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凉血活血方抑制铁死亡减轻脓毒症急性肾损伤的实验研究
1
作者 卓玉珍 杨磊 +4 位作者 周旻 巩传勇 张萍 李斯雨 李家瑞 《中国中西医结合外科杂志》 2026年第1期115-120,共6页
目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活... 目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活血方(6 g/kg)连续灌胃2 d(1次/d),假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,术后24 h麻醉取材。HE染色观察肾组织病理变化。生化法检测小鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。Western blotting检测肾组织铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白水平。结果:凉血活血方可以改善脓毒症小鼠的肾功能损害和肾组织病理损伤,降低肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子水平和MDA含量,同时提高肾组织中SOD、GSH含量及SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:凉血活血方能够改善脓毒症所致AKI小鼠的肾组织病理损伤和肾功能,其机制可能与抑制肾组织铁死亡有关。 展开更多
关键词 凉血活血方 脓毒症 急性肾损伤 铁死亡 核因子红细胞2相关因子2
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脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
2
作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
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姜黄素调节NRF2/FPN1信号通路对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤的影响
3
作者 李莎莎 陆敬平 《心脏杂志》 2026年第1期39-45,共7页
目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1(NRF2/FPN1)信号通路的影响。方法 构建大鼠模型并将其随机分为模型组(Model组)、姜黄素低、中、高剂量组(CUR-L、CUR-M、CUR-H组)、姜... 目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对糖尿病合并冠心病大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1(NRF2/FPN1)信号通路的影响。方法 构建大鼠模型并将其随机分为模型组(Model组)、姜黄素低、中、高剂量组(CUR-L、CUR-M、CUR-H组)、姜黄素高剂量+通路抑制剂ML385组(CUR-H+ML385组),每组12只,另取12只健康大鼠作为对照组(Control组)。对所有大鼠进行血生化指标检测,超声心动图观察心功能指标,HE染色观察心肌组织形态,TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡情况,Western blot检测NRF2/FPN1信号通路有关蛋白表达。结果 与Control相比,Model组大鼠心肌组织整体结构破环、病理损伤严重,心肌细胞凋亡率提高,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量均显著升高,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.01);与Model组相比,随着CUR剂量的增加,CUR-L、CUR-M、CURH组心肌组织整体结构逐渐恢复完整、病理损伤减轻,心肌细胞凋亡率减小,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量逐渐降低,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量逐渐升高(P<0.05,P<0.01);与CUR-H组相比,CUR-H+ML385组大鼠心肌组织整体结构破环、病理损伤较重,心肌细胞凋亡率提高,FPG、TG、LPa、D-D、FIB水平和LVEDD、LVESD指标、铁离子含量均显著升高,INS水平、HR、LVEF指标和NRF2、FPN1蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论 姜黄素可能通过激活NRF2/FPN1信号通路改善糖尿病合并冠心病大鼠心肌组织损伤,增强心保护功能。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病合并冠心病 心肌损伤 核因子E2相关因子2/膜铁转运蛋白1信号通路
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
4
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 Nrf2/HO-1信号通路
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石芦清金颗粒调控Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用研究
5
作者 王慧敏 李玲 +3 位作者 孙一丹 黄博杰 杨曼曼 屈小元 《现代中西医结合杂志》 2026年第4期454-459,共6页
目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨石芦清金颗粒对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分成6组,每组10只。空白组和模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,甲泼尼龙组... 目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨石芦清金颗粒对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分成6组,每组10只。空白组和模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,甲泼尼龙组给予甲泼尼龙5 mg/(kg·d)灌胃,石芦清金颗粒低、中、高剂量组分别给予1.95 g/(kg·d)、3.9 g/(kg·d)、7.8 g/(kg·d)石芦清金颗粒灌胃,均1次/d,连续1周。末次灌胃后,除空白组外,其余组小鼠采用脂多糖咽后壁滴注方法建立急性肺损伤模型,72 h后采集标本并处死小鼠。观察小鼠一般状态;HE染色观察肺组织病理形态;检测肺泡灌洗液中总蛋白水平及巨噬细胞数量;ELISA法检测血清免疫球蛋白M(IgM)、白细胞介素-18(IL-18)水平;Western blot法检测肺组织中Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠肺泡损伤,肺组织中大量炎性细胞浸润;肺泡灌洗液中总蛋白水平明显升高(P<0.05),巨噬细胞数量明显增多(P<0.05);血清IgM、IL-18水平均明显增高(P均<0.05);肺组织中Nrf2和HO-1蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,各药物组小鼠肺泡损伤减轻;肺泡灌洗液中总蛋白水平明显降低(P均<0.05),巨噬细胞数量明显减少(P均<0.05);血清IgM、IL-18水平均明显降低(P均<0.05);肺组织中Nrf2和HO-1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与石芦清金颗粒中、低剂量组比较,甲泼尼龙组及石芦清金颗粒高剂量组肺泡损伤更轻;肺泡灌洗液中总蛋白水平更低(P均<0.05),巨噬细胞数量更少(P均<0.05);血清IgM、IL-18水平均更低(P均<0.05);肺组织中Nrf2和HO-1蛋白相对表达量均更高(P均<0.05)。结论石芦清金颗粒对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用,机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 石芦清金颗粒 急性肺损伤 核因子E 2相关因子2 血红素加氧酶1 脂多糖
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨养精通络方对宫腔粘连模型大鼠子宫内膜氧化损伤的影响 被引量：1
6
作者 陈嘉盈 曾晶 +5 位作者 尤昭玲 王永连 刘牧涯 周芳 唐丽 田赛男 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期100-108,共9页
目的:从Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路介导的氧化应激角度探讨养精通络方(YJTL)治疗宫腔粘连(IUA)的作用机制。方法:筛选出动情周期正常的大鼠共48只,随机分为正常组8只、造模组40只... 目的:从Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路介导的氧化应激角度探讨养精通络方(YJTL)治疗宫腔粘连(IUA)的作用机制。方法:筛选出动情周期正常的大鼠共48只,随机分为正常组8只、造模组40只。采用手术刮宫+感染双重损伤备制IUA大鼠模型。从病理造模组中随机抽取8只大鼠进行预实验,验证造模成功。造模成功后,将剩余32只病理造模组大鼠随机分为模型组,YJTL低、高剂量组、补佳乐组。正常组、模型组每天灌胃纯净水15 mL·kg^(-1),YJTL低剂量组、YJTL高剂量组、补佳乐组分别灌药6.43、12.86、2.06×10^(-4)g·kg^(-1),连续给药14 d。监测大鼠一般状况、子宫形态及子宫指数变化。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫组织病理形态学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中脂质活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;免疫荧光(IF)检测Nrf2与HO-1的分布及Nrf2在细胞质和细胞核中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神不佳、行动迟缓,子宫形态明显水肿迂曲,内膜组织中腺体变少及出现炎症反应,子宫脏器指数明显增长(P<0.05),血清中ROS含量明显上升(P<0.05)、GSH-Px活性明显下降(P<0.05),子宫内膜组织中Keap1蛋白表达明显升高(P<0.05),Nrf2与HO-1蛋白表达降低,Nrf2出现轻度核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度上升、细胞质中HO-1相对荧光强度降低;与模型组比较,各治疗组上诉症状及病理改变皆有不同程度改善。血清中ROS含量明显降低(P<0.05)、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),子宫内膜组织中Keap1蛋白表达减少,Nrf2与HO-1蛋白表达呈药物剂量依赖性明显升高(P<0.05),Nrf2出现明显核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度相应升高、细胞质中HO-1相对荧光强度对应增强。结论:养精通络方可能通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,提高抗氧化能力,修复子宫内膜基底层的氧化损伤。 展开更多
关键词 养精通络方 宫腔粘连 氧化应激 Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路
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消癥止痛外用方调控Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11信号通路减轻小鼠脊髓组织铁死亡和神经元损伤缓解骨癌痛 被引量：2
7
作者 任娟霞 尚璐 +7 位作者 郑广达 孟令涵 王凌云 李长林 李东滔 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期101-113,共13页
目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、... 目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、BCP+XZP-H组、BCP+Fer-1组、BCP+XZP-H+Bru组,每组6只小鼠;对小鼠进行疼痛行为学测试以评估疼痛程度;比色法检测血清和脊髓组织中铁死亡相关因子铁、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光染色观察脊髓组织活性氧(ROS)产生情况;透射电镜观察脊髓组织线粒体的超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠脊髓组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脊髓组织Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的蛋白表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠肢体使用评分、足部机械戒断阈值和热缩足阈值均显著降低(P<0.01),血清及脊髓组织铁、MDA、ROS水平明显升高(P<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05),脊髓线粒体结构损伤,且Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达均显著下调(P<0.01);与BCP组比较,XZP低、高剂量组均可改善上述疼痛行为学指标(P<0.05,P<0.01),降低铁死亡相关指标铁、MDA、ROS水平(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻线粒体损伤,并上调Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。XZP高剂量组在缓解疼痛及抑制铁死亡方面,作用Fer-1效果相当。使用Bru后,XZP对疼痛行为学指标的改善作用、铁死亡相关指标的调节作用、线粒体结构的保护作用及Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路的激活作用均被明显逆转(P<0.05,P<0.01)。结论:外用XZP通过激活Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路抑制脊髓神经元铁死亡和神经元损伤,减轻BCP小鼠疼痛症状。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 铁死亡 脊髓神经元 核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)通路
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葛根素对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及其机制
8
作者 陈思童 杨丹 +4 位作者 李庆杰 唐晓雷 王汉 刘扬扬 刘铁军 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期44-55,共12页
目的:探讨葛根素(Pue)对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量Pue组(20.0 mg·kg^(-1))、中剂量Pue组(40.0 mg·kg^(-1))、... 目的:探讨葛根素(Pue)对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量Pue组(20.0 mg·kg^(-1))、中剂量Pue组(40.0 mg·kg^(-1))、高剂量Pue组(80.0 mg·kg^(-1))和阳性药组[阿托伐他汀钙(AT)组](10.0 mg·kg^(-1)AT),每组6只。除对照组小鼠给予正常饮食外,其余各组小鼠均给予高脂饮食喂养以建立NAFLD模型。测量各组小鼠体质量,并计算肝指数;采用HE染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现;采用生化试剂盒测定各组小鼠血清和肝组织中总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并检测肝组织中炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平。基于网络药理学框架,通过整合PubChem和SwissTargetPrediction等数据库预测Pue的潜在治疗靶点,结合GeneCards等平台获取的NAFLD相关疾病靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用Western blotting法检测各组小鼠肝组织中Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。另取30只小鼠分为对照组、模型组、Pue组(80.0 mg·kg^(-1)Pue灌胃)、模型+Nrf2抑制剂ML385组(30.0 mg·kg^(-1)ML385腹腔注射)和Pue+Nrf2抑制剂ML385组(80.0 mg·kg^(-1)Pue灌胃+30 mg·kg^(-1)ML385腹腔注射),每组6只。再次检测上述氧化应激和炎症指标以及相关蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量和肝指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠体质量以及肝指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现明显的脂质积累和病理损伤;与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织的脂滴积累情况以及病理损伤均有不同程度的改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平以及血清中TC、TG、ALT和AST水平明显升高(P<0.01),肝组织中SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织中TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平以及血清中TC、TG、ALT和AST水平明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。网络药理学分析筛选获得Pue治疗NAFLD的核心靶点包括Nrf2、TNF和IL-6等,预测Pue可能通过调控氧化应激、炎症和凋亡等途径发挥作用。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均降低(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织中Keap1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01)。Nrf2抑制剂ML385干预后,与Pue组比较,Pue+ML385组小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平均明显升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:Pue能够改善NAFLD小鼠的脂质代谢和肝功能,减轻肝脏损伤,提高肝组织抗氧化能力,并减少炎症因子释放,其机制可能与激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素 非酒精性脂肪性肝病 氧化应激 炎症 核因子E2相关因子2
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葡萄籽原花青素经Nrf2/HO-1增强自噬抑制糖脂毒性诱导的MIN6细胞铁死亡
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作者 李婷婷 杨瑞瑞 +2 位作者 王浩 陆恒 丁玉松 《食品工业科技》 北大核心 2026年第6期407-416,共10页
目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidin extract,GSPE)能否通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导... 目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidin extract,GSPE)能否通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导的小鼠胰岛β细胞株(MIN6)铁死亡。方法:采用25 mmol/L葡萄糖与200μmol/L棕榈酸钠(GP)联合处理MIN6细胞(0、6、12、24、48 h),建立胰岛β细胞损伤模型。使用自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA,0.1μmol/L)、自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ,60 nmol/L)和不同浓度的GSPE(10、20、30 mg/L)干预MIN6细胞,再利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默Nrf2的表达。细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8 assay,CCK-8)评估细胞活力。线粒体膜电位检测试剂盒(Mitochondrial membrane potential assay kit,JC-1)染色评估线粒体膜电位。免疫印迹法(Western Blot,WB)评估自噬标志物微管相关蛋白l轻链3(Microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)与螯合体1(Sequestosome-1,P62),铁死亡关键蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)与谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)以及通路蛋白Nrf2和HO-1。结果:与对照组相比,GP处理24 h后,细胞活力和GPX4表达下降,LC3Ⅱ、P62和ACSL4表达升高(P<0.05),表明GP诱导MIN6细胞发生自噬障碍和铁死亡,进一步用CQ抑制自噬会加剧铁死亡,而使用RAPA激活自噬则会抑制铁死亡(P<0.05)。此外,GSPE使线粒体膜电位、GPX4、LC3Ⅱ、Nrf2和HO-1表达上升,P62表达下降(P<0.05),而沉默Nrf2后,GSPE增强自噬和抑制铁死亡的作用被拮抗(P<0.05)。结论:GSPE能通过激活Nrf2/HO-1信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导的胰岛β细胞铁死亡。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1 自噬 糖脂毒性 铁死亡
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哈巴俄苷改善小鼠代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的研究
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作者 王筱懿 王可可 +3 位作者 贾王雅 李剑 徐红 季莉莉 《药学学报》 北大核心 2026年第1期163-172,共10页
探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD... 探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD)喂养6周诱导小鼠MASH模型,口服灌胃给药4周,综合检测血清生化指标、氧应激和炎症指标,并结合肝脏病理形态变化,全面评价哈巴俄苷对小鼠MASH的改善作用(本实验获得上海中医药大学实验动物伦理委员会批准,批准号为PZSHUTCM2305180005)。进一步采用蛋白免疫印记(Western blot,WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)及体外细胞模型,深入探究哈巴俄苷改善小鼠MASH的作用机制。结果显示,哈巴俄苷(30和60 mg·kg^(-1))能够显著改善MCD诱导MASH小鼠的肝损伤(P<0.05,P<0.001),有效减轻肝脏脂肪累积(P<0.05,P<0.001),降低升高的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活动性评分(NAFLD activity score,NAS)(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时降低肝脏氧应激水平并抑制肝脏炎症(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。WB及qPCR实验结果表明,哈巴俄苷能够促进MCD诱导的MASH小鼠肝脏及小鼠AML-12正常肝细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核转位激活(P<0.05),同时抑制小鼠肝脏及THP-1细胞中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的核转位激活(P<0.05)。以上结果表明,哈巴俄苷可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,抵御肝脏氧应激损伤,并通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性反应,从而发挥改善MASH的药效。 展开更多
关键词 哈巴俄苷 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 氧应激 炎症 核因子E2相关因子2 NF-ΚB信号通路
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上调Kelch样ECH相关蛋白1(KEAP1)抑制单纯疱疹病毒1型复制
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作者 吴松斌 叶凌风 +3 位作者 胡鹏涛 熊东林 肖礼祖 李容珍 《微生物学报》 北大核心 2026年第3期1225-1235,共11页
【目的】探讨Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)对单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)复制的影响,为抗单纯疱疹病毒研究提供理论依据。【方法】通过qPCR和Western blotting试验检测人... 【目的】探讨Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)对单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)复制的影响,为抗单纯疱疹病毒研究提供理论依据。【方法】通过qPCR和Western blotting试验检测人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19细胞)感染HSV-1后KEAP1-NRF2信号通路及病毒分子的mRNA和蛋白表达情况。构建KEAP1沉默和过表达的ARPE-19细胞株,采用Western blotting检测KEAP1沉默和过表达对核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)信号通路的影响。用KEAP1沉默和过表达细胞株感染HSV-1,采用qPCR检测病毒mRNA表达变化,采用免疫荧光和Western blotting检测病毒蛋白表达变化,采用空斑形成试验检测病毒滴度变化。用KEAP1沉默细胞株感染HSV-1,采用Western blotting检测不同时间点NRF2信号通路和病毒蛋白的表达情况。【结果】KEAP1沉默可激活NRF2信号通路,促进HSV-1的复制;KEAP1过表达可下调NRF2信号通路,抑制HSV-1的复制。这一结果与先前研究中关于NRF2信号通路上调及活化可抑制HSV-1复制的结论相矛盾。进一步研究发现,KEAP1沉默诱导的NRF2上调在HSV-1感染后受到显著抑制。【结论】KEAP1在宿主细胞抗HSV-1感染过程中发挥重要作用,其与NRF2的相互作用在抗病毒免疫应答中具有复杂的生物学功能。 展开更多
关键词 Kelch样ECH相关蛋白1 单纯疱疹病毒1型 核因子红细胞2相关因子2 病毒复制
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葛根素调控氧化应激与炎症反应改善小鼠脂肪性肝病
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作者 韩诗雨 田静 +3 位作者 韩煦 陈清光 龚凡 陆灏 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2026年第2期192-199,共8页
目的探究葛根素对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型小鼠的干预作用及机制。方法42只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、葛根素低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg)、二甲双胍组(300 mg/kg),每组7只。高脂喂养12周构... 目的探究葛根素对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型小鼠的干预作用及机制。方法42只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、葛根素低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg)、二甲双胍组(300 mg/kg),每组7只。高脂喂养12周构建MAFLD模型,随后各组小鼠予相应的药物灌胃干预4周。干预结束摘除小鼠眼球收集血清样本,脱颈椎处死后留取肝脏,记录肝重并计算肝脏指数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及肝脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;苏木素-伊红(HE)、油红O染色观察肝脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肝脏组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平;Western Blot法检测肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子κB(NF-κB)、p-NF-κB蛋白水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠体重、肝重增加,肝脏指数升高(P<0.01);肝脏脂肪变性显著,炎性细胞浸润增加;血清TC、TG、ALT及AST水平显著升高(P<0.01);肝脏组织MDA水平、IL-6、TNF-αmRNA水平升高,SOD水平下降(P<0.01);肝脏组织p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达降低,p-NF-κB蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各干预组小鼠体重、肝重减轻,肝脏指数降低(P<0.05,P<0.01);肝脏组织脂肪变性改善,炎性细胞浸润减少;血清TC、TG水平下降(P<0.05,P<0.01),肝脏HO-1蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);除葛根素低剂量组外,其余干预组血清ALT水平下降、肝脏MDA水平下降、SOD水平升高(P<0.05,P<0.01);葛根素中剂量及二甲双胍组小鼠血清AST水平降低(P<0.01),肝脏IL-6、TNF-αmRNA表达下降(P<0.05,P<0.01),肝脏p-AMPK、Nrf2蛋白水平升高、p-NF-κB蛋白水平降低(P<0.05,P<0.01),葛根素低、高剂量组小鼠上述指标有改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、增强肝细胞抗氧化能力,减轻肝脏炎症,可能与调控肝脏AMPK/Nrf2/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 葛根素 代谢相关脂肪性肝病 氧化应激 炎症 腺苷酸活化蛋白激酶 核因子E2相关因子2 核因子ΚB 中药提取物
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前列腺素E1预处理抑制脊髓缺血再灌注损伤后模型大鼠内皮细胞的铁死亡
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作者 黄玉珊 王荣荣 +1 位作者 李湘淼 白金柱 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第22期5716-5727,共12页
背景:铁死亡是脊髓缺血再灌注损伤的重要病理机制。研究证实,前列腺素E1可减轻慢性脑灌注不足诱导的海马体中脑微血管内皮细胞损伤,但它对脊髓缺血再灌注损伤后内皮细胞铁死亡的作用尚缺乏深入研究。目的:探讨前列腺素E1预处理能否通过... 背景:铁死亡是脊髓缺血再灌注损伤的重要病理机制。研究证实,前列腺素E1可减轻慢性脑灌注不足诱导的海马体中脑微血管内皮细胞损伤,但它对脊髓缺血再灌注损伤后内皮细胞铁死亡的作用尚缺乏深入研究。目的:探讨前列腺素E1预处理能否通过抑制内皮细胞的铁死亡来减轻脊髓缺血再灌注损伤,并阐明可能的机制。方法:①细胞实验:将大鼠脊髓微血管内皮细胞分4组处理:对照组在常氧(体积分数20%O_(2))条件下加入完全培养基培养;模型组置于缺氧培养箱(体积分数95%N_(2)、5%CO_(2))中加入无葡萄糖无血清培养基3 h(氧-葡萄糖剥夺),随后在常氧(体积分数20%O_(2))条件下加入完全培养基培养12 h(复氧),建立氧-葡萄糖剥夺/复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤;预处理组氧-葡萄糖剥夺3 h后继续培养2 h,添加前列腺素E1处理2 h后复氧培养12 h;抑制剂组氧-葡萄糖剥夺3 h后添加核因子红细胞2相关因子2抑制剂ML385处理2 h,再添加前列腺素E1处理2 h,复氧培养12 h。处理结束后,检测细胞内丙二醛、谷胱甘肽和Fe2+浓度,CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光染色与Western blot检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4、谷胱甘肽过氧化物酶4表达,流式细胞术检测细胞内活性氧水平,Western blot检测核因子红细胞2相关因子2、血红素加氧酶1蛋白表达。②动物实验:将45只大鼠随机分为3组处理:假手术组(n=15)仅开腹,暴露腹主动脉但不阻断;模型组(n=15)夹闭腹主动脉30 min后经尾静脉注射生理盐水,随后恢复动脉血流(建立脊髓缺血再灌注损伤模型);预处理组(n=15)夹闭腹主动脉30 min后经尾静脉注射前列腺素E1,随后恢复动脉血流。恢复动脉血流24 h后,通过BBB评分、斜板实验和尼氏染色评估大鼠运动功能和神经元损伤情况,脊髓含水量检测、闭锁小带蛋白免疫荧光染色和CD34免疫组化染色评估血脊髓屏障完整性和微血管密度,免疫荧光染色、普鲁士蓝染色、Western blot和生化检测评估脊髓组织铁死亡情况。结果与结论:①细胞实验:氧-葡萄糖剥夺/复氧造模可降低大鼠脊髓微血管内皮细胞活力、诱导细胞铁死亡以及下调核因子红细胞2相关因子2、血红素加氧酶1蛋白表达,前列腺素E1预处理可抑制氧-葡萄糖剥夺/复氧造模对大鼠脊髓微血管内皮细胞的上述影响;ML385部分逆转了前列腺素E1预处理的作用。②动物实验:前列腺素E1预处理可减轻脊髓缺血再灌注损伤造成的大鼠运动功能缺陷与神经元损伤、血脊髓屏障损伤,改善微血管密度,抑制脊髓组织铁死亡。③结果表明,前列腺素E1预处理通过激活核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路抑制内皮细胞的铁死亡,对脊髓缺血再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 前列腺素E1 预处理 脊髓缺血再灌注损伤 铁死亡 内皮细胞 血脊髓屏障 神经功能 Nrf2/HO-1信号通路
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基于COX-2/Nrf2/HO-1信号通路探讨益肾消癃汤对良性前列腺增生模型大鼠的作用机制
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作者 常昊然 冯隽龙 +6 位作者 孙龙吉 高子翔 杨嘉祺 李海松 韩亮 王继升 王彬 《中华男科学杂志》 2026年第3期242-248,共7页
目的基于环氧合酶2/核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶1(COX-2/Nrf2/HO-1)信号通路探讨益肾消癃汤对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用机制。方法将30只SPF级SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、益肾消癃汤低剂量组、益肾消癃汤... 目的基于环氧合酶2/核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶1(COX-2/Nrf2/HO-1)信号通路探讨益肾消癃汤对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用机制。方法将30只SPF级SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、益肾消癃汤低剂量组、益肾消癃汤中剂量组、益肾消癃汤高剂量组。除假手术组外,其余各组大鼠采用去势+皮下注射外源性丙酸睾酮建立BPH大鼠模型。造模结束后,假手术组及模型组选用0.9%Na Cl溶液,益肾消癃汤低、中、高剂量组分别选用相应剂量药物,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后处死大鼠,取腹主动脉血及前列腺组织,观察各组大鼠前列腺湿重及指数、血清IL-6、TNF-α及PGE2水平、前列腺组织结构及COX-2/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白和mRNA的变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠前列腺指数显著升高,光镜下模型组大鼠前列腺明显增生,血清IL-6、TNF-α及PGE2水平明显升高,COX-2蛋白表达水平明显上升,Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。与模型组比较,益肾消癃汤低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及指数均下降,益肾消癃汤各剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α及PGE2水平明显降低,COX-2蛋白表达水平明显下降,Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升(P<0.05),且治疗效果与益肾消癃汤剂量呈正相关。结论益肾消癃汤可能通过调控COX-2/Nrf2/HO-1信号通路,下调COX-2蛋白表达水平,上调Nrf2、HO-1蛋白水平,并抑制IL-6、TNF-α及PGE2等因子的表达,抑制炎症反应及氧化应激,从而发挥治疗BPH的作用。 展开更多
关键词 益肾消癃汤 良性前列腺增生 环氧合酶2/核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶1通路 炎症反应
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基于SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路探讨二精丸改善肌少症骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的机制 被引量：1
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作者 石龙 李扬 +2 位作者 颜鸿宇 周天乐 张志文 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期57-66,共10页
目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型... 目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,二精丸低、中、高剂量组(8、16、32 g·kg^(-1)),采用D-半乳糖诱导骨骼肌衰老建立肌少症模型。检测不同剂量二精丸影响下小鼠体质量、握力以评估其生理功能;苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察小鼠骨骼肌病理变化及纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,生化检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠SIRT1、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达量及mRNA表达水平。结果:药物干预4周后,与正常组比较,模型组体质量、握力降低(P<0.01);与模型组比较,二精丸各剂量组小鼠体质量均在第8周显著上升(P<0.01),握力自第6周起显著上升(P<0.01)。HE染色结果显示,正常组肌纤维结构清晰;模型组肌纤维断裂萎缩;二精丸组肌纤维结构呈剂量依赖性修复。Masson染色显示,正常组胶原纤维少、纤维化轻;模型组胶原纤维增生、纤维化重;二精丸组胶原增生且呈剂量依赖性抑制纤维化。ELISA检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸低剂量组小鼠血清中TNF-α含量下降(P<0.05);二精丸中、高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.01)。生化检测结果显示,与正常组比较,模型组中SOD、GSH水平显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸中、高剂量组中SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。Western blot及Real-time PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肌肉组织SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.01),而Bax蛋白及mRNA表达水平则显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经二精丸干预后,各剂量组小鼠肌肉组织中SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);Bax蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),低剂量组Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:二精丸可降低肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症因子含量,提高抗氧化能力,减轻肌肉病理变化和纤维化程度,其机制可能与SIRT1/Nrf2/HO-1通路协同调控炎症反应及细胞凋亡网络有关。 展开更多
关键词 二精丸 肌少症 沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路 炎症因子 细胞凋亡
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川陈皮素调控Nrf2/HO-1通路对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响
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作者 韩明 胡潇 王文欣 《成都医学院学报》 2026年第1期22-26,共5页
目的探讨川陈皮素(NOB)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的影响。方法采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组(腹腔注射7.5、15.0... 目的探讨川陈皮素(NOB)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的影响。方法采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组(腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg的NOB)、ML385组(腹腔注射30 mg/kg的NOB+腹腔注射14 mg/kg的Nrf2/HO-1信号通路抑制剂ML385),另取10只正常的大鼠为假手术组(不结扎不穿刺),假手术组与模型组给予等量的生理盐水,1次/d,持续28 d。全自动生化分析仪检测血清中肌酐和尿素氮水平;HE染色观察大鼠肾脏组织病理变化;ELISA检测大鼠血清炎症和氧化应激因子的表达;TUNEL染色检测肾组织凋亡情况;蛋白质印迹技术检测大鼠肾组织中凋亡相关蛋白[BCL2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(BCL2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)]以及Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肾组织损伤严重,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达水平升高,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达水平降低(P<0.05);与模型组相比,L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组大鼠肾组织损伤程度减轻,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达降低,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05);与H-NOB组相比,ML385组大鼠肾组织损伤较重,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达升高,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05)。结论NOB可通过激活Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻脓毒症大鼠AKI。 展开更多
关键词 川陈皮素 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1 脓毒症 急性肾损伤
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NrF2在草酸诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用
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作者 孙嘉豪 孙晓松 +1 位作者 陈斌 乾孝园 《中国医药导报》 2026年第7期38-44,共7页
目的探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在草酸诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤中的作用及其潜在的分子机制。方法以NRK-52E细胞为研究对象,使用高浓度草酸诱导NRK-52E细胞氧化应激损伤模型,利用慢病毒转染技术构建Nrf2稳定敲低及过... 目的探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在草酸诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤中的作用及其潜在的分子机制。方法以NRK-52E细胞为研究对象,使用高浓度草酸诱导NRK-52E细胞氧化应激损伤模型,利用慢病毒转染技术构建Nrf2稳定敲低及过表达的NRK-52E细胞系。实验分为对照组、高浓度草酸组、Nrf2过表达组、Nrf2敲低组。通过Western blot法检测对照组和高浓度草酸组中Nrf2、HO1、NQO1及KEAP1表达水平;采用CCK8实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、丙二醛(MDA)实验及流式细胞术分别检测各组细胞毒力、膜损伤程度、氧化应激损伤情况及活性氧(ROS)水平;通过Western blot法及RT-qPCR法检测TF、ACSL4及SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组比较,高浓度草酸组KEAP1蛋白表达水平升高,Nrf2及其下游靶蛋白HO1和NQO1的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,高浓度草酸组、Nrf2过表达组、Nrf2敲低组细胞活力降低(P<0.05);与高浓度草酸组比较,Nrf2过表达组细胞活力升高,Nrf2敲低组细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,高浓度草酸组、Nrf2过表达组、Nrf2敲低组LDH释放量、MDA生成量升高、ROS含量升高(P<0.05);与高浓度草酸组比较,Nrf2过表达组LDH的释放量降低、MDA生成量降低、ROS含量降低,Nrf2敲低组LDH释放量升高、MDA生成量升高、ROS含量升高(P<0.05)。与对照组比较,高浓度草酸组、Nrf2过表达组、Nrf2敲低组xCT和GPX4蛋白及mRNA表达水平降低,TF和ACSL4蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);与高浓度草酸组比较,Nrf2过表达组xCT和GPX4蛋白及mRNA表达水平升高,TF和ACSL4蛋白及mRNA表达水平降低,Nrf2敲低组xCT和GPX4蛋白及mRNA表达水平降低,TF和ACSL4蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论NrF2在草酸诱导的NRK-52E细胞损伤中发挥保护作用,其机制可能与调控铁死亡相关。 展开更多
关键词 核转录因子红系2相关因子2 氧化应激损伤 肾小管上皮细胞 铁死亡
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大株红景天注射液对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用
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作者 徐霞 王富兵 +4 位作者 赵培培 范辉 李欣 张谷 顾新红 《基础医学与临床》 2026年第3期367-373,共7页
目的探讨大株红景天(Sofren)注射液对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝损伤的干预效果。方法将实验大鼠随机分为对照组、NAFLD模型组及Sofren治疗组。模型组与Sofren注射液治疗组予以高脂饲料喂养8周以诱导NAFLD。造模成功后,Sofre... 目的探讨大株红景天(Sofren)注射液对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝损伤的干预效果。方法将实验大鼠随机分为对照组、NAFLD模型组及Sofren治疗组。模型组与Sofren注射液治疗组予以高脂饲料喂养8周以诱导NAFLD。造模成功后,Sofren注射液治疗组经尾静脉给予Sofren注射液(0.4 mL/100 g),持续干预8周。实验结束后,检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST),炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平以及血清SOD活性。肝组织行苏木精-伊红(HE)与普鲁士蓝染色观察病理变化与铁沉积。采用免疫组化与Western blot检测肝组织内核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)及铁蛋白重链1(FTH1)的蛋白表达。结果相较于对照组,模型组大鼠表现出显著的肝损伤,血清ALT、AST、MDA及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平显著升高,SOD活性降低,肝脏铁沉积增加。同时,肝组织Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达下调,而TFR1与FTH1表达上调(P<0.05)。经Sofren注射液干预后,上述异常指标均得到显著改善(P<0.05)。结论Sofren注射液能够改善NAFLD大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 非酒精性脂肪性肝病 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 铁死亡
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维生素D干预铁死亡在糖尿病及其并发症中的研究进展
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作者 白娟霞 权金星 +3 位作者 郭文艳 毛华博 李晓芬 刘菊香 《兰州大学学报(医学版)》 2026年第2期105-110,共6页
铁死亡是一种新型的细胞死亡形式,是由铁依赖性脂质过氧化引起的调节性细胞死亡,其以脂质活性氧的累积和大量铁的沉积为主要特点,区别于细胞坏死、凋亡和自噬。糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病,其致病的特点是胰岛β细胞功... 铁死亡是一种新型的细胞死亡形式,是由铁依赖性脂质过氧化引起的调节性细胞死亡,其以脂质活性氧的累积和大量铁的沉积为主要特点,区别于细胞坏死、凋亡和自噬。糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病,其致病的特点是胰岛β细胞功能障碍而导致的胰岛素分泌不足。胰岛β细胞对氧化应激反应敏感,从而易发生铁死亡。维生素D具有抗炎及免疫调节等作用。近年来,关于维生素D调控铁死亡途径改善糖尿病的相关研究逐渐成为热点,本文将重点从维生素D干预铁死亡在糖尿病及其并发症中的相关机制作一综述,以期为糖尿病及其并发症的诊疗提供参考。 展开更多
关键词 维生素D 铁死亡 糖尿病 糖尿病并发症 谷胱甘肽 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 核因子-红细胞2相关因子2 血红素加氧酶1
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木香烃内酯通过活性氧/核转录因子红系2相关因子2/p62信号通路介导的自噬对结肠癌细胞死亡的影响
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作者 金蕾 邓琳 《河北中医》 2026年第3期422-429,435,共9页
目的探讨木香烃内酯(Cos)对结肠癌细胞死亡的影响及可能的机制。方法以不同浓度(0、5、10、20、40和80μmol/L)的Cos处理HCT116细胞,CCK-8实验检测细胞活力。HCT116细胞分为DMSO组、Cos 10μmol/L组、Cos 20μmol/L组、Cos 40μmol/L组... 目的探讨木香烃内酯(Cos)对结肠癌细胞死亡的影响及可能的机制。方法以不同浓度(0、5、10、20、40和80μmol/L)的Cos处理HCT116细胞,CCK-8实验检测细胞活力。HCT116细胞分为DMSO组、Cos 10μmol/L组、Cos 20μmol/L组、Cos 40μmol/L组、活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、NAC+Cos(5 mmol/L NAC+40μmol/L Cos)组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)组、3-MA+Cos(5 mmol/L 3-MA+40μmol/L Cos)组。以EdU法、克隆形成实验、TUNEL和流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞凋亡,透射电子显微镜实验检测自噬体形成,免疫荧光染色检测抗微管相关蛋白1A/1B轻链3β(LC3B)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和p62的表达,Western blot检测Nrf2、p62、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型半胱天冬酶-3(Cl-caspase-3)、LC3B-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平,流式细胞术检测ROS的生成。结果Cos可剂量依赖性地抑制HCT116细胞活力和增殖,诱导细胞凋亡和自噬,并增加细胞内ROS生成。Cos显著上调Bax、Cl-caspase-3、LC3B-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达而下调Nrf2、p62和Bcl-2的表达。ROS抑制剂NAC可减弱Cos诱导的细胞凋亡和自噬,并下调Bax、Cl-caspase-3、LC3B-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达而上调Nrf2、p62和Bcl-2的表达。自噬抑制剂3-MA可减少Cos诱导的细胞凋亡,并下调Bax、Cl-caspase-3、LC3B-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达而上调p62和Bcl-2的表达。结论Cos通过调控ROS/Nrf2/p62信号通路激活细胞自噬而促进结肠癌细胞死亡。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 细胞系 肿瘤 木香烃内酯 活性氧 核转录因子红系2相关因子 P62 自噬 凋亡
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