含量及SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:凉血活血方能够改善脓毒症所致AKI小鼠的肾组织病理损伤和肾功能,其机制可能与抑制肾组织铁死亡有关。 展开更多
关键词 凉血活血方 脓毒症 急性肾损伤 铁死亡 核因子红细胞2相关因子2
暂未订购
基于MAPK/NF-B信号通路探讨大蒜素对HPV相关表皮疣的影响
6
作者 余明军 赵娜 +1 位作者 褚伟伟 王海明 《现代实用医学》 2026年第1期14-19,共6页
目的探讨大蒜素作用于人乳头瘤病毒(HPV)阳性的人宫颈腺癌细胞系CaSki丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及核因子κB(NF-κB)蛋白的表达情况,分析大蒜素对HPV相关表皮疣的影响。方法构建具有稳定传代复制的CaSki细胞系,分为空白对照组(A组),无处... 目的探讨大蒜素作用于人乳头瘤病毒(HPV)阳性的人宫颈腺癌细胞系CaSki丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及核因子κB(NF-κB)蛋白的表达情况,分析大蒜素对HPV相关表皮疣的影响。方法构建具有稳定传代复制的CaSki细胞系,分为空白对照组(A组),无处理;0.9%氯化钠注射液组(B组),予0.9%氯化钠注射液处理;大蒜素组(C组),予50μg/ml大蒜素处理;顺铂组(D组),予10μg/ml顺铂处理;联合组(E组),予50μg/ml大蒜素+10μg/ml顺铂处理。采用CCK-8法检测大蒜素和顺铂溶液半数抑制率(IC_(50))浓度,流式细胞术检测凋亡率,qPCR检测HPV DNA表达量,Western Blot技术分别检测MAPK及NF-κB的蛋白水平表达情况。结果大蒜素溶液浓度IC_(50)为50μg/ml,顺铂溶液浓度IC_(50)为10μg/ml。细胞增殖实验显示,大蒜素和顺铂均对CaSki细胞生长抑制作用明显,且E组抑制作用效果强于C组(P<0.05);流式细胞术结果显示,大蒜素和顺铂均可诱导CaSki细胞凋亡,且E组对细胞凋亡作用增加效果优于C组(P<0.05);q-PCR结果显示,大蒜素和顺铂组均可下调HPV E6表达量,且E组对HPV DNA表达量调控作用大于C组(P<0.05);Western blot实验结果表明,大蒜素和顺铂组MAPK及NF-κB蛋白表达水平均降低(P<0.05),且E组对MAPK及NF-κB蛋白表达水平抑制作用较C组更明显(P<0.05)。结论大蒜素可抑制CaSki细胞增殖,诱导细胞凋亡,下调HPVDNA表达量,其与顺铂联合使用效果明显优于顺铂单药效果,作用机制与MAPK/NF-κB信号通路高度相关。 展开更多
关键词 大蒜素 人乳头瘤病毒 表皮疣 丝裂原活化蛋白激酶 核因子KB
暂未订购
清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及Caspase-3、NF-κB表达的影响
7
作者 林彦 聂红明 虞胜 《中医药导报》 2026年第1期37-41,共5页
目的:观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将160只大鼠随机分为中药组(清化凉血化瘀方灌胃)35只、西药组(复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、模型组35只(灭菌蒸馏水... 目的:观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将160只大鼠随机分为中药组(清化凉血化瘀方灌胃)35只、西药组(复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、模型组35只(灭菌蒸馏水灌胃)、中西医结合组(清化凉血化瘀方+复方甘草酸苷溶液灌胃)35只、空白组20只(灭菌蒸馏水灌胃),各组持续灌胃3 d后,空白组除外,按照药物剂量D-氨基半轧糖(D-Ga1)800 mg/kg、脂多糖(LPS)8μg/kg,对剩余的140只各组大鼠制造急性肝衰竭大鼠的模型,行腹腔注射药物造模完成后,各组大鼠再次灌胃1次,分别给予相应的治疗药物溶液灌胃,24 h后行腹主动脉采血并处死各组大鼠,测各项生化及免疫指标。取大鼠肝组织病理标本,光镜下检测凋亡细胞;采用RT-PCR、免疫组化法、蛋白质印迹法检测大鼠肝组织Caspase-3、NF-κB表达水平的变化。结果:模型组大鼠肝组织见大量凋亡细胞,各治疗组凋亡细胞均显著减少,中西医结合组凋亡细胞减少最显著。与空白组比较,模型组大鼠肝组织Caspase-3 mRNA、NF-κB mRNA的表达明显增加,Caspase-3、NF-κB免疫组化指数明显升高,Caspase-3、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Caspase-3 mRNA、NF-κB mRNA的表达明显降低,Caspase-3、NF-κB免疫组化指数明显降低,Caspase-3、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05),且以中西医结合组大鼠肝组织各项指标的下降程度最为显著,均低于中药组和西药组(P<0.05)。结论:清化凉血化瘀方联合西药的中西医结合治疗能下调急性肝衰竭大鼠Caspase-3、NF-κB的表达,有效减少肝细胞的凋亡,减轻肝细胞损伤。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 清化凉血化瘀方 复方甘草酸苷 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 核因子-κB 大鼠
暂未订购
异鼠李素激活Nrf2/HO-1通路对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱的影响
8
作者 严红梅 余首德 +4 位作者 许话 代琳 许丹 陈琛 常城 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期54-59,共6页
目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组(Control组)、... 目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对肝硬化大鼠肝纤维化、糖代谢紊乱及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)通路的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、异鼠李素低剂量组(ISO-L组)、异鼠李素高剂量组(ISO-H组)、异鼠李素高剂量+Nrf2/HO-1通路抑制剂组(ISO-H+ML385组),每组18只;全自动分析仪检测糖代谢及肝损伤相关指标;检测葡萄糖耐量;ELISA检测糖代谢相关酶及氧化应激水平;HE染色及Masson染色分别检测肝组织病理损伤及纤维化情况;免疫组化检测肝组织肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid binding protein,L-FABP)及Ⅰ型胶原(type I collagen,ColⅠ)表达;Western blotting检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果Model组较Control组肝组织结构破坏,肝细胞发生肿胀且排列紊乱,纤维增生及炎性细胞浸润明显,可见假小叶形成,胶原纤维在汇管区大量沉积并延伸,相互交联,ALT、AST、FPG、FINS、HOMA-IR、MDA含量及L-FABP、ColⅠ表达升高,GCK、PK、SOD活性及Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05);ISO处理可改善肝组织病理损伤,减轻胶原纤维沉积现象,逆转上述指标变化趋势;ML385处理可逆转ISO-H对肝硬化大鼠肝纤维化及糖代谢紊乱的改善作用。结论异鼠李素可减轻肝硬化大鼠肝纤维化及糖代谢紊乱,其与激活Nrf2/HO-1通路相关。 展开更多
关键词 异鼠李素 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路 肝硬化 肝纤维化 糖代谢紊乱
暂未订购
补肾止颤方对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元铁死亡及Nrf2调控SLC7A11/GSH/GPX4信号通路的影响
9
作者 胡玉英 陈伟营 +3 位作者 宋曦 黎晓东 刘姗姗 罗智慧 《中医杂志》 北大核心 2026年第2期188-195,共8页
目的从铁死亡角度探讨补肾止颤方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组、多巴丝肼组及补肾止颤方低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用蛋... 目的从铁死亡角度探讨补肾止颤方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组、多巴丝肼组及补肾止颤方低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠采用蛋白酶抑制因子皮下注射建立PD大鼠模型。造模2周后,Nrf2抑制剂组大鼠予ML385小分子化合物50 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共3次,其余各组大鼠于同时间点予2 ml/kg生理盐水腹腔注射。造模4周后,补肾止颤方低、中、高剂量组分别给予补肾止颤方颗粒剂溶液1.0、1.5、2.0 ml/(100 g·d)灌胃,多巴丝肼组则予多巴丝肼片200 mg/(100 g·d)灌胃,对照组、模型组、Nrf2抑制剂组大鼠均以生理盐水按2.0 ml/(100 g·d)灌胃。各组大鼠灌胃3周后,采用网格实验、爬杆实验进行行为学检测,对PD大鼠的运动功能进行评估;采用qRT-PCR法检测大鼠中脑黑质Nrf2 mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、溶质载体家族7成员(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平,ELISA法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、亚铁离子(Fe^(2+))、GPX4含量,荧光酶标仪检测活性氧(ROS)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠网格实验移动潜伏期、爬杆时间均增加,中脑黑质区GSH、GPX4含量降低,Fe^(2+)、MDA含量升高,Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白水平均降低,ROS水平升高,Nrf2 mRNA表达下降(P<0.05);Nrf2抑制剂组上述各指标与模型组变化趋势相同,且程度较模型组更显著,与模型组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,多巴丝肼组和补肾止颤方低、中、高各剂量组各指标均改善(P<0.05),且补肾止颤方高剂量组和多巴丝肼组各指标均较补肾止颤方低、中剂量组改善更为显著(P<0.05);补肾止颤方高剂量组和多巴丝肼组改善情况差异均无统计学意义(P>0.05)。结论补肾止颤方可能通过激活中脑黑质Nrf2表达,调控SLC7A11/GSH/GPX4信号通路,从而抑制脂质过氧化和铁死亡,达到治疗PD的目的。 展开更多
关键词 帕金森病 铁死亡 补肾止颤方 脂质过氧化 核转录因子E2相关因子2 溶质载体家族7成员 谷胱甘肽 谷胱甘肽过氧化物酶4
原文传递
姜黄素调节NRF2/FPN1信号通路对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤的影响
10
作者 李莎莎 陆敬平 《心脏杂志》 2026年第1期39-45,共7页
目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1(NRF2/FPN1)信号通路的影响。方法 构建大鼠模型并将其随机分为模型组(Model组)、姜黄素低、中、高剂量组(CUR-L、CUR-M、CUR-H组)、姜... 目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1(NRF2/FPN1)信号通路的影响。方法 构建大鼠模型并将其随机分为模型组(Model组)、姜黄素低、中、高剂量组(CUR-L、CUR-M、CUR-H组)、姜黄素高剂量+通路抑制剂ML385组(CUR-H+ML385组),每组12只,另取12只健康大鼠作为对照组(Control组)。对所有大鼠进行血生化指标检测,超声心动图观察心功能指标,HE染色观察心肌组织形态,TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡情况,Western blot检测NRF2/FPN1信号通路有关蛋白表达。结果 与Control相比,Model组大鼠心肌组织整体结构破环、病理损伤严重,心肌细胞凋亡率提高,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量均显著升高,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.01);与Model组相比,随着CUR剂量的增加,CUR-L、CUR-M、CURH组心肌组织整体结构逐渐恢复完整、病理损伤减轻,心肌细胞凋亡率减小,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量逐渐降低,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量逐渐升高(P<0.05,P<0.01);与CUR-H组相比,CUR-H+ML385组大鼠心肌组织整体结构破环、病理损伤较重,心肌细胞凋亡率提高,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量均显著升高,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论 姜黄素可能通过激活NRF2/FPN1信号通路改善糖尿病合并冠心病大鼠心肌组织损伤,增强心保护功能。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病合并冠心病 心肌损伤 核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1信号通路
原文传递
HMGB1对妊娠期糖尿病中滋养层细胞损伤及妊娠结局的影响探究
11
作者 冯国惠 王婧 黄莺 《国际检验医学杂志》 2026年第3期265-272,278,共9页
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对妊娠期糖尿病(GDM)中滋养层细胞损伤及大鼠妊娠结局的影响及其机制。方法以人绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo为研究对象,慢病毒LV-HMGB1转染构建稳定敲低HMGB1的HTR8/Svneo细胞株,慢病毒LV-NC转染作为阴... 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对妊娠期糖尿病(GDM)中滋养层细胞损伤及大鼠妊娠结局的影响及其机制。方法以人绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo为研究对象,慢病毒LV-HMGB1转染构建稳定敲低HMGB1的HTR8/Svneo细胞株,慢病毒LV-NC转染作为阴性对照。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后HMGB1表达水平。将HTR8/Svneo细胞分为正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、sh-NC组、sh-HMGB1组,NG组用5.5mmol/L葡萄糖培养,其余3组用30mmol/L葡萄糖培养。采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法、Transwell小室法分别检测各组HTR8/Svneo细胞的增殖活性、凋亡率、迁移数目及侵袭数目,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HTR8/Svneo细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot检测各组HTR8/Svneo细胞中HMGB1下游信号通路Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)中相关蛋白表达水平。以30只孕鼠为研究对象,随机分为对照组、GDM组、HMGB1抑制剂甘草酸(GA)组,每组10只,GDM组和GA组在妊娠第1天腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素,GA组在妊娠第10天以10mg/kg GA灌胃,每日1次,连续9d。妊娠第19天,采用血糖仪和ELISA法测定各组孕鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。妊娠第20天,观察妊娠结局、称量每窝胎鼠体重。结果相较于未转染、转染慢病毒LV-NC的HTR8/Svneo细胞,转染敲除HMGB1的慢病毒LV-HMGB1的HTR8/Svneo细胞中HMGB1mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。与NG组比较,HG组HTR8/Svneo细胞增殖活性下降(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),迁移数目与侵袭数目减少(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05),细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-HMGB1组HTR8/Svneo细胞增殖活性升高(P<0.05),凋亡率减少(P<0.05),迁移数目与侵袭数目增加(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB p65、Bax及cleaved Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。与对照组比较,GDM组孕鼠FBG、FINS及HOMA-IR升高(P<0.05),活胎率降低(P<0.05),胎鼠体重增加(P<0.05),窝产仔数减少(P<0.05);与GDM组比较,GA组孕鼠FBG、FINS及HOMA-IR降低(P<0.05),活胎率升高(P<0.05),胎鼠体重减小(P<0.05),窝产仔数增加(P<0.05)。结论敲低HMGB1可改善高糖诱导的HTR8/Svneo细胞损伤,其抑制剂甘草酸能够缓解GDM孕鼠症状,改善妊娠结局。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 妊娠期糖尿病 HTR8/Svneo细胞 甘草酸 Toll样受体4/核因子-κB信号通路
暂未订购
脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
12
作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
暂未订购
理冲生髓饮治疗卵巢癌作用及机制研究
13
作者 于洋 李世颖 韩凤娟 《山东中医药大学学报》 2026年第1期68-77,共10页
目的:探讨理冲生髓饮通过调控三方基序蛋白44(TRIM44)介导核因子-κB(NF-κB)通路发挥抗卵巢癌(OC)作用的相关分子机制。方法:构建TRIM44稳定过表达人卵巢癌细胞(SKOV3),将细胞接种于Balb/C裸鼠皮下制备移植瘤模型,将40只裸鼠随机分别... 目的:探讨理冲生髓饮通过调控三方基序蛋白44(TRIM44)介导核因子-κB(NF-κB)通路发挥抗卵巢癌(OC)作用的相关分子机制。方法:构建TRIM44稳定过表达人卵巢癌细胞(SKOV3),将细胞接种于Balb/C裸鼠皮下制备移植瘤模型,将40只裸鼠随机分别为空白组、顺铂组、中药组、联合组,每组10只。中药组予理冲生髓饮7.52 g/kg灌胃,2次/日;顺铂组予0.1 mg/mL顺铂溶液腹腔注射,隔日1次;联合组予理冲生髓饮7.52 g/kg灌胃,2次/日,同时联合0.1 mg/mL顺铂溶液腹腔注射,隔日1次;空白组予等体积生理盐水灌胃,2次/日。给药干预14 d,观察裸鼠的肿瘤瘤体体积及生长趋势;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织病理形态学变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测瘤体中抑制因子κB激酶β(IKKβ)、核因子-κB的抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA表达情况;免疫荧光双染检测瘤体中TRIM44、NF-κB p65蛋白分布情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测TRIM44、IKKβ、IκBα、磷酸化核因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、血管生成因子(VEGF)蛋白表达差异。结果:与空白组相比,顺铂组、中药组、联合组均可抑制OC裸鼠移植瘤的生长;各用药组均能够降低瘤体组织中IKKβ、NF-κB p65mRNA表达,升高IκBαmRNA表达,且联合组差异最为显著(P<0.05);各用药组均能显著降低瘤体组织中TRIM44、IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9、VEGF蛋白表达,升高IκBα、Caspase-3蛋白表达,且以联合组差异为著(P<0.05)。结论:理冲生髓饮能够抑制OC裸鼠移植瘤的生长,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用。其作用机制可能是通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制OC侵袭、转移,促进其凋亡。 展开更多
关键词 理冲生髓饮 卵巢癌 三方基序蛋白44 核因子-ΚB 侵袭 转移 凋亡
暂未订购
灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
14
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 Nrf2/HO-1信号通路
暂未订购
哈巴俄苷改善小鼠代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的研究
15
作者 王筱懿 王可可 +3 位作者 贾王雅 李剑 徐红 季莉莉 《药学学报》 北大核心 2026年第1期163-172,共10页
探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD... 探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD)喂养6周诱导小鼠MASH模型,口服灌胃给药4周,综合检测血清生化指标、氧应激和炎症指标,并结合肝脏病理形态变化,全面评价哈巴俄苷对小鼠MASH的改善作用(本实验获得上海中医药大学实验动物伦理委员会批准,批准号为PZSHUTCM2305180005)。进一步采用蛋白免疫印记(Western blot,WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)及体外细胞模型,深入探究哈巴俄苷改善小鼠MASH的作用机制。结果显示,哈巴俄苷(30和60 mg·kg^(-1))能够显著改善MCD诱导MASH小鼠的肝损伤(P<0.05,P<0.001),有效减轻肝脏脂肪累积(P<0.05,P<0.001),降低升高的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活动性评分(NAFLD activity score,NAS)(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时降低肝脏氧应激水平并抑制肝脏炎症(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。WB及qPCR实验结果表明,哈巴俄苷能够促进MCD诱导的MASH小鼠肝脏及小鼠AML-12正常肝细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核转位激活(P<0.05),同时抑制小鼠肝脏及THP-1细胞中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的核转位激活(P<0.05)。以上结果表明,哈巴俄苷可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,抵御肝脏氧应激损伤,并通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性反应,从而发挥改善MASH的药效。 展开更多
关键词 哈巴俄苷 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 氧应激 炎症 核因子E2相关因子2 NF-ΚB信号通路
原文传递
信迪利单抗联合同步放化疗治疗非小细胞肺癌寡转移的疗效及对患者血清VEGF、NF-κB及PD-L1水平的影响
16
作者 朱惠平 蒋健 +3 位作者 吴春锋 倪晨 孙阳 宋宇 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第2期185-193,共9页
目的探讨信迪利单抗联合同步放化疗(CCRT)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)寡转移的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)及程序性细胞死亡蛋白配体-1(PD-L1)水平的影响。方法随机数字表法将2020年4月至2024年7月于... 目的探讨信迪利单抗联合同步放化疗(CCRT)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)寡转移的疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)及程序性细胞死亡蛋白配体-1(PD-L1)水平的影响。方法随机数字表法将2020年4月至2024年7月于张家港市第一人民医院治疗的150例NSCLC寡转移患者分为对照组(n=75)与观察组(n=75)。对照组行CCRT治疗,观察组行信迪利单抗联合CCRT治疗。对比两组近期疗效、治疗前后血清肿瘤标志物、免疫功能、VEGF、NF-κB及PD-L1水平,并评估两组毒副反应及预后情况。结果观察组客观缓解率、疾病控制率分别为59.72%、83.33%,高于对照组的40.00%、68.57%(P<0.05)。治疗后,观察组血清肿瘤标志物、VEGF、NF-κB及PD-L1水平均低于对照组(P<0.05),CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组欧洲癌症研究与治疗组织设计的生命质量测定量表中的总健康状况、功能维度评分均高于对照组(P<0.05),症状领域评分低于对照组(P<0.05)。观察组免疫相关不良反应发生率为15.28%,高于对照组的0.00%(P<0.05),其他毒副反应两组对比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的总生存、无进展生存函数均优于对照组(P<0.05)。结论相比CCRT,信迪利单抗联合CCRT治疗能提高NSCLC寡转移患者近期疗效,改善其免疫功能,下调肿瘤标志物及血清VEGF、NF-κB、PD-L1水平,有利于患者预后改善,且未明显增多严重毒副反应。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 寡转移 信迪利单抗 同步放化疗 血管内皮生长因子 核转录因子ΚB 程序性细胞死亡蛋白配体-1
暂未订购
黄芪多糖通过TRAF6/NF-κB通路调控巨噬细胞极化减轻非酒精性脂肪肝
17
作者 龙海旭 狄雯雯 +2 位作者 李巧香 陆影 李志 《中国药学杂志》 北大核心 2026年第1期71-79,共9页
目的探讨黄芪多糖(ASP)通过肿瘤坏死因子受体相关因子6/核因子κB(TRAF6/NF-κB)通路调控巨噬细胞极化改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)的机制。方法40只小鼠分为4组:对照组、模型组、ASP低剂量(ASP-L)组,ASP高剂量(ASP-H)组,每组10只。所有... 目的探讨黄芪多糖(ASP)通过肿瘤坏死因子受体相关因子6/核因子κB(TRAF6/NF-κB)通路调控巨噬细胞极化改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)的机制。方法40只小鼠分为4组:对照组、模型组、ASP低剂量(ASP-L)组,ASP高剂量(ASP-H)组,每组10只。所有组均连续4周饲喂高脂肪饲料。测量小鼠体质量、血脂和肝功能情况。通过免疫组织化学、蛋白质印迹测定小鼠肝组织M1/M2巨噬细胞标志物一氧化氮合酶(iNOS)、CD163、TRAF6/NF-κB通路表达情况。脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞用于体外验证ASP抗NAFLD的潜在机制。将细胞分为:空白(Con)组、LPS组、LPS+ASP-L组、LPS+ASP-H组、LPS+ASP组和LPS+ASP+TRAF6组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量显著增加(P<0.001)。ASP-H组在第11、12周的体质量显著低于模型组(P<0.05)。经ASP治疗后小鼠的肝脏质量与体质量比值和血清甘油三酯、总胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平显著低于模型组(P<0.05)。ASP-L组、ASP-H组小鼠肝组织中iNOS、TRAF6、p-P65蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),CD163蛋白水平显著高于模型组(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+ASP-L和LPS+ASP-H组RAW264.7细胞活力显著增加(P<0.05),细胞iNOS蛋白表达显著降低(P<0.05),CD163蛋白表达显著增加(P<0.05)。此外,LPS+ASP-L组和LPS+ASP-H组巨噬细胞TRAF6、p-P65蛋白水平显著低于LPS组(P<0.05)。与LPS+ASP组相比,LPS+ASP+TRAF6组巨噬细胞iNOS、TRAF6、p-P65蛋白表达显著增加(P<0.05),CD163蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论ASP显著改善了NAFLD小鼠的体质量增长、血脂异常及肝功能指标异常,并抑制了TRAF6/NF-κB通路的激活。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肿瘤坏死因子受体相关因子6 核因子ΚB 非酒精性脂肪肝 儿童 巨噬细胞
原文传递
雷公藤甲素治疗骨关节炎的网络药理学分析与实验验证 被引量：2
18
作者 陈伊娴 陈晨 +2 位作者 卢立恒 汤锦鹏 于晓巍 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第4期805-815,共11页
背景:骨关节炎是一种具有致残性的慢性关节退化性疾病,以持续性炎症和软骨破坏为主要病理特征。雷公藤甲素可用于治疗各种慢性关节疾病,但雷公藤甲素治疗骨关节炎的作用机制尚未明确。目的:通过网络药理学筛选雷公藤甲素治疗骨关节炎的... 背景:骨关节炎是一种具有致残性的慢性关节退化性疾病,以持续性炎症和软骨破坏为主要病理特征。雷公藤甲素可用于治疗各种慢性关节疾病,但雷公藤甲素治疗骨关节炎的作用机制尚未明确。目的:通过网络药理学筛选雷公藤甲素治疗骨关节炎的有效靶点,并利用骨关节炎模型探讨雷公藤甲素对骨关节炎的治疗效果。方法:利用网络药理学预测雷公藤甲素治疗骨关节炎的潜在靶点和信号通路,之后应用分子对接技术对核心靶点进行验证。采用前交叉韧带横断术建立大鼠骨关节炎模型,造模8周后予雷公藤甲素及玻璃酸钠关节腔注射给药6周。干预6周后进行苏木精-伊红染色及番红O-固绿染色观察大鼠膝关节病理变化;ELISA法检测大鼠血清中炎症因子的水平;免疫组织化学染色法检测大鼠关节软骨中蛋白聚糖、含Ⅰ型血小板反应蛋白的解聚素金属蛋白酶5、Ⅱ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶13的蛋白表达。结果与结论:(1)网络药理学结果表明,雷公藤甲素的作用靶点可能与抑制白细胞介素6、肿瘤坏死因子ɑ、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶9等因子的释放,及NF-κB/JAK2-STAT3信号通路的过度活化相关;(2)雷公藤甲素可减轻骨关节炎大鼠的关节肿胀程度;改善关节软骨组织病理状态,维持软骨结构;降低骨关节炎大鼠血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶3的水平;减少关节软骨中基质金属蛋白酶13和含Ⅰ型血小板反应蛋白的解聚素金属蛋白酶5的蛋白表达,增加软骨中Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达,达到保护软骨的作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 雷公藤甲素 网络药理学 炎症 关节软骨 基质金属蛋白酶13 核因子ΚB信号通路 工程化组织构建
暂未订购
茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
19
作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
原文传递
橘皮苷通过调控OPG/RANK/RANKL信号通路对骨质疏松大鼠骨微结构变化和骨代谢的影响
20
作者 耿景超 高男 +3 位作者 刘浩 郭巍 杜志国 丁明斌 《蚌埠医科大学学报》 2026年第1期20-24,29,共6页
目的:探讨橘皮苷通过调控骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子(RANK)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构变化及骨代谢的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、骨质疏松模型组(Model组... 目的:探讨橘皮苷通过调控骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子(RANK)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构变化及骨代谢的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、骨质疏松模型组(Model组)、阳性药物阿仑膦酸钠组(ALN组)、低剂量橘皮苷组(L-HES组)和高剂量橘皮苷组(H-HES组),各10只。检测各组大鼠骨密度、骨组织微结构变化,HE染色观察骨组织的形态结构,检测血清骨代谢指标,采用蛋白免疫印迹法检测OPG/RANK/RANKL信号通路中相关蛋白的表达水平。结果:与Sham组相比,Model组骨密度和骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨体积分数(BV/TV)及OPG蛋白表达水平均降低,骨小梁间距(Tb.Sp)和碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)及RANK、RANKL蛋白表达水平均增加(P<0.05)。与Model组相比,ALN组、L-HES组、H-HES组骨密度、Tb.Th、Tb.N、BV/TV和OPG蛋白表达水平均增加,Tb.Sp和ALP、OC、TRACP-5b及RANK、RANKL蛋白表达水平均降低(P<0.05),且H-HES组骨密度、Tb.Th、Tb.N、BV/TV和OPG蛋白表达水平均高于L-HES组,Tb.Sp和ALP、OC、TRACP-5b及RANK、RANKL蛋白表达水平均低于L-HES组(P<0.05)。结论:橘皮苷能改善OP大鼠的骨微结构,调节骨代谢水平,提高骨密度,其机制可能涉及对OPG/RANK/RANKL信号通路调控。 展开更多
关键词 骨质疏松 橘皮苷 骨微结构 骨代谢 骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部