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Emodin suppresses LPS-induced proinflammatory responses and nuclear factor-B activation by disruption of lipid rafts and TLR-4 recruitment in endothelial cells
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作者 Guoquan MENG Yiyao LIU +1 位作者 Youguang Luo Hong Yang 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期122-122,共1页
Emodin[1,3,8-Trihydroxy-6-methylanthraquinone]has been reported to exhibit vascular anti-inflammatory properties.However,the relevant anti-inflammatory mechanisms are not well understood.The present study was design t... Emodin[1,3,8-Trihydroxy-6-methylanthraquinone]has been reported to exhibit vascular anti-inflammatory properties.However,the relevant anti-inflammatory mechanisms are not well understood.The present study was design to explore the molecular target(s)of emodin in modifying lipopolysaccharide(LPS)-associated signal transduction pathway in human umbilical vein endothelial cells(HUVECs).Cultured HUVECs were pre-incubated with 1 to 50μg/ml emodin for 30 min,LPS-induced proinflammatory cytokines(IL-1,IL-6)and chemokines(IL-8,MCP-1)expression were inhibited dose-dependently,which agreed well with the NF-B activation and IB degradation detected by immunocytochemistry and western blotting,respectively. 展开更多
关键词 TLR Emodin suppresses LPS-induced proinflammatory responses and nuclear factor-b activation by disruption of lipid rafts and TLR-4 recruitment in endothelial cells HUVECs
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基于临床特征与T细胞亚群构建HIV感染者合并HBV感染列线图风险预测模型
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作者 吴丛霞 徐晶晶 +6 位作者 文小平 朱晓红 黄左宇 曹力 王娟 翟祥军 邹美银 《传染病信息》 2026年第1期7-13,共7页
目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者合并乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的相关影响因素,基于临床特征及T细胞亚群构建并验证列线图风险预测模型。方法采用回顾性研究方法,选取2017年1月至2022... 目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者合并乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的相关影响因素,基于临床特征及T细胞亚群构建并验证列线图风险预测模型。方法采用回顾性研究方法,选取2017年1月至2022年6月南通市第三人民医院收治的150例HIV感染者作为研究对象,根据是否合并HBV感染分为合并感染组与未合并感染组。收集并比较两组患者的临床资料及实验室指标,对单因素分析中存在差异的指标进行共线性诊断,将不存在共线性的变量纳入多因素Logistic回归分析,筛选HIV感染者合并HBV感染的独立影响因素。利用R语言基于回归分析中有统计学意义的变量构建列线图预测模型,并进行内部验证。结果在150例HIV感染者中,合并HBV感染者22例(14.67%),未合并感染128例(85.33%)。两组在年龄、HBV家族史、乙型肝炎疫苗接种史、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)水平方面差异均有统计学意义(均P<0.05),且这些变量间均无共线性问题(VIF≤10,容忍度≥0.1)。多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=3.846,P=0.029)、HBV家族史(OR=46.750,P=0.001)、无乙型肝炎疫苗接种史(OR=3.278,P=0.035)是合并HBV感染的危险因素(均P<0.01),而CD4^(+)T淋巴细胞(OR=0.942,P=0.001)和CD4^(+)/CD8^(+)(OR=0.004,P=0.001)为保护因素(均P<0.01)。基于上述6个预测因子构建列线图预测模型,内部验证显示受试者工作特征曲线下面积为0.955(95%CI:0.913~0.998),校准曲线拟合良好(P=0.353),Cox-Snell R2=0.689,Nagelkerke R^(2)=0.39,提示模型区分度与校准度良好,未出现过拟合;决策曲线分析显示该列线图在较大阈值范围内具有较高的临床净收益。结论年龄、HBV家族史、乙型肝炎疫苗接种史、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)均为影响HIV感染者合并HBV感染的独立影响因素,基于上述因素构建的列线图预测模型具有良好的预测效能,可用于HIV感染者合并HBV感染风险的早期分层筛查。 展开更多
关键词 人类免疫缺陷病毒 乙型肝炎病毒 影响因素 免疫测定
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吉林市乙型肝炎病毒感染风险因素的调查分析
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作者 范学彬 王占英 +2 位作者 何淑云 李琳琳 高存丽 《中国生物制品学杂志》 2026年第1期50-53,58,共5页
目的 了解吉林市目前乙型肝炎(简称乙肝)病毒(hepatitis B virus,HBV)传播风险因素,以期为制定针对性防控策略提供科学依据。方法 随机抽取中国疾病预防控制信息系统中2021年1月1日-2022年12月31日期间吉林市报告的111例新发乙肝患者作... 目的 了解吉林市目前乙型肝炎(简称乙肝)病毒(hepatitis B virus,HBV)传播风险因素,以期为制定针对性防控策略提供科学依据。方法 随机抽取中国疾病预防控制信息系统中2021年1月1日-2022年12月31日期间吉林市报告的111例新发乙肝患者作为病例组,并选择每位患者家庭中1名未感染HBV的同住者作为对照组。通过回顾性问卷调查收集人口学特征、临床信息、乙肝疫苗接种史、HBV传播知识知晓情况、家庭内外潜在感染风险行为等资料。采用χ2检验、单因素及多因素Logistic回归模型分析HBV感染的相关因素。结果 病例组与对照组在人口学特征上具有可比性。病例组患者中,55.86%为HBsAg单项阳性,21.88%出现肝功能异常,14.41%有临床症状。病例组乙肝疫苗明确接种率(5.41%)低于对照组(11.71%)。两组对HBV传播途径的总体准确知晓率仅为45.50%,且82.89%的患者对自身感染来源不清楚或存在错误认知。单因素分析显示,家庭内传播的危险因素包括共用牙刷(OR=6.363,P=0.011)和牙杯(OR=4.253,P=0.004),保护因素为全程接种疫苗(OR=0.028,P=0.001)。家庭外传播的危险因素包括有口腔病史(OR=6.075,P=0.014)、其他患病史(OR=3.178,P=0.008)、针灸史(OR=1.693,P=0.016)及美容史(OR=1.657,P=0.033)。多因素Logistic回归分析确定,口腔病史(OR=5.075,95%CI:1.665~10.587)和其他患病史(OR=2.178,95%CI:2.050~5.633)是HBV感染的危险因素,而有疫苗接种史是保护因素(OR=0.609,95%CI:0.388~1.081)。结论 吉林市成年乙肝患者及其家属的乙肝疫苗接种率和防控知识知晓率均偏低。家庭内共用个人卫生用品(牙刷、牙杯)及家庭外的有创性医疗服务及美容行为(如口腔诊疗、针灸等)是本地HBV传播的重要风险因素。接种乙肝疫苗是有效的保护措施。应针对这些风险因素,加强对重点人群的健康教育和行为干预,并提高乙肝疫苗的接种覆盖率。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 风险因素 流行病学调查
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金丝桃素通过抑制NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病足细胞损伤
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作者 韩珍 王浩 +1 位作者 苏秀秀 方际 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期43-53,共11页
目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg... 目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg)、db/db+HYP高剂量组(db/db+HYP-H,3.0 mg/kg),并设6只db/m小鼠为正常对照组。检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]水平。经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff,PAS)染色以及透射电镜观察各组小鼠肾脏病理变化及足细胞超微结构。免疫组化及蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肾组织中足细胞标志物Wilms瘤1(Wilms tumor 1,WT-1)的表达。蛋白质印迹法检测肾组织核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平。体外培养人足细胞系,建立高糖诱导足细胞损伤模型,实验分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L glucose,NG)、甘露醇组(5.5 mmol/L glucose+24.5 mmol/L mannitol,MA)、高糖组(30 mmol/L glucose,HG)、高糖+HYP 0.05μg/mL组(HG+0.05μg/mL HYP)、高糖+HYP 0.20μg/mL组(HG+0.20μg/mL HYP),48 h后收集细胞。通过蛋白质印迹法检测WT-1、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)检测各组人足细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)的mRNA水平。结果·与模型组相比,HYP显著降低db/db小鼠FBG、INS、TC、TAG、LDL、Scr、BUN及UACR水平,显著升高HDL水平(均P<0.05),并减轻db/db小鼠足细胞损伤,表现为足突融合现象显著减轻,足突排列重现梳子齿状。体内和体外研究均发现,HYP上调WT-1表达,同时抑制NF-κB p65磷酸化及其介导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)释放(均P<0.05)。结论·HYP可以减轻db/db小鼠足细胞损伤,其作用可能与上调WT-1表达、抑制NF-κB通路、下调炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃素 糖尿病肾病 足细胞 核因子ΚB 炎症反应
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毛蕊花糖苷对帕金森病小鼠模型炎性损伤的保护机制
5
作者 夏欢 王子豪 +3 位作者 杨珊 李沛珊 罗琴 杨新玲 《广东医学》 2026年第1期6-13,共8页
目的探索毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的抗炎保护作用。方法纳入27只C57/BL雄性小鼠为实验对象,随机分为空白对照组、模型组和实验组。模型组采用腹腔注射30 mg/kg的MPTP方法造模,实验... 目的探索毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的抗炎保护作用。方法纳入27只C57/BL雄性小鼠为实验对象,随机分为空白对照组、模型组和实验组。模型组采用腹腔注射30 mg/kg的MPTP方法造模,实验组在模型组的基础上进行120 mg/kg的VB灌胃干预。造模成功后采用旷场实验和爬杆实验评估小鼠行为学改变。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏染色评估小鼠黑质区神经元计数。采用免疫组化实验评估小鼠黑质区一抗酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞比例。采用免疫荧光染色分别评估黑质区TH阳性、钙结合蛋白1(IBa1)阳性、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)阳性、磷酸化细胞核因子NF-κB P65(p-NF-κB P65)阳性细胞的免疫荧光强度。采用Western blot检测小鼠黑质区TH、IBa1、iNOS、p-NF-κB P65蛋白的表达情况。透射电镜观察各组小鼠多巴胺细胞线粒体形态差异。最后采用HE染色评估VB对肝脏和肾脏细胞的毒性作用。结果(1)实验组小鼠的旷场实验总路程和中央区的路程均较模型组延长(P<0.001;P=0.044)。实验组小鼠爬杆时间较模型组缩短(P<0.001)。(2)实验组较模型组小鼠黑质HE阳性和尼氏染色阳性细胞计数细胞计数均增多(P<0.001;P<0.001)。免疫组化显示实验组较模型组TH细胞棕褐色像素百分比增多(P<0.001)。(3)实验组TH阳性细胞免疫荧光强度较模型组增多(P=0.010),实验组IBa1、iNOS、p-NF-κB P65阳性细胞免疫荧光强度均低于模型组(P=0.015,P=0.026,P=0.008)。(4)Western blot结果显示,实验组TH蛋白表达高于模型组(P=0.028),实验组IBa1、iNOS、p-NF-κB P65蛋白的相对表达量均低于模型组(P=0.016;P=0.010;P=0.004)。(5)实验组线粒体肿胀程度和内膜固缩程度均较模型组缓解。(6)各组小鼠肝细胞、肾细胞计数差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论VB可通过下调p-NF-κB P65蛋白表达水平的方式抑制NF-κB信号通路的活化,发挥对PD小鼠的抗炎保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 毛蕊花糖苷 核因子-ΚB 神经炎症
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电针改善溃疡性结肠炎小鼠炎性病理进程及肠道完整性
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作者 张家豪 刘继东 +3 位作者 曲怡 王建波 李阳 薛亚楠 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第18期4663-4674,共12页
背景:针灸是治疗溃疡性结肠炎的重要方法之一,但作用机制尚不明确。目的:探讨电针对小鼠溃疡性结肠炎病理进程及辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫稳态失衡的调控机制,解析电针对促炎-抗炎细胞亚群动态平衡的重构作用及与核受体信号通路的... 背景:针灸是治疗溃疡性结肠炎的重要方法之一,但作用机制尚不明确。目的:探讨电针对小鼠溃疡性结肠炎病理进程及辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫稳态失衡的调控机制,解析电针对促炎-抗炎细胞亚群动态平衡的重构作用及与核受体信号通路的交互关系。方法:将60只C57BL/6雄性小鼠分为正常组、模型组、假电针组、电针组及西药组5组(n=12),除正常组外,其余组连续自由饮用7 d 3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导溃疡性结肠炎模型。电针组刺激“足三里(ST36)”“天枢(ST25)”穴位(20 min/d×7 d);假电针组将电针在“足三里”及“天枢”穴位浅刺至皮下,全程避免行针手法操作,电极装置处于非激活状态;西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃。干预结束后测量小鼠体质量及结肠长度,评估疾病活跃程度和结肠黏膜损伤等级,苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,qPCR法定量分析结肠相关mRNA表达,Western blot、免疫组化法、免疫荧光法观察结肠相关蛋白表达,流式细胞术定量分析辅助性T细胞17/调节性T细胞亚群比例失衡状态。结果与结论:①与正常组相比,模型组小鼠体质量下降、结肠长度缩短、疾病活动指数评分和结肠黏膜损伤指数评分升高、炎性细胞浸润密度增加(P<0.01);模型组促炎递质环氧化酶2、CC趋化因子配体2、CXC趋化因子配体2表达量增加(P<0.01),低氧诱导因子1α及其下游靶点基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、核因子κBp65表达量增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达量降低(P<0.01),而辅助性T细胞17分化关键因子维甲酸相关孤儿受体γt表达量降低(P<0.01),血液中辅助性T细胞17百分比升高、调节性T细胞百分比降低(P<0.01);②与模型组相比,电针组与西药组均能逆转上述病理改变(P<0.01),其中电针治疗使炎性细胞浸润减少、隐窝结构完整性提升;电针组小鼠血液中辅助性T细胞17百分比下降、调节性T细胞百分比升高(P<0.01)。结果表明,电针刺激“足三里”“天枢”穴可能通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB信号转导并介导辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫平衡的双向调控网络,重塑肠道免疫微环境,为溃疡性结肠炎治疗提供新型干预策略。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 电针 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核因子ΚB信号通路 辅助性T细胞17 调节性T细胞
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哈巴俄苷改善小鼠代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的研究
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作者 王筱懿 王可可 +3 位作者 贾王雅 李剑 徐红 季莉莉 《药学学报》 北大核心 2026年第1期163-172,共10页
探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD... 探究玄参中环烯醚萜类成分哈巴俄苷(harpagoside,HPG)对代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)的改善作用及其潜在机制。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methioninecholine-deficient diet,MCD)喂养6周诱导小鼠MASH模型,口服灌胃给药4周,综合检测血清生化指标、氧应激和炎症指标,并结合肝脏病理形态变化,全面评价哈巴俄苷对小鼠MASH的改善作用(本实验获得上海中医药大学实验动物伦理委员会批准,批准号为PZSHUTCM2305180005)。进一步采用蛋白免疫印记(Western blot,WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)及体外细胞模型,深入探究哈巴俄苷改善小鼠MASH的作用机制。结果显示,哈巴俄苷(30和60 mg·kg^(-1))能够显著改善MCD诱导MASH小鼠的肝损伤(P<0.05,P<0.001),有效减轻肝脏脂肪累积(P<0.05,P<0.001),降低升高的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活动性评分(NAFLD activity score,NAS)(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时降低肝脏氧应激水平并抑制肝脏炎症(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。WB及qPCR实验结果表明,哈巴俄苷能够促进MCD诱导的MASH小鼠肝脏及小鼠AML-12正常肝细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核转位激活(P<0.05),同时抑制小鼠肝脏及THP-1细胞中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的核转位激活(P<0.05)。以上结果表明,哈巴俄苷可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,抵御肝脏氧应激损伤,并通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性反应,从而发挥改善MASH的药效。 展开更多
关键词 哈巴俄苷 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 氧应激 炎症 核因子E2相关因子2 NF-ΚB信号通路
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200例原发性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存和缓解分析
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作者 杨彩霞 陈涛 郑引索 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期371-375,共5页
目的探讨原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征、生存情况及影响缓解与预后的相关因素。方法回顾性分析2018年1月至2023年12月入住陕西省宝鸡市中心医院200例原发性DLBCL患者的基线特征、治疗方案以及疗效评价等临床资料,应用K... 目的探讨原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征、生存情况及影响缓解与预后的相关因素。方法回顾性分析2018年1月至2023年12月入住陕西省宝鸡市中心医院200例原发性DLBCL患者的基线特征、治疗方案以及疗效评价等临床资料,应用Kaplan-Meier分析患者的总生存(OS)和缓解率(ORR)。结果完成治疗且在本院接受疗效评价患者的ORR为96.1%,200例患者中位随访50.2个月,5年OS率为67%;单因素分析表明,DLBCL细胞起源non-GCB为影响近期疗效的独立危险因素(P=0.038);国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)2~5分为影响长期生存的独立危险因素(P=0.026)。结论IPI评分、肿瘤细胞起源是影响DLBCL患者生存和缓解率的不良预后因素。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 缓解率 生存 预后因素
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初治原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤的预后影响因素分析
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作者 徐成波 黄彩玲 +2 位作者 洪士森 李灿灿 郑瑞玑 《山东医药》 2026年第1期109-113,共5页
目的分析初治原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤(PE-DLBCL)预后的影响因素。方法选择初次接受系统治疗的原发PE-DLBCL患者151例,收集患者的临床资料,包括年龄、性别、临床分期、伴发全身性B症状、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、结外累及数目... 目的分析初治原发结外弥漫大B细胞淋巴瘤(PE-DLBCL)预后的影响因素。方法选择初次接受系统治疗的原发PE-DLBCL患者151例,收集患者的临床资料,包括年龄、性别、临床分期、伴发全身性B症状、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、结外累及数目、原发部位、国际预后指数(IPI)评分、血红蛋白浓度(HGB)、血清白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、Ki-67、细胞来源、双表达淋巴瘤(DEL)表型、治疗方案和临床疗效等。对患者进行随访,根据患者生存情况,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算3年总生存期(OS)率和无进展生存期(PFS)率,使用Log-Rank检验法进行单因素分析,应用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果151例患者中,97例生存、39例死亡、15例因未行系统检查无法评估疾病状态,3年PFS率为(66.9±4.6)%,3年OS率为(74.2±4.5)%。单因素分析结果显示,影响PE-DLBCL患者3年PFS率的相关因素为年龄>60岁、骨髓来源、原发于胃肠道、原发中枢神经系统(CNS)、IPI>2分、HGB<110 g/L、LDH升高、非生发中心B细胞样(non-GCB)来源、DEL表型、4个疗程未达CR(P均<0.05),影响PE-DLBCL患者3年OS率的相关因素为年龄>60岁、结外累及数目≥2个、骨髓来源、原发于胃肠道、原发CNS、IPI>2分、HGB<110 g/L、non-GCB来源、DEL表型、4个疗程未达CR(P均<0.05)。多因素分析结果显示,骨髓来源、原发CNS是PE-DLBCL患者3年PFS率的独立影响因素(P均<0.05),原发CNS、HGB<110 g/L、non-GCB来源、DEL表型是PE-DLBCL患者3年OS率的独立影响因素(P均<0.05)。结论骨髓来源、原发CNS、HGB<110 g/L、non-GCB来源、DEL表型等是初治原发PE-DLBCL预后的影响因素,可作为预后评价的参考指标。 展开更多
关键词 淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 结外弥漫大B细胞淋巴瘤 影响因素
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绝经后骨质疏松症:相关信号通路的可视化分析 被引量:1
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作者 邹顺一 易进 +2 位作者 曾浩 李剑琦 吴钟萍 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第16期4229-4239,共11页
背景:信号通路是影响骨代谢稳定性的重要因素,在绝经后骨质疏松症的发生和进展中发挥着不可或缺的作用。目的:对近20年发表的绝经后骨质疏松症相关信号通路的文献进行可视化分析,从而探索该领域的发展现状和研究热点。方法:检索Web of S... 背景:信号通路是影响骨代谢稳定性的重要因素,在绝经后骨质疏松症的发生和进展中发挥着不可或缺的作用。目的:对近20年发表的绝经后骨质疏松症相关信号通路的文献进行可视化分析,从而探索该领域的发展现状和研究热点。方法:检索Web of Science核心集数据库中以绝经后骨质疏松症相关信号通路为主题的英文文献,检索时限为2004-01-01/2024-10-20,运用CiteSpace 6.3.R1及R4.4.1统计发文作者、国家、机构、期刊、被引文献和关键词,并绘制可视化图谱。结果与结论:按照纳入标准和排除标准,共纳入文献853篇,其中发文量最高的作者是XU JIAKE,发文量最高的国家是中国,发文量最高的机构是上海交通大学,发文量和被引量最高的期刊分别是《Frontiers In Pharmacology》和《Journal of Bone and Mineral Research》,知识流动较频繁的学科是分子科学、生物学、遗传学、免疫学。近年较为稳定的研究方向是“骨折预防”和“骨吸收”,较为突出的关键词是“网络药理学”“模型”。近20年绝经后骨质疏松症相关信号通路领域总体发文呈上升趋势,并且研究内容趋近多学科交叉融合,发文文献共被引频次前10的文献中,5篇文献通过不同方式验证了硬骨素单克隆抗体的安全性和有效性,4篇文献综述了骨质疏松症或绝经后骨质疏松症的诊断与治疗,1篇文献探讨了Wnt信号在骨稳态和骨相关疾病中的作用机制。信号通路与其相关细胞因子及表达基因在各种复杂生物过程中的机制研究是绝经后骨质疏松症相关信号通路中的研究热点,目前作为研究热点的通路是核因子κB、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和活化T细胞核因子1。在治疗方面,靶向信号通路的药物开发是绝经后骨质疏松症未来治疗的研究方向,中药在绝经后骨质疏松症治疗中的运用备受关注。网络药理学结合动物模型的方法是近年来较为热门的研究模式。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 信号通路 可视化分析 文献计量学 核因子ΚB 中药治疗
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血清PAD2、NF-κB、HBP水平与肺部感染相关性的研究
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作者 关向前 王东升 孙安源 《临床输血与检验》 2026年第1期141-146,共6页
目的探讨血清肽基精氨酸脱亚胺酶(PAD)2、核因子-κB(NF-κB)、肝素结合蛋白(HBP)水平与肺部感染的关系,以及三者联合检测对肺部感染的诊断价值。方法选择2020年1月1日—2025年1月30日中国科学技术大学附属第一医院收治的肺部感染患者84... 目的探讨血清肽基精氨酸脱亚胺酶(PAD)2、核因子-κB(NF-κB)、肝素结合蛋白(HBP)水平与肺部感染的关系,以及三者联合检测对肺部感染的诊断价值。方法选择2020年1月1日—2025年1月30日中国科学技术大学附属第一医院收治的肺部感染患者84例(观察组),选择30例同期无感染患者作为对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清PAD2、NF-κB水平;免疫荧光法检测HBP水平;Pearson's correlation法分析血清PAD2、NF-κB、HBP与白细胞计数(WBC),中性粒细胞占比及C-反应蛋白的相关性;Logistic回归分析肺部感染的危险因素;ROC曲线分析血清PAD2、NF-κB、HBP对肺部感染的诊断效能。结果观察组患者血清PAD2、NF-κB、HBP水平均显著高于对照组(P<0.05)。PAD2、NF-κB、HBP三者水平与白细胞计数,中性粒细胞占比及C-反应蛋白呈显著正相关性(P<0.05)。血清PAD2、NF-κB、HBP水平升高是影响肺部感染的危险因素(P<0.05)。血清PAD2、NF-κB、HBP及其联合诊断肺部感染的ROC曲线下面积分别为0.814、0.787、0.804、0.930,联合检测诊断效能更佳(Z_(三者联合)=3.226,P<0.05)。结论肺部感染患者血清PAD2、NF-κB、HBP水平与感染关系密切,且指标高低与白细胞计数,中性粒细胞占比及C-反应蛋白水平正相关,三者联合检测对于肺部感染具有较好的诊断价值。 展开更多
关键词 肺部感染 肽基精氨酸脱亚胺酶2 核因子-ΚB 肝素结合蛋白
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弥漫性大B细胞淋巴瘤组织POU5F1、PBX1表达与患者临床病理特征、预后的关系
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作者 王曼 苏爱玲 +3 位作者 胡明秋 杨洁 杨丹 张秀群 《转化医学杂志》 2026年第2期256-261,共6页
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织POU结构域5类转录因子1(POU5F1)、前B细胞白血病同源框转录因子1(PBX1)表达与患者临床病理表现、预后的关系。方法 选择2019年3月至2022年2月南京市第一医院收治的102例DLBCL患者为研究对象,以... 目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织POU结构域5类转录因子1(POU5F1)、前B细胞白血病同源框转录因子1(PBX1)表达与患者临床病理表现、预后的关系。方法 选择2019年3月至2022年2月南京市第一医院收治的102例DLBCL患者为研究对象,以手术取得的DLBCL组织及癌旁组织标本分别为DLBCL组与癌旁组,采用免疫组织化学法检测POU5F1、PBX1表达情况。收集患者临床病理资料,采用χ^(2)检验分析POU5F1、PBX1表达与DLBCL患者临床病理特征的关系;所有患者均接受为期3年的随访,根据随访终点生存状态分为存活组(71例)与死亡组(31例),采用单因素及多因素Cox回归分析DLBCL患者预后的影响因素。结果 DLBCL组POU5F1、PBX1阳性表达率高于癌旁组(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有骨髓浸润、结外受累数≥2个的DLBCL患者DLBCL组织POU5F1、PBX1阳性表达率高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、无骨髓浸润、结外受累数<2个患者(P<0.05)。死亡组患者DLBCL组织POU5F1、PBX1阳性表达率高于存活组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,骨髓浸润(HR=2.250,95%CI:1.544~3.278)、结外受累数≥2个(HR=2.330,95%CI:1.590~3.415)、POU5F1阳性表达(HR=2.804,95%CI:1.854~4.240)、PBX1阳性表达(HR=2.465,95%CI:1.662~3.655)是DLBCL患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论 POU5F1、PBX1在DLBCL组织中异常高表达,二者与临床分期、骨髓浸润、结外受累数有关,并且可作为DLBCL患者预后的潜在预测标志物。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 POU结构域5类转录因子1 前B细胞白血病同源框转录因子1 病理特征 预后
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IRF4/8调节B淋巴细胞发育机制研究进展
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作者 吴佳雯 郭华 +2 位作者 王雨楠 董晨 顾志峰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第3期749-755,共7页
干扰素调节因子(IRF)4和IRF8是免疫系统发育和功能的重要调节因子,对T细胞、巨噬细胞和树突状细胞的发育和功能至关重要。近期研究表明,IRF4和IRF8在B淋巴细胞发育和成熟过程中发挥关键作用,包括B细胞早期发育、诱导B细胞耐受途径、生... 干扰素调节因子(IRF)4和IRF8是免疫系统发育和功能的重要调节因子,对T细胞、巨噬细胞和树突状细胞的发育和功能至关重要。近期研究表明,IRF4和IRF8在B淋巴细胞发育和成熟过程中发挥关键作用,包括B细胞早期发育、诱导B细胞耐受途径、生发中心反应和浆细胞分化。从机制上讲,IRF4和IRF8被发现以非必要的方式控制B细胞发育的某些阶段,但它们在B细胞生物学的其他阶段中也发挥不同的特殊作用。总的来说,这些新的研究提高了对IRF4和IRF8功能分子机制的了解,并强调了IRF4和IRF8对B细胞发育过程的影响。本综述就IRF4和IRF8在B细胞发育中的作用及其在自身免疫病上的最新研究进展进行综述。 展开更多
关键词 干扰素调节因子4(IRF4) 干扰素调节因子8(IRF8) B细胞发育 自身免疫病
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miR-26a-5p调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响
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作者 雷卫 李蒙 +1 位作者 张峻 陈柳青 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2026年第2期92-98,共7页
目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的... 目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的方法构建银屑病样皮损大鼠32只,将大鼠随机分为模型组、阴性对照组(NC agomir组)、miR-26a-5p过表达组(miR-26a-5p agomir组)及脂多糖(LPS)组(过表达miR-26a-5p+TLR4/MyD88/NF-κB通路激活剂LPS);另取仅剃毛处理的大鼠作为对照组,注射等量生理盐水。采用RT-qPCR法检测皮损组织中miR-26a-5p、TLR4 mRNA的表达;ELISA法检测皮损组织中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平及血清中IgG、IgM、IgA的水平;Western blot法检测皮损组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与TLR4的靶向关系。结果与对照组相比,模型组大鼠改良银屑病面积与严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚、过度角质化并伴随明显炎症细胞浸润;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与模型组、NC agomir组相比,miR-26a-5p agomir组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均降低(P<0.05);皮损组织病理损伤明显改善,炎症细胞浸润减轻;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均升高(P<0.05)。与miR-26a-5p agomir组相比,LPS组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚并存在明显炎症细胞浸润;血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与miR-NC+TLR4-WT组(共转染阴性对照+野生型TLR4)相比,miR-26a-5p mimics+TLR4-WT组(共转染过表达miR-26a-5p+野生型TLR4)细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论miR-26a-5p可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活,进而抑制银屑病样皮损大鼠皮肤损伤及免疫炎症。 展开更多
关键词 银屑病 miR-26a-5p TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB 皮肤损伤
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肝豆补肾汤通过TLR4/NF-κB通路改善Wilson病小鼠睾丸损伤
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作者 江鹏宇 赵丹 +4 位作者 吴丽敏 籍志慧 张念 银苗朱 韩辉 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期87-93,共7页
目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数... 目的 观察肝豆补肾汤对Wilson病(Wilson’s disease,WD)小鼠睾丸损伤的干预作用,并探究其作用机制。方法 将TX小鼠作为WD模型,并分为模型组、青霉胺组、肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为对照组。检测小鼠体质量、睾丸质量并计算睾丸系数;采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠睾丸及附睾组织形态,并用Johnson评分法评估小鼠睾丸组织生精功能;采用透射电子显微镜观察小鼠睾丸组织超微结构;采用ELISA法检测小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用Western blot法检测小鼠睾丸组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠睾丸和附睾组织形态严重受损,生精细胞数量减少;透射电子显微镜下模型组小鼠睾丸组织细胞核染色质出现边集现象,线粒体肿胀变性明显;与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠睾丸组织形态、线粒体结构有所改善。与对照组比较,模型组小鼠体质量、睾丸质量均显著降低(P<0.05),Johnson评分显著降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,青霉胺组和肝豆补肾汤组小鼠体质量、睾丸质量有升高趋势(P>0.05),Johnson评分显著升高(P<0.05),肝豆补肾汤组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05),睾丸组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 肝豆补肾汤可减轻TX小鼠铜沉积诱导的睾丸损伤,其作用机制可能与其对TLR4/NF-κB信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 WILSON病 肝豆补肾汤 TLR4/NF-κB信号通路 TX小鼠 睾丸损伤
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基于核因子κB通路探究培补二天膏对肾脏的保护作用机制
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作者 余德华 施佳 +1 位作者 包涵 陈竞纬 《环球中医药》 2026年第2期232-240,共9页
目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大... 目的基于核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路研究培补二天膏对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏保护作用,为该膏方的临床治疗提供科学依据。方法选用10只正常血压WKY大鼠作为空白组,将50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组[10.13 mg/(kg·d)]和膏方低、中、高剂量组[0.58、1.15、3.46g/(kg·d)],干预4周后采用非侵入性的尾套法检测尾动脉压,苏木精—伊红染色法观察肾脏病理切片,免疫组织化学染色法观察炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法观察NF-κB通路关键蛋白κB抑制蛋白α(inhibitor of kappa B alpha,IκBα)、核转录因子p65亚基(nuclear factor p65 subunit,p65)表达水平。结果干预4周后,与模型组相比,膏方高剂量组大鼠血压明显下降(P<0.01),肾小球硬化及炎性浸润显著改善,IκBα降解减少(P<0.01),p65核转位降低(P<0.01),下游炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01),其作用强度与厄贝沙坦组相当(P>0.05)。结论培补二天膏对SHR大鼠肾脏的保护作用的机制可能是通过抑制NF-κB通路的活化、减少IκBα降解和p65核转位,从而下调IL-6、IL-1β及TNF-α等炎症因子表达,最终达到改善高血压肾损害的炎症微环境的目的。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 高血压肾损害 核因子κB通路 炎性因子 培补二天膏
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
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作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10-6 mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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山奈酚调节HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对细菌性脑膜炎新生大鼠神经炎症的影响
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作者 胡长明 林珊 《贵州医科大学学报》 2026年第2期200-207,共8页
目的探讨山奈酚(KF)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)新生大鼠神经炎症的影响。方法采用随机数字表法选择12只大鼠作为Ctrl组,剩余大鼠构建BM模型,将建模成功的... 目的探讨山奈酚(KF)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)新生大鼠神经炎症的影响。方法采用随机数字表法选择12只大鼠作为Ctrl组,剩余大鼠构建BM模型,将建模成功的大鼠随机分为BM组、L-KF组、M-KF组、H-KF(灌胃25、50、100μg/kg的KF)组及KF+rHMGB1组(灌胃100μg/kg的KF+尾静脉注射8μg/kg rHMGB1),每组12只;给药结束后,采用Loeffler神经学评分评估大鼠的神经缺陷;采用干湿重法测定脑组织含水量,检测大鼠脑脊液白细胞(WBC);ELISA试剂盒检测脑脊液中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色检测海马组织病理形态,TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡,Western blot检测海马组织中HMGB1/RAGE/NF-κB通路蛋白的表达。结果与Ctrl组比较,BM组神经元稀疏、错位,数量减少,核出现皱缩现象,Loeffler神经学评分降低,脑组织含水量、WBC、神经元凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、RAGE及NF-κB升高(P<0.05);与BM组比较,L-KF、M-KF及H-KF组神经元排列依次整齐,细胞数目依次增多,核皱缩现象依次减少,Loeffler神经学评分升高,脑组织含水量、WBC、神经元凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、RAGE及NF-κB降低(P<0.05);与H-KF组比较,KF+rHMGB1组神经元排列进一步紊乱,数目进一步减少,核皱缩现象进一步加重,Loeffler神经学评分降低,脑组织含水量、WBC、神经元凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、RAGE及NF-κB升高(P<0.05)。结论KF可能通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路,改善BM新生大鼠神经功能、减轻脑水肿、抑制神经元凋亡和神经炎症。 展开更多
关键词 山奈酚 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物受体 核因子-κB 细菌性脑膜炎 神经炎症
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CEACAM19通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响
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作者 赵鸿鹰 江荣科 +4 位作者 李艳芳 朱梅 张桂华 王宇 曹生亚 《临床肿瘤学杂志》 2026年第2期121-126,共6页
目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子19(CEACAM19)调节腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节器二同源物1(SIRT1)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路对人胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响。方法选用人胃腺癌细胞系AGS,并分为以下5组:对照... 目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子19(CEACAM19)调节腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节器二同源物1(SIRT1)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路对人胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响。方法选用人胃腺癌细胞系AGS,并分为以下5组:对照组(未转染质粒)、siRNA-NC组(转染CEACAM19阴性对照)、si-Cc19组(转染CEACAM19 siRNA)、si-Cc19+二甲基亚砜(DMSO)组(转染CEACAM19 siRNA后加入DMSO)、si-Cc19+AMPK抑制剂Compound C组(转染CEACAM19 siRNA后加入Compound C)。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;扫描电子显微镜观察细胞焦亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测成孔蛋白家族D(GSDMD)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白(AMPK、p-AMPK、SIRT1、p65、p-p65)的表达水平。结果与siRNA-NC组相比,si-Cc19组中AGS细胞存活率、集落形成率、侵袭细胞数、N-cadherin表达及p-p65/p65比值均显著降低(P<0.05),而细胞焦亡相关蛋白GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白水平及细胞上清中白细胞介素-18(IL-18)含量显著升高(P<0.05)。扫描电镜下可见si-Cc19组有较多的AGS细胞发生肿胀及破裂,且细胞表面出现小孔。与si-Cc19+DMSO组相比,si-Cc19+Compound C组集落形成率、细胞存活率、侵袭细胞数及p-p65/p65、N-cadherin水平均显著增加(P<0.05),GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK、SIRT1和细胞上清中IL-18水平显著降低(P<0.05),细胞肿胀及破裂细胞减少。结论CEACAM19可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路促进胃癌细胞增殖和侵袭,并抑制细胞焦亡。 展开更多
关键词 胃癌 癌胚抗原相关细胞黏附分子19 腺苷一磷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节器二同源物1/核因子kappa B信号通路
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脑卒中病人健康行为变化轨迹及影响因素
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作者 张孟羽 谢钰莹 +4 位作者 周欣馨 赵鹏 郭园丽 刘延锦 郭丽娜 《护理研究》 北大核心 2026年第2期302-309,共8页
目的:探讨脑卒中病人健康行为的变化轨迹,并基于能力、机会、动机-行为(COM-B)模型分析其影响因素。方法:选取2023年1月—10月郑州市某三级甲等医院神经内科收治的186例脑卒中病人作为研究对象。采用一般资料调查表、健康促进生活方式... 目的:探讨脑卒中病人健康行为的变化轨迹,并基于能力、机会、动机-行为(COM-B)模型分析其影响因素。方法:选取2023年1月—10月郑州市某三级甲等医院神经内科收治的186例脑卒中病人作为研究对象。采用一般资料调查表、健康促进生活方式量表Ⅱ(HPLPⅡ)、脑卒中健康知识问卷(SPKQ)、脑卒中病人健康信念简表(SF-HBMS)、环境领域分量表进行调查。通过潜变量增长混合模型对病人的健康行为变化轨迹进行识别与分析,采用Logistic回归分析探讨不同发展轨迹的影响因素。结果:脑卒中病人健康行为变化轨迹有4个亚组,分别为健康行为不稳定组(14.5%)、健康行为波动组(12.9%)、健康行为稳定组(40.9%)、健康行为持续改善组(31.7%)。多因素分析结果显示,查尔森合并症指数(CCI)得分、吸烟史、健康知识、健康信念、环境满意度是脑卒中病人健康行为变化轨迹的影响因素(P<0.05)。结论:脑卒中病人健康行为发展轨迹存在个体差异,医护人员可依据影响因素区分不同人群,实施精准、分层干预以促进其健康行为的实施。 展开更多
关键词 脑卒中 健康行为 变化轨迹 能力、机会、动机-行为(COM-B)模型 影响因素 护理
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