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凉血活血方抑制铁死亡减轻脓毒症急性肾损伤的实验研究
1
作者 卓玉珍 杨磊 +4 位作者 周旻 巩传勇 张萍 李斯雨 李家瑞 《中国中西医结合外科杂志》 2026年第1期115-120,共6页
目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活... 目的:观察凉血活血方对脓毒症诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法:15只雄性C57BL/6小鼠,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型,小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组,每组5只。凉血活血方组给予凉血活血方(6 g/kg)连续灌胃2 d(1次/d),假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,术后24 h麻醉取材。HE染色观察肾组织病理变化。生化法检测小鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。Western blotting检测肾组织铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白水平。结果:凉血活血方可以改善脓毒症小鼠的肾功能损害和肾组织病理损伤,降低肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子水平和MDA含量,同时提高肾组织中SOD、GSH含量及SLC7A11、GPX4、Nrf2、HO-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:凉血活血方能够改善脓毒症所致AKI小鼠的肾组织病理损伤和肾功能,其机制可能与抑制肾组织铁死亡有关。 展开更多
关键词 凉血活血方 脓毒症 急性肾损伤 铁死亡 核因子红细胞2相关因子2
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脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
2
作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
3
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 Nrf2/HO-1信号通路
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葛根素对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及其机制
4
作者 陈思童 杨丹 +4 位作者 李庆杰 唐晓雷 王汉 刘扬扬 刘铁军 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期44-55,共12页
目的:探讨葛根素(Pue)对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量Pue组(20.0 mg·kg^(-1))、中剂量Pue组(40.0 mg·kg^(-1))、... 目的:探讨葛根素(Pue)对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量Pue组(20.0 mg·kg^(-1))、中剂量Pue组(40.0 mg·kg^(-1))、高剂量Pue组(80.0 mg·kg^(-1))和阳性药组[阿托伐他汀钙(AT)组](10.0 mg·kg^(-1)AT),每组6只。除对照组小鼠给予正常饮食外,其余各组小鼠均给予高脂饮食喂养以建立NAFLD模型。测量各组小鼠体质量,并计算肝指数;采用HE染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现;采用生化试剂盒测定各组小鼠血清和肝组织中总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并检测肝组织中炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平。基于网络药理学框架,通过整合PubChem和SwissTargetPrediction等数据库预测Pue的潜在治疗靶点,结合GeneCards等平台获取的NAFLD相关疾病靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用Western blotting法检测各组小鼠肝组织中Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。另取30只小鼠分为对照组、模型组、Pue组(80.0 mg·kg^(-1)Pue灌胃)、模型+Nrf2抑制剂ML385组(30.0 mg·kg^(-1)ML385腹腔注射)和Pue+Nrf2抑制剂ML385组(80.0 mg·kg^(-1)Pue灌胃+30 mg·kg^(-1)ML385腹腔注射),每组6只。再次检测上述氧化应激和炎症指标以及相关蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量和肝指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠体质量以及肝指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现明显的脂质积累和病理损伤;与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织的脂滴积累情况以及病理损伤均有不同程度的改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平以及血清中TC、TG、ALT和AST水平明显升高(P<0.01),肝组织中SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织中TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平以及血清中TC、TG、ALT和AST水平明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。网络药理学分析筛选获得Pue治疗NAFLD的核心靶点包括Nrf2、TNF和IL-6等,预测Pue可能通过调控氧化应激、炎症和凋亡等途径发挥作用。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均降低(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量Pue组及AT组小鼠肝组织中Keap1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01)。Nrf2抑制剂ML385干预后,与Pue组比较,Pue+ML385组小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA水平均明显升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:Pue能够改善NAFLD小鼠的脂质代谢和肝功能,减轻肝脏损伤,提高肝组织抗氧化能力,并减少炎症因子释放,其机制可能与激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素 非酒精性脂肪性肝病 氧化应激 炎症 核因子E2相关因子2
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葡萄籽原花青素经Nrf2/HO-1增强自噬抑制糖脂毒性诱导的MIN6细胞铁死亡
5
作者 李婷婷 杨瑞瑞 +2 位作者 王浩 陆恒 丁玉松 《食品工业科技》 北大核心 2026年第6期407-416,共10页
目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidin extract,GSPE)能否通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导... 目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidin extract,GSPE)能否通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导的小鼠胰岛β细胞株(MIN6)铁死亡。方法:采用25 mmol/L葡萄糖与200μmol/L棕榈酸钠(GP)联合处理MIN6细胞(0、6、12、24、48 h),建立胰岛β细胞损伤模型。使用自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA,0.1μmol/L)、自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ,60 nmol/L)和不同浓度的GSPE(10、20、30 mg/L)干预MIN6细胞,再利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默Nrf2的表达。细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8 assay,CCK-8)评估细胞活力。线粒体膜电位检测试剂盒(Mitochondrial membrane potential assay kit,JC-1)染色评估线粒体膜电位。免疫印迹法(Western Blot,WB)评估自噬标志物微管相关蛋白l轻链3(Microtubule-associated protein1 light chain3,LC3)与螯合体1(Sequestosome-1,P62),铁死亡关键蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)与谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)以及通路蛋白Nrf2和HO-1。结果:与对照组相比,GP处理24 h后,细胞活力和GPX4表达下降,LC3Ⅱ、P62和ACSL4表达升高(P<0.05),表明GP诱导MIN6细胞发生自噬障碍和铁死亡,进一步用CQ抑制自噬会加剧铁死亡,而使用RAPA激活自噬则会抑制铁死亡(P<0.05)。此外,GSPE使线粒体膜电位、GPX4、LC3Ⅱ、Nrf2和HO-1表达上升,P62表达下降(P<0.05),而沉默Nrf2后,GSPE增强自噬和抑制铁死亡的作用被拮抗(P<0.05)。结论:GSPE能通过激活Nrf2/HO-1信号通路增强自噬,从而抑制糖脂毒性诱导的胰岛β细胞铁死亡。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1 自噬 糖脂毒性 铁死亡
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哈巴俄苷改善小鼠代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的研究
6
作者 王筱懿 王可可 +3 位作者 贾王雅 李剑 徐红 季莉莉 《药学学报》 北大核心 2026年第1期163-172,共10页
探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD... 探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD)喂养6周诱导小鼠MASH模型,口服灌胃给药4周,综合检测血清生化指标、氧应激和炎症指标,并结合肝脏病理形态变化,全面评价哈巴俄苷对小鼠MASH的改善作用(本实验获得上海中医药大学实验动物伦理委员会批准,批准号为PZSHUTCM2305180005)。进一步采用蛋白免疫印记(Western blot,WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)及体外细胞模型,深入探究哈巴俄苷改善小鼠MASH的作用机制。结果显示,哈巴俄苷(30和60 mg·kg^(-1))能够显著改善MCD诱导MASH小鼠的肝损伤(P<0.05,P<0.001),有效减轻肝脏脂肪累积(P<0.05,P<0.001),降低升高的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活动性评分(NAFLD activity score,NAS)(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时降低肝脏氧应激水平并抑制肝脏炎症(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。WB及qPCR实验结果表明,哈巴俄苷能够促进MCD诱导的MASH小鼠肝脏及小鼠AML-12正常肝细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核转位激活(P<0.05),同时抑制小鼠肝脏及THP-1细胞中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的核转位激活(P<0.05)。以上结果表明,哈巴俄苷可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,抵御肝脏氧应激损伤,并通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性反应,从而发挥改善MASH的药效。 展开更多
关键词 哈巴俄苷 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 氧应激 炎症 核因子E2相关因子2 NF-ΚB信号通路
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨养精通络方对宫腔粘连模型大鼠子宫内膜氧化损伤的影响
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作者 陈嘉盈 曾晶 +5 位作者 尤昭玲 王永连 刘牧涯 周芳 唐丽 田赛男 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期100-108,共9页
目的:从Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路介导的氧化应激角度探讨养精通络方(YJTL)治疗宫腔粘连(IUA)的作用机制。方法:筛选出动情周期正常的大鼠共48只,随机分为正常组8只、造模组40只... 目的:从Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路介导的氧化应激角度探讨养精通络方(YJTL)治疗宫腔粘连(IUA)的作用机制。方法:筛选出动情周期正常的大鼠共48只,随机分为正常组8只、造模组40只。采用手术刮宫+感染双重损伤备制IUA大鼠模型。从病理造模组中随机抽取8只大鼠进行预实验,验证造模成功。造模成功后,将剩余32只病理造模组大鼠随机分为模型组,YJTL低、高剂量组、补佳乐组。正常组、模型组每天灌胃纯净水15 mL·kg^(-1),YJTL低剂量组、YJTL高剂量组、补佳乐组分别灌药6.43、12.86、2.06×10^(-4)g·kg^(-1),连续给药14 d。监测大鼠一般状况、子宫形态及子宫指数变化。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫组织病理形态学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中脂质活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;免疫荧光(IF)检测Nrf2与HO-1的分布及Nrf2在细胞质和细胞核中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神不佳、行动迟缓,子宫形态明显水肿迂曲,内膜组织中腺体变少及出现炎症反应,子宫脏器指数明显增长(P<0.05),血清中ROS含量明显上升(P<0.05)、GSH-Px活性明显下降(P<0.05),子宫内膜组织中Keap1蛋白表达明显升高(P<0.05),Nrf2与HO-1蛋白表达降低,Nrf2出现轻度核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度上升、细胞质中HO-1相对荧光强度降低;与模型组比较,各治疗组上诉症状及病理改变皆有不同程度改善。血清中ROS含量明显降低(P<0.05)、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),子宫内膜组织中Keap1蛋白表达减少,Nrf2与HO-1蛋白表达呈药物剂量依赖性明显升高(P<0.05),Nrf2出现明显核转移现象、核内Nrf2相对荧光强度相应升高、细胞质中HO-1相对荧光强度对应增强。结论:养精通络方可能通过调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,提高抗氧化能力,修复子宫内膜基底层的氧化损伤。 展开更多
关键词 养精通络方 宫腔粘连 氧化应激 Kelch样Ech关联蛋白/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路
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前列腺素E1预处理抑制脊髓缺血再灌注损伤后模型大鼠内皮细胞的铁死亡
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作者 黄玉珊 王荣荣 +1 位作者 李湘淼 白金柱 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第22期5716-5727,共12页
背景:铁死亡是脊髓缺血再灌注损伤的重要病理机制。研究证实,前列腺素E1可减轻慢性脑灌注不足诱导的海马体中脑微血管内皮细胞损伤,但它对脊髓缺血再灌注损伤后内皮细胞铁死亡的作用尚缺乏深入研究。目的:探讨前列腺素E1预处理能否通过... 背景:铁死亡是脊髓缺血再灌注损伤的重要病理机制。研究证实,前列腺素E1可减轻慢性脑灌注不足诱导的海马体中脑微血管内皮细胞损伤,但它对脊髓缺血再灌注损伤后内皮细胞铁死亡的作用尚缺乏深入研究。目的:探讨前列腺素E1预处理能否通过抑制内皮细胞的铁死亡来减轻脊髓缺血再灌注损伤,并阐明可能的机制。方法:①细胞实验:将大鼠脊髓微血管内皮细胞分4组处理:对照组在常氧(体积分数20%O_(2))条件下加入完全培养基培养;模型组置于缺氧培养箱(体积分数95%N_(2)、5%CO_(2))中加入无葡萄糖无血清培养基3 h(氧-葡萄糖剥夺),随后在常氧(体积分数20%O_(2))条件下加入完全培养基培养12 h(复氧),建立氧-葡萄糖剥夺/复氧模型模拟脊髓缺血再灌注损伤;预处理组氧-葡萄糖剥夺3 h后继续培养2 h,添加前列腺素E1处理2 h后复氧培养12 h;抑制剂组氧-葡萄糖剥夺3 h后添加核因子红细胞2相关因子2抑制剂ML385处理2 h,再添加前列腺素E1处理2 h,复氧培养12 h。处理结束后,检测细胞内丙二醛、谷胱甘肽和Fe2+浓度,CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光染色与Western blot检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4、谷胱甘肽过氧化物酶4表达,流式细胞术检测细胞内活性氧水平,Western blot检测核因子红细胞2相关因子2、血红素加氧酶1蛋白表达。②动物实验:将45只大鼠随机分为3组处理:假手术组(n=15)仅开腹,暴露腹主动脉但不阻断;模型组(n=15)夹闭腹主动脉30 min后经尾静脉注射生理盐水,随后恢复动脉血流(建立脊髓缺血再灌注损伤模型);预处理组(n=15)夹闭腹主动脉30 min后经尾静脉注射前列腺素E1,随后恢复动脉血流。恢复动脉血流24 h后,通过BBB评分、斜板实验和尼氏染色评估大鼠运动功能和神经元损伤情况,脊髓含水量检测、闭锁小带蛋白免疫荧光染色和CD34免疫组化染色评估血脊髓屏障完整性和微血管密度,免疫荧光染色、普鲁士蓝染色、Western blot和生化检测评估脊髓组织铁死亡情况。结果与结论:①细胞实验:氧-葡萄糖剥夺/复氧造模可降低大鼠脊髓微血管内皮细胞活力、诱导细胞铁死亡以及下调核因子红细胞2相关因子2、血红素加氧酶1蛋白表达,前列腺素E1预处理可抑制氧-葡萄糖剥夺/复氧造模对大鼠脊髓微血管内皮细胞的上述影响;ML385部分逆转了前列腺素E1预处理的作用。②动物实验:前列腺素E1预处理可减轻脊髓缺血再灌注损伤造成的大鼠运动功能缺陷与神经元损伤、血脊髓屏障损伤,改善微血管密度,抑制脊髓组织铁死亡。③结果表明,前列腺素E1预处理通过激活核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路抑制内皮细胞的铁死亡,对脊髓缺血再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 前列腺素E1 预处理 脊髓缺血再灌注损伤 铁死亡 内皮细胞 血脊髓屏障 神经功能 Nrf2/HO-1信号通路
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川陈皮素调控Nrf2/HO-1通路对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响
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作者 韩明 胡潇 王文欣 《成都医学院学报》 2026年第1期22-26,共5页
目的探讨川陈皮素(NOB)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的影响。方法采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组(腹腔注射7.5、15.0... 目的探讨川陈皮素(NOB)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的影响。方法采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组(腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg的NOB)、ML385组(腹腔注射30 mg/kg的NOB+腹腔注射14 mg/kg的Nrf2/HO-1信号通路抑制剂ML385),另取10只正常的大鼠为假手术组(不结扎不穿刺),假手术组与模型组给予等量的生理盐水,1次/d,持续28 d。全自动生化分析仪检测血清中肌酐和尿素氮水平;HE染色观察大鼠肾脏组织病理变化;ELISA检测大鼠血清炎症和氧化应激因子的表达;TUNEL染色检测肾组织凋亡情况;蛋白质印迹技术检测大鼠肾组织中凋亡相关蛋白[BCL2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(BCL2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)]以及Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肾组织损伤严重,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达水平升高,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达水平降低(P<0.05);与模型组相比,L-NOB组、M-NOB组、H-NOB组大鼠肾组织损伤程度减轻,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达降低,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05);与H-NOB组相比,ML385组大鼠肾组织损伤较重,血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、细胞凋亡率、Bax、caspase-3表达升高,SOD、BCL2、Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05)。结论NOB可通过激活Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻脓毒症大鼠AKI。 展开更多
关键词 川陈皮素 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1 脓毒症 急性肾损伤
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大株红景天注射液对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用
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作者 徐霞 王富兵 +4 位作者 赵培培 范辉 李欣 张谷 顾新红 《基础医学与临床》 2026年第3期367-373,共7页
目的探讨大株红景天(Sofren)注射液对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝损伤的干预效果。方法将实验大鼠随机分为对照组、NAFLD模型组及Sofren治疗组。模型组与Sofren注射液治疗组予以高脂饲料喂养8周以诱导NAFLD。造模成功后,Sofre... 目的探讨大株红景天(Sofren)注射液对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝损伤的干预效果。方法将实验大鼠随机分为对照组、NAFLD模型组及Sofren治疗组。模型组与Sofren注射液治疗组予以高脂饲料喂养8周以诱导NAFLD。造模成功后,Sofren注射液治疗组经尾静脉给予Sofren注射液(0.4 mL/100 g),持续干预8周。实验结束后,检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST),炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平以及血清SOD活性。肝组织行苏木精-伊红(HE)与普鲁士蓝染色观察病理变化与铁沉积。采用免疫组化与Western blot检测肝组织内核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)及铁蛋白重链1(FTH1)的蛋白表达。结果相较于对照组,模型组大鼠表现出显著的肝损伤,血清ALT、AST、MDA及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平显著升高,SOD活性降低,肝脏铁沉积增加。同时,肝组织Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达下调,而TFR1与FTH1表达上调(P<0.05)。经Sofren注射液干预后,上述异常指标均得到显著改善(P<0.05)。结论Sofren注射液能够改善NAFLD大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 非酒精性脂肪性肝病 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 铁死亡
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滋阴明目丸通过Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制视网膜色素变性小鼠铁死亡的机制研究
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作者 杨淑然 艾民 +4 位作者 吕淼淼 杨毅敬 肖莉 徐剑 彭清华 《湖南中医药大学学报》 2026年第2期259-267,共9页
目的探讨滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法选取12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只视网膜变性10型(rd10)小鼠随机分为模型组、乐盯组(0.13 g/kg)、滋阴明目丸低剂量组(5.20 g/kg)、滋阴明目丸高剂量组... 目的探讨滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法选取12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只视网膜变性10型(rd10)小鼠随机分为模型组、乐盯组(0.13 g/kg)、滋阴明目丸低剂量组(5.20 g/kg)、滋阴明目丸高剂量组(10.40 g/kg),每组12只,每日灌胃1次,连续干预28 d。视网膜电图观测并记录A波与B波振幅;光学相干断层成像(OCT)观察小鼠眼底形态改变,以及观测眼底血流分布情况并检测视网膜的厚度;HE染色观察视网膜病理形态,测定外核层厚度;用Western blot检测小鼠视网膜组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白表达;ELISA检测视网膜组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和亚铁离子(Fe^(2+))的水平。结果与空白对照组比较,模型组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P<0.01);眼底血管明显变细、萎缩,视盘苍白;血流灌注显著减少;视网膜厚度降低(P<0.01);视网膜结构模糊,损伤明显,外核层厚度降低(P<0.01);视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01);视网膜组织中Fe^(2+)、MDA水平升高(P<0.01),SOD、GSH水平降低(P<0.01)。与模型组相比,滋阴明目丸低、高剂量组和乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高(P<0.01);眼底血管较为清晰,血管充盈,眼底血流量增加;视网膜厚度增加(P<0.01);视网膜形态改善较明显;外核层厚度增加(P<0.01);视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高(P<0.01);视网膜组织中Fe^(2+)、MDA水平降低(P<0.01),SOD、GSH水平升高(P<0.01)。与滋阴明目丸低剂量组相比,滋阴明目丸高剂量组及乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高(P<0.01);眼底血管清晰,血流灌注增多;视网膜厚度增加(P<0.01);外核层厚度增加(P<0.01);滋阴明目丸高剂量组的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高(P<0.01),乐盯组的GPX4蛋白表达水平升高(P<0.05);滋阴明目丸高剂量组的Fe^(2+)、MDA水平降低(P<0.01),GSH水平升高(P<0.05),乐盯组的Fe^(2+)、MDA水平降低(P<0.05),GSH、SOD水平升高(P<0.01)。与滋阴明目丸高剂量组相比,乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P<0.01);眼底血管欠清晰,血流灌注减少;视网膜厚度降低(P<0.01);视网膜组织的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01);视网膜组织中Fe^(2+)、MDA水平升高(P<0.01),GSH、SOD水平降低(P<0.01)。结论滋阴明目丸可能通过Nrf2/HO-1/GPX4途径抑制RP小鼠铁死亡,改善视网膜结构和功能,延缓RP的进展。 展开更多
关键词 视网膜色素变性 滋阴明目丸 核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 谷胱甘肽过氧化酶4 铁死亡
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乌司他丁对脓毒症肝损伤大鼠氧化应激和肠道菌群的影响
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作者 王敬杰 陈梦晓 +2 位作者 张怡人 李志华 王毅 《中国现代医生》 2026年第4期46-51,65,共7页
目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)通过调控核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路对脓毒症大鼠氧化应激和肠道菌群的影响。方法根据随机数字... 目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)通过调控核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路对脓毒症大鼠氧化应激和肠道菌群的影响。方法根据随机数字表法将大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)组、UTI组(CLP+腹腔注射UTI 100kU/kg),每组6只。造模后24h处死大鼠,腹主动脉取血并获取肝组织,微板法检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),酶联免疫吸附测定法检测氧化应激指标;苏木精-伊红染色观察大鼠肝脏损伤病理学变化,实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肝组织中Nrf2、HO-1的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测肝组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平;取大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,检测大鼠肠道菌群微生物丰度与多样性。结果CLP组大鼠肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、ALT、AST水平均显著高于Sham组,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平显著低于Sham组(P<0.05);UTI组大鼠肝组织中MDA、ALT、AST水平均显著低于CLP组,SOD水平显著高于CLP组(P<0.05)。CLP组肝索排列紊乱,较多肝细胞肿胀、坏死,大量炎症细胞浸润;UTI组肝索排列紊乱有所改善,较少肝细胞肿胀、坏死及炎症细胞浸润。CLP组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组(P<0.05);UTI组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均显著高于CLP组(P<0.05)。门水平上,与Sham组相比,CLP组厚壁菌门占比降低,拟杆菌门、变形菌门占比上升(P<0.05);与CLP组比较,UTI组厚壁菌门占比上升,拟杆菌门占比下降(P<0.05)。结论UTI可通过调控Nrf2/HO-1信号通路对抗脓毒症引起的氧化应激并维持大鼠肠道菌群稳态,改善脓毒症引起的肝损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肝损伤 核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路 氧化应激 肠道菌群 16S rRNA基因测序
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隔药饼灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织相关蛋白表达的影响
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作者 温雅楠 赫吉铭 +3 位作者 霍新慧 兰永利 李雅萱 王晴 《陕西中医》 2026年第2期147-153,共7页
目的:观察新疆特色药材刺山柑隔药饼灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠左后肢足跖炎症程度评分、足爪容积,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以及滑膜组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7... 目的:观察新疆特色药材刺山柑隔药饼灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠左后肢足跖炎症程度评分、足爪容积,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以及滑膜组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达的影响,探究其对类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:32只SD大鼠随机取8只为正常组,其余24只于左足跖注射完全弗氏佐剂(0.1 ml/只)建立AA模型。成模后将24只AA大鼠随机分为模型组、隔假药饼灸组、刺山柑隔药饼灸组,每组8只。干预组于双侧足三里穴施灸,每日1次,每穴5壮,连续10 d;模型组仅抓取固定。分别于造模后3 d、干预5、10 d后测量足跖炎症程度评分及足爪容积。干预结束后次日取材,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子水平;苏木精-伊红染色观察组织病理变化;免疫组化法和蛋白质印迹法检测滑膜组织蛋白表达。结果:干预前,模型组较正常组足跖评分、足爪容积及血清炎症因子水平升高(均P<0.05);病理损伤严重,滑膜上述蛋白表达降低(均P<0.05)。干预后,模型组上述指标仍异常(均P<0.05);刺山柑隔药饼灸组较模型组足跖评分、足爪容积及血清炎症因子水平降低(均P<0.05);病理损伤改善,滑膜蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:刺山柑隔药饼灸可降低AA大鼠血清炎症因子水平,上调滑膜Nrf2、SLC7A11及GPX4蛋白表达,减轻关节炎症及软骨病理损伤,通过调节氧化应激途径治疗RA,为RA提供了中医外治方案。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 刺山柑隔药饼灸 佐剂性关节炎 炎症因子 核因子E2相关因子2 溶质载体家族7成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4
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冬凌草甲素调控Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响
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作者 张艳霞 毕智敏 +3 位作者 文茜 姜倩倩 林莉 伍军 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第1期24-31,共8页
目的探讨冬凌草甲素(Ori)调节核因子红系-2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对高糖(HG)诱导的大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法CCK-8法检测不同浓度(2.5、5、10μmol/L)Ori对HG诱导的NRK-52E细胞存活率的影响及给予NRK-52E... 目的探讨冬凌草甲素(Ori)调节核因子红系-2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对高糖(HG)诱导的大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法CCK-8法检测不同浓度(2.5、5、10μmol/L)Ori对HG诱导的NRK-52E细胞存活率的影响及给予NRK-52E不同干预时间条件下NRK-52E细胞的存活率,筛选Ori的作用浓度及时间。将NRK-52E细胞分为对照组(Control组,5.6 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、HG+Ori组(30 mmol/L D-葡萄糖+5μmol/L Ori)、HG+Ori+si-NC组(30 mmol/L D-葡萄糖+5μmol/L Ori+转染si-NC)、HG+Ori+si-Nrf2组(30 mmol/L D-葡萄糖+5μmol/L Ori+转染si-Nrf2)。透射电镜观察细胞形态;caspase-1和PI双染检测细胞焦亡水平;流式细胞术测定细胞中ROS、mtROS水平;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清中LDH水平;ELISA实验检测细胞上清中IL-1β和IL-18水平;细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测细胞中SOD水平;Western blot实验检测细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD-N、caspase-1 p20、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18蛋白表达。结果与Control组相比,HG组NRK-52E细胞肿胀甚至破裂,且细胞膜出现微孔,细胞焦亡率、ROS和mt ROS重叠率、LDH、IL-1β和IL-18水平及NLRP3、GSDMD-N、caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1和NQO1水平显著降低(P<0.05);与HG组相比,HG+Ori组肿胀、破裂细胞减少,细胞焦亡率、ROS和mt ROS重叠率、LDH、IL-1β和IL-18水平及NLRP3、GSDMD-N、caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1和NQO1水平显著升高(P<0.05);与HG+Ori+si-NC组相比,HG+Ori+si-Nrf2组肿胀、破裂细胞增多,细胞焦亡率、ROS和mt ROS重叠率、LDH、IL-1β和IL-18水平及NLRP3、GSDMD-N、caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1和NQO1水平显著降低(P<0.05)。结论Ori可能通过调控Nrf2/HO-1通路中关键蛋白的表达,抑制HG诱导的肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 核因子红系-2相关因子2/血红素加氧酶1通路 高糖诱导 肾小管上皮细胞 焦亡
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核因子E2相关因子2在急性肝损伤中的作用机制与治疗潜力
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作者 陶辉跃 杨娜 刘杨 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2026年第1期209-216,共8页
急性肝损伤是严重威胁患者生命安全的疾病,目前尚缺乏理想的治疗方案。核因子E2相关因子2(Nrf2)作为细胞保护转录因子,在急性肝损伤治疗中具有重要潜力。Nrf2通过诱导抗氧化酶表达、调节铁和脂肪酸代谢、保护线粒体功能及抑制炎症反应... 急性肝损伤是严重威胁患者生命安全的疾病,目前尚缺乏理想的治疗方案。核因子E2相关因子2(Nrf2)作为细胞保护转录因子,在急性肝损伤治疗中具有重要潜力。Nrf2通过诱导抗氧化酶表达、调节铁和脂肪酸代谢、保护线粒体功能及抑制炎症反应等机制发挥保护作用;Nrf2通过激活抗氧化响应元件,促进血红素氧合酶1、谷胱甘肽S转移酶、谷氨酰半胱氨酸连接酶等抗氧化酶的表达,增强肝脏的抗氧化能力,从而抑制急性肝损伤发展;Nrf2可调节由不同病因引起的急性肝损伤;姜黄素等天然化合物与奥替普拉等合成化合物可通过不同机制激活Nrf2,增强肝脏抗氧化能力,对急性肝损伤产生保护作用。然而,Nrf2在急性肝损伤治疗中仍面临诸多挑战,作用机制尚未完全阐明,多数仍处于实验研究阶段,未来期望深入研究Nrf2信号通路作用机制,优化药物研发策略,完善激动剂的临床应用理论,为急性肝损伤患者提供更为有效、精准的治疗方案。 展开更多
关键词 核因子E2相关因子2 急性肝损伤 药理作用分子作用机制
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β-石竹烯通过抑制Keap1/Nrf2/ARE途径介导的铁死亡在减轻糖尿病视网膜病变大鼠病理损伤中的作用
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作者 谢丽丽 刘颖 +1 位作者 梁冬梅 李跃峰 《眼科新进展》 北大核心 2026年第2期115-121,共7页
目的探究β-石竹烯(BCP)抑制Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)途径介导的铁死亡在减轻糖尿病视网膜病变(DR)大鼠病理损伤中的作用。方法将大鼠分为NC组、DR组、50-BCP组、100-BCP组、200-BCP组... 目的探究β-石竹烯(BCP)抑制Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)途径介导的铁死亡在减轻糖尿病视网膜病变(DR)大鼠病理损伤中的作用。方法将大鼠分为NC组、DR组、50-BCP组、100-BCP组、200-BCP组和200-BCP+Nrf2抑制剂(Nrf2-IN-1)组(n=12)。NC组为对照,其他组为链脲佐菌素(STZ)诱导的DR模型。NC组和DR组大鼠灌胃5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。50-BCP组、100-BCP组和200-BCP组大鼠分别灌胃50、100、200 mg·kg^(-1)的BCP。200-BCP+Nrf2-IN-1组大鼠同时灌胃200 mg·kg^(-1) BCP和1 mg·kg^(-1) Nrf2-IN-1。治疗4周后,用血糖仪检测空腹血糖(FBG),ELISA法检测糖化血红蛋白(HbA1c)。HE染色进行视网膜形态观察。采用微量法检测视网膜丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和Fe 2+含量。采用qRT-PCR检测视网膜铁蛋白重链1(FTH1)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、转铁蛋白受体(TFRC)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA相对表达量。Western blot检测视网膜GPX4、Keap1和Nrf2(细胞核)蛋白表达。结果与DR组比较,50-BCP组、100-BCP组、200-BCP组、200-BCP+Nrf2-IN-1组大鼠的FBG和HbA1c均降低,视网膜形态均好转,MDA含量均降低,GSH含量均升高,视网膜Fe 2+含量均降低,视网膜FTH1和FPN1 mRNA相对表达量及GPX4的mRNA和蛋白相对表达量均升高,TFRC mRNA相对表达量均降低,视网膜Keap1蛋白相对表达量均降低,Nrf2(细胞核)蛋白相对表达量均升高(均为P<0.05)。与200-BCP组比较,200-BCP+Nrf2-IN-1组大鼠的FBG和HbA1c均升高,视网膜形态恶化,MDA含量升高,GSH含量降低,视网膜Fe 2+含量升高,视网膜FTH1和FPN1 mRNA相对表达量及GPX4的mRNA和蛋白相对表达量均降低,TFRC mRNA相对表达量升高,视网膜Keap1蛋白相对表达量升高,Nrf2(细胞核)蛋白相对表达量降低(均为P<0.05)。结论BCP通过抑制Keap1/Nrf2/ARE途径介导的铁死亡减轻大鼠DR病理损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 β-石竹烯 铁死亡 Keap1/Nrf2/ARE途径 氧化应激
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基于SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路探讨二精丸改善肌少症骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的机制
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作者 石龙 李扬 +2 位作者 颜鸿宇 周天乐 张志文 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期57-66,共10页
目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型... 目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,二精丸低、中、高剂量组(8、16、32 g·kg^(-1)),采用D-半乳糖诱导骨骼肌衰老建立肌少症模型。检测不同剂量二精丸影响下小鼠体质量、握力以评估其生理功能;苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察小鼠骨骼肌病理变化及纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,生化检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠SIRT1、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达量及mRNA表达水平。结果:药物干预4周后,与正常组比较,模型组体质量、握力降低(P<0.01);与模型组比较,二精丸各剂量组小鼠体质量均在第8周显著上升(P<0.01),握力自第6周起显著上升(P<0.01)。HE染色结果显示,正常组肌纤维结构清晰;模型组肌纤维断裂萎缩;二精丸组肌纤维结构呈剂量依赖性修复。Masson染色显示,正常组胶原纤维少、纤维化轻;模型组胶原纤维增生、纤维化重;二精丸组胶原增生且呈剂量依赖性抑制纤维化。ELISA检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸低剂量组小鼠血清中TNF-α含量下降(P<0.05);二精丸中、高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.01)。生化检测结果显示,与正常组比较,模型组中SOD、GSH水平显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸中、高剂量组中SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。Western blot及Real-time PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肌肉组织SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.01),而Bax蛋白及mRNA表达水平则显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经二精丸干预后,各剂量组小鼠肌肉组织中SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);Bax蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),低剂量组Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:二精丸可降低肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症因子含量,提高抗氧化能力,减轻肌肉病理变化和纤维化程度,其机制可能与SIRT1/Nrf2/HO-1通路协同调控炎症反应及细胞凋亡网络有关。 展开更多
关键词 二精丸 肌少症 沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路 炎症因子 细胞凋亡
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小麦肽性质表征及其对酒精性肝细胞损伤的改善作用与机制
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作者 杨程珺 陈亮 +5 位作者 王华蕾 王心泽 张酥 谷瑞增 孟甘露 刘文颖 《食品科学》 北大核心 2026年第3期198-209,共12页
使用酶解方法将谷朊粉制备为小麦肽,分析其理化性质和稳定性,研究其对人肝癌细胞(HepG2)活性的影响,并探究小麦肽对酒精性肝细胞损伤的改善作用及机制。结果表明,小麦肽分子质量<1000 Da的组分占比为92.8832%,酸溶蛋白质量分数达(87.... 使用酶解方法将谷朊粉制备为小麦肽,分析其理化性质和稳定性,研究其对人肝癌细胞(HepG2)活性的影响,并探究小麦肽对酒精性肝细胞损伤的改善作用及机制。结果表明,小麦肽分子质量<1000 Da的组分占比为92.8832%,酸溶蛋白质量分数达(87.23±1.76)%,必需氨基酸相对含量为(22.70±0.54)%,且在酸碱、高温及体外模拟消化条件下稳定性较好。细胞实验结果表明,0.25~6 mg/mL质量浓度的小麦肽对HepG2细胞无毒性。基于乙醇诱导的HepG2细胞损伤模型,发现2~6 mg/mL质量浓度的小麦肽可显著降低活性氧和丙二醛水平(P<0.05),提升超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量(P<0.05),同时抑制炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的释放,从而达到改善酒精性肝细胞损伤的作用。Western Blot结果显示,小麦肽可激活核因子-红细胞2相关因子2,上调血红素氧合酶1表达,抑制Kelch样ECH相关蛋白1表达,即通过激活该通路改善酒精性肝细胞损伤。 展开更多
关键词 小麦肽 抗氧化活性 酒精性肝病 核因子红细胞2相关因子2-Kelch样ECH相关蛋白1-血红素加氧酶‑1信号通路
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Nrf2与子痫前期氧化应激的研究进展
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作者 任羽茜 胡丽燕(审校) 任延旭 《国际妇产科学杂志》 2026年第1期89-92,共4页
氧化应激是子痫前期关键的病理生理机制之一,因此,抗氧化应激对子痫前期及其相关并发症的防治具有重要的意义。本文系统综述了核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在子痫前期中调控氧化应激的... 氧化应激是子痫前期关键的病理生理机制之一,因此,抗氧化应激对子痫前期及其相关并发症的防治具有重要的意义。本文系统综述了核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在子痫前期中调控氧化应激的分子机制及病理生理意义。近年研究发现,Nrf2与其负调控蛋白Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)构成的信号通路在子痫前期患者胎盘组织及动物模型中常呈表达失调或功能受损,导致下游抗氧化基因[如血红素加氧酶-1、NAD(P)H:醌氧化还原酶1]转录激活受抑制,加剧胎盘氧化损伤。进一步研究表明,Nrf2不仅调控抗氧化反应元件驱动的基因表达谱,还可通过影响血管内皮细胞功能及滋养细胞凋亡,参与胎盘形成与重塑。Nrf2是连接氧化应激与子痫前期病理进程的关键节点分子,其活化状态与疾病严重程度及进展密切相关。 展开更多
关键词 先兆子痫 氧化性应激 胎盘 内皮细胞 核转录因子红系2相关因子2
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维持性血液透析患者并发主要心血管不良事件的影响因素及血清不对称性二甲基精氨酸、核转录因子红系2相关因子2、消皮素D联合检测的预测价值
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作者 张龙飞 吴倩盼 刘建红 《中国血液净化》 2026年第3期207-211,共5页
目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者并发主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的影响因素,分析血清不对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、核转录因子红系2相关因... 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者并发主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的影响因素,分析血清不对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,NRF2)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)联合检测对MACE发生的预测价值。方法选取2019年2月—2024年2月陕西省中医医院收治的MHD患者作为病例组,根据是否发生MACE分为MACE组与非MACE组。另选同期体检的健康志愿者作为对照组。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估ADMA、NRF2、GSDMD对并发MACE的预测价值;多因素Logistic回归分析影响因素。结果病例组共纳入238例患者,其中MACE组81例、非MACE组157例;对照组共纳入119例。与非MACE组相比,MACE组血清ADMA、NRF2、GSDMD及透析龄、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血磷、血钙、全段甲状旁腺激素水平升高(t=8.241、8.997、8.323、7.209、5.661、4.896、12.623、4.454,均P<0.001)。血清ADMA、NRF2、GSDMD联合预测MHD患者并发MACE的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.934,高于单项检测(Z=4.631、3.553、3.691,均P<0.001)。血钙(OR=2.661,95%CI:1.301~5.442,P=0.007)、全段甲状旁腺激素(OR=3.136,95%CI:1.477~6.656,P=0.003)、ADMA(OR=3.628,95%CI:1.802~7.304,P<0.001)、NRF2(OR=4.129,95%CI:1.882~9.061,P<0.001)、GSDMD(OR=3.284,95%CI:1.901~5.67,P<0.001)是影响MHD患者并发MACE的危险因素。结论ADMA、NRF2、GSDMD、透析龄、血钙、全段甲状旁腺激素均为影响MHD患者并发MACE的危险因素,血清ADMA、NRF2、GSDMD联合检测对MHD患者发生MACE具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 维持性血液透析 主要心血管不良事件 不对称性二甲基精氨酸 核转录因子红系2相关因子2 消皮素D
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