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益气温阳活血汤通过ERK/Nrf2信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的氧化应激损伤
1
作者 叶沃若 刘睿 刘书宇 《实用临床医药杂志》 2026年第2期84-89,共6页
目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温... 目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温阳活血汤高剂量组(n=10)。测量各组心脏结构和功能参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。检测各组氧化应激指标,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)。评估各组心脏损伤标志物,包括肌酸激酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌细胞形态和心肌纤维化。采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。采用蛋白质印迹法分析ERK/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果CHF组的LVESD和LVEDD大于假手术组,LVEF和LVFS低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的LVESD和LVEDD小于CHF组,LVEF和LVFS高于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清SOD、GSH-Px、CAT水平低于假手术组,MDA水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的SOD、GSH-Px和CAT水平高于CHF组,MDA水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清CK-MB、LDH水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的CK-MB、LDH水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤治疗组显著抑制了心肌细胞的凋亡,改善了心肌细胞形态,并减少了心肌纤维化。蛋白质印迹法分析显示,益气温阳活血汤显著上调了ERK蛋白的磷酸化水平和Nrf2的表达。结论益气温阳活血汤可能通过ERK/Nrf2信号通路减轻CHF大鼠模型的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 益气温阳活血汤 erk/Nrf2信号通路 慢性心力衰竭 氧化应激 左心室舒张末期内径 心肌细胞 超氧化物歧化酶 天冬氨酸转氨酶
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半夏泻心汤调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路抑制慢性萎缩性胃炎大鼠上皮间充质转化的机制
2
作者 武文玉 曾新雨 +6 位作者 李浩 孙巍琪 任嘉慧 于洋 周婷婷 许爱丽 魏玮 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期1-10,共10页
目的:探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(ERK)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)信号通路抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠上皮间充质转化(EMT)的作用机制,为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法:采用复合因素... 目的:探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(ERK)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)信号通路抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠上皮间充质转化(EMT)的作用机制,为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法:采用复合因素法建立CAG大鼠模型,成模后随机分为模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量(0.549、1.098、2.196 g·kg^(-1))组和阳性药(维酶素,0.3 g·kg^(-1))组,并设正常组。干预8周后,评估胃组织病理变化。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、C/EBPβ含量,以及胃黏膜组织上皮间充质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)含量;免疫组化法检测胃黏膜组织中IL-17、磷酸化(p)-ERK及C/EBPβ蛋白定位与表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜中C/EBPβ、ERK及磷酸化(p)-ERK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃黏膜中ERK、COX-2及C/EBPβmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,炎症细胞浸润;胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及相关mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著升高(P<0.01);胃黏膜组织中N-cadherin、Vimentin含量升高,E-cadherin含量降低(P<0.01)。与模型组比较,不同剂量半夏泻心汤干预后,胃黏膜病理损伤得到不同程度的改善,胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著降低(P<0.01),胃黏膜组织中N-cadherin及Vimentin含量降低,E-cadherin含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论:半夏泻心汤能够有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理损伤,其作用机制可能与降低血清IL-17和TNF-α水平,调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路,抑制EMT进程有关。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 慢性萎缩性胃炎 白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(erk)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)通路 上皮间充质转化
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青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
3
作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 MAPK/erk信号通路 PI3K/AKT信号通路
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柴芪益肝颗粒通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路延缓肝细胞癌进展
4
作者 马贵萍 刘博文 +5 位作者 李晓斌 杨英 李峰 庞旭 冉云 胡世平 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期174-178,I0005,共6页
目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗... 目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗粒中剂量组、柴芪益肝颗粒高剂量组及索拉非尼组,每组10只,按照分组灌胃给药14 d后取材。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡程度;RT-qPCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,侵袭及迁移蛋白N-cadherin、MMP7、Vimentin和E-cadherin,以及PI3K/AKT/ERK信号通路的蛋白表达;免疫组化法检测Caspase-3在肿瘤组织的表达。结果与模型组相比,柴芪益肝颗粒可以有效延缓肿瘤进展,促进肿瘤细胞的凋亡,上调肿瘤组织Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,下调肿瘤组织Bcl-2的mRNA及蛋白表达,增强肿瘤组织E-cadherin的蛋白表达,降低肿瘤组织中N-cadherin、MMP7和Vimentin蛋白的表达,以及抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的蛋白表达。结论柴芪益肝颗粒可能通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路促进肿瘤细胞凋亡,抑制其上皮-间质转化,从而延缓肝癌进展。 展开更多
关键词 肝癌 柴芪益肝颗粒 PI3K/AKT信号通路 erk信号通路 上皮-间质转化 凋亡
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低浓度右美托咪定经ERK1/2依赖方式促进TRIO、PKN2和CKAP5介导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭
5
作者 杨会 陈磊杰 +5 位作者 赵敏 王忠慧 廖珊 陈帘璞 龚玲俐 李珊珊 《医学新知》 2026年第2期179-187,共9页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作用的基因,并采用qRT-PCR、Western blot验证其在OS细胞中的表达情况;利用siRNA沉默候选基因后,通过MTT、流式细胞术、Transwell及集落形成实验,评估ERK1/2通路基因在Dex影响OS细胞增殖、凋亡、侵袭与集落形成能力过程中的作用。结果25 nM Dex是促进OS细胞活力的最佳浓度,ERK1/2抑制剂(Ravoxertinib)可显著拮抗低浓度Dex导致的OS细胞活力增强,而抑制α2-AR或PKA效果较弱。生信分析发现TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4与OS中ERK1/2致癌作用高度相关,Western blot显示Ravoxertinib可阻断Dex引起的TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4表达上调。沉默TRIO、PKN2或CKAP5能有效抑制Dex诱导的OS细胞活力增强、侵袭能力提升及集落形成增加,同时减弱Dex对细胞凋亡的抑制作用。结论低浓度Dex通过ERK1/2依赖性方式上调TRIO、PKN2和CKAP5的表达,从而促进OS细胞的恶性生物学潜能。 展开更多
关键词 右美托咪定 骨肉瘤 TRIO PKN2 CKAP5 erk1/2通路
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基于5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路的颏舌肌调控机制与阻塞性睡眠呼吸暂停治疗探索
6
作者 王祥 张爱华 +3 位作者 段凌志 杨正富 王燕 李昕劼 《中医药临床杂志》 2026年第2期254-261,共8页
随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活... 随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活动有利于保持呼吸道通畅,从而防止上气道阻塞。5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK通路是调节颏舌肌活性的一条重要通路,在OSA的发病机制及临床治疗中占有重要地位。该文着重阐述5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路调控颏舌肌的具体作用机制及中医药调节该通路治疗OSA的研究现状,旨在为该病的科研及中医药防治提供思路依据。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 5-HT 5-HT2AR 颏舌肌 中医药 BDNF MAPK/erk
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固本止咳平喘颗粒通过MAPK/ERK信号轴改善咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道炎症的机制研究
7
作者 袁一可 房小楠 +2 位作者 于昊田 甘雨 秦文艳 《实用中医内科杂志》 2026年第3期105-108,I0010,I0011,共6页
目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止... 目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组,采用烟熏法与卵清白蛋白(OVA)联合氢氧化铝激发致敏法结合建立CVA大鼠模型。通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清内TRPV1、P物质(SP)、免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平,采用HE染色法对大鼠肺部组织形态进行观察,使用Western Blot法对大鼠肺部组织中的p38 MAPK及ERK1/2蛋白表达水平变化进行检查。结果与模型组相比,孟鲁司特钠片组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠肺部组织损伤显著减轻,炎性细胞减少,充血、水肿程度减轻;孟鲁司特钠组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含TRPV1、SP、Ig E、IL-6水平明显降低,孟鲁司特钠组及固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含IL-10水平明显升高(P<0.05);孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组及固本止咳平喘颗粒高剂量组肺部组织中p38 MAPK与ERK1/2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠气道炎症,改善CVA大鼠肺部组织损伤,其机制可能与GZPG抑制MAPK/ERK信号通路,降低CVA大鼠气道炎症反应有关。 展开更多
关键词 固本止咳平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 瞬时受体电位香草醛亚家族1 丝裂原活化蛋白激酶家族 erk1/2
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
8
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 erk1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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基于Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔膝关节软骨退化的作用机制
9
作者 邵欣欣 李鑫茹 +7 位作者 潘丽婕 田珂铭 林谦信 王瑞 孙丽丽 高海南 谭紫丽 朱翔宇 《中国针灸》 北大核心 2026年第1期75-84,共10页
目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机... 目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀+激动剂组,每组6只。模型组、针刀组和针刀+激动剂组采用改良Videman法建立KOA兔模型。针刀组于患侧膝关节周围结节或条索进行常规针刀干预;针刀+激动剂组于针刀干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液(浓度为0.355 mg/mL,每次注射0.5 mL),其余操作同针刀组,均每周1次,连续3周。干预前后,采用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能。干预后,采用番红固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态;ELISA法检测兔血清和膝关节关节液软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白(COMP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量;Western blot法检测兔膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组、针刀组和针刀+激动剂组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔Lequesne MG评分降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退,软骨细胞分布不均,成簇分布,软骨结构层次不清,潮线紊乱、模糊不清;与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀,呈红色,软骨细胞分布较均匀,排列整齐,软骨结构层次较清楚,潮线恢复。与空白组比较,模型组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01);与针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01)。结论:针刀干预可以延缓KOA模型兔膝关节软骨退化,其机制可能是通过调节Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路,发挥其力学-生物学效应,抑制细胞外基质降解,维持关节软骨代谢稳态,进而改善软骨退化与损伤、促进退化的关节软骨修复。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 力敏感通路 Piezo1 P38MAPK erk5 力学-生物学效应 软骨退化
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低能量激光通过激活ROS/ERK通路促进张力诱导下MC3T3-E1成骨分化的机制研究
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作者 李杨 董世涛 +2 位作者 周佳星 王坤 王首力 《中国美容医学》 2026年第1期14-17,62,共5页
目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照... 目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照射20 s,共照射3次)、联合组(Stress+LLLT组,加力处理后2 h再进行激光处理)。通过ALP+茜素红染色(Alizarin Red Staining,ARS)检测各组细胞的成骨分化指标。通过qRT-PCR和Western blotting法检测Runx2、OCN的表达水平。利用荧光显微镜观察ROS和Western blotting检测ERK的变化。结果:Stress和LLLT单独处理均能表现出对ALP和ARS染色的促进作用,并提高Runx2和OCN的表达水平,而联合处理效果更为显著。Stress和LLLT单独处理均能显著增加ROS和p-ERK的表达,而联合处理效果更为显著。结论:LLLT能够激活ROS/ERK通路,从而促进张力诱导下MC3T3-E1的成骨分化。 展开更多
关键词 低能量激光治疗 活性氧 张力诱导 成骨分化 信号通路 活性氧分子(ROS) erk
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富亮氨酸α2糖蛋白-1通过上调p-ERK促进结直肠癌细胞增殖
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作者 陈明 胥健 +3 位作者 石凤灵 顾玉兰 宛传丹 朱金莲 《中国血液流变学杂志》 2025年第2期179-183,共5页
目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白-1(LRG1)对结直肠癌细胞的作用及机制。方法用LRG1的过表达质粒、LRG1特异性siRNA分别转染HCT116和HCT8细胞,24 h后进行CCK-8实验,分析细胞增殖水平。采用Western blot检测LRG1对细胞周期相关蛋白水平的影响... 目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白-1(LRG1)对结直肠癌细胞的作用及机制。方法用LRG1的过表达质粒、LRG1特异性siRNA分别转染HCT116和HCT8细胞,24 h后进行CCK-8实验,分析细胞增殖水平。采用Western blot检测LRG1对细胞周期相关蛋白水平的影响。结果过表达LRG1后两种结直肠癌细胞增殖水平均增高,Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平下降,细胞周期抑制蛋白P21蛋白表达水平下降,细胞周期蛋白D、E蛋白表达水平增高,p-ERK的蛋白表达水平升高。敲低LRG1后得到相反的结果。结论LRG1可通过上调p-ERK促进结直肠癌细胞增殖,促进结直肠癌的发生、发展;LRG1可能可以成为结直肠癌临床治疗的新靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 LRG1 P-erk MAPK-erk通路
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左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长 被引量：1
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作者 袁杰 孟娇 +4 位作者 闫化茹 常彬 孙明瑜 梁婷玉 王子元 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期343-350,共8页
目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细... 目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响;建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液组),左金丸低、中、高剂量组(1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg)和化疗药5-Fu组(50 mg/kg),每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠,比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达(微血管密度)。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果:左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖,尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显(P<0.05)。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力(P<0.05)。在裸鼠移植瘤模型中,左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量(P<0.05),并使瘤体微血管密度显著减低(P<0.05)。此外,左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用,表现出剂量依赖性和时间依赖性,但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论:左金丸能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 左金丸 肿瘤血管生成 结肠癌 erk1/2 AKT p38MAPK
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金丝桃苷调节MAPK/ERK信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和Treg/Th17细胞免疫平衡的影响
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作者 彭超 戚世权 张珍 《陕西医学杂志》 2026年第2期147-152,158,共7页
目的:探讨金丝桃苷调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞免疫平衡的影响。方法:将60只大鼠随机选取12只作为正常组,其余48只大鼠通过卵... 目的:探讨金丝桃苷调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应和调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞免疫平衡的影响。方法:将60只大鼠随机选取12只作为正常组,其余48只大鼠通过卵清蛋白构建过敏性鼻炎模型,并分为模型组、低剂量金丝桃苷组(L-金丝桃苷组)、高剂量金丝桃苷组(H-金丝桃苷组)、高剂量金丝桃苷+MAPK/ERK激活剂(C16-PAF)组(H-金丝桃苷+激活剂组),每组12只。其中,L-金丝桃苷组、H-金丝桃苷组大鼠分别灌胃给药50、100 mg/kg金丝桃苷,H-金丝桃苷+激活剂组灌胃100 mg/kg金丝桃苷同时腹腔注射5 mg/kg C16-PAF,其余组灌胃并腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,共给药6 d。评估各组大鼠鼻部症状;ELISA测定血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞术检测大鼠外周血Treg/Th17细胞平衡;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠鼻黏膜组织病理学改变;过碘酸-雪夫(PAS)染色观察鼻黏膜组织中杯状细胞浸润情况;Western blot检测MAPK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠打喷嚏和抓鼻子频率增加,血清IgE、IL-4、IL-5和IL-13水平、外周血CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞比例升高,鼻黏膜肿胀和浸润性炎症细胞积聚,嗜酸性粒细胞浸润增加,黏膜厚度增加,鼻黏膜组织杯状细胞数目增加以及p-ERK1/2蛋白表达水平升高,外周血CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例降低(均P<0.05)。与模型组比较,L-金丝桃苷组、H-金丝桃苷组大鼠打喷嚏和抓鼻子频率降低,血清IgE、IL-4、IL-5和IL-13水平、外周血CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞比例降低,鼻黏膜组织病理学损伤减轻,黏膜厚度减少,鼻黏膜组织杯状细胞数目减少以及p-ERK1/2蛋白表达水平降低,外周血CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例升高,且H-金丝桃苷组上述指标改善情况优于L-金丝桃苷组(均P<0.05)。H-金丝桃苷+激活剂组加入C16-PAF后逆转了金丝桃苷对上述指标的改善作用(均P<0.05)。结论:金丝桃苷可能通过抑制MAPK/ERK信号通路改善过敏性鼻炎大鼠炎症反应和Treg/Th17细胞免疫平衡。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 金丝桃苷 炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路 调节性T细胞 辅助性T细胞17 大鼠
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
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作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/erk信号通路
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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制 被引量：1
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作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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基于MAPK/ERK通路探讨补肾助排汤改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量：1
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作者 张小花 蔺文娟 +5 位作者 武权生 张舒媛 李鹤 万文文 袁荣荣 芮守月 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2048-2053,共6页
目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生... 目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生化仪测定空腹血糖(FBG)等生化指标,ELISA测定血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、空腹胰岛素(FINS),WB检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,qPCR方法检测MEK、ERK、P38MAPK mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、GLP-1、FINS、FBG等生化指标升高(P<0.01),卵巢呈多囊样改变,肝脏脂滴积聚,卵巢组织中P-MEK、P-ERK蛋白表达升高(P<0.01),MEK、ERK、P38MAPK mRNA水平升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠卵巢多囊样变改善,肝脏脂滴减少,体质量减轻,GLP-1、FINS、FBG等生化指标降低,卵巢组织中MEK、ERK、P38MAPK mRNA及P-MEK、P-ERK蛋白表达降低,以中药高剂量组明显(P<0.01)。结论 补肾助排汤可以改善大鼠PCOS-IR状态,该作用可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 MAPK/erk信号通路 补肾助排汤
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大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I及Raf-MEK-ERK信号通路的影响 被引量：1
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作者 李会贤 张爱爱 +3 位作者 张亚维 陈伟广 马骁 梁惠清 《检验医学与临床》 2025年第3期377-383,共7页
目的探讨大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及Raf-MEK-ERK信号通路的影响。方法取无特定病原体等级成年雄性大鼠60只作为研究对象。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量大豆苷元组、中剂量大豆苷元组、高剂量... 目的探讨大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及Raf-MEK-ERK信号通路的影响。方法取无特定病原体等级成年雄性大鼠60只作为研究对象。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量大豆苷元组、中剂量大豆苷元组、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组,每组10只。除假手术组外均建立心肌梗死动物模型。监测各组大鼠心电参数;采用酶联免疫吸附试验检测各组血清cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6水平;采用苏木精-伊红染色观察心肌组织病理形态;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;采用免疫印记检测心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组T波均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组cTnI、CK-MB、TNF-α及IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组cTnI、CK-MB、TNF-α及IL-6水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组、模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组大鼠心肌细胞凋亡率分别为(3.56±0.41)%、(32.50±5.50)%、(24.15±3.66)%、(19.66±2.80)%、(11.20±1.80%)及(12.03±2.11)%。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组Raf、MEK、ERK蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组Raf、MEK、ERK蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠采用大豆苷元干预后可提高心电T波,降低cTnI水平进而保护心脏,同时可降低心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Raf-MEK-ERK信号激活相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 大豆苷元 心肌肌钙蛋白I 心电图 Raf-MEK-erk
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温阳消癥方通过ERK2/TFEB信号通路调控肾小管上皮细胞自噬抑制肾间质纤维化的机制研究
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作者 魏升 钟光辉 +3 位作者 曹晓丹 张荣荣 毛青云 陈孟廉 《中药材》 北大核心 2025年第9期2346-2351,共6页
目的:基于ERK2/TFEB通路探讨温阳消癥方调控肾小管上皮细胞自噬抑制肾间质纤维化的机制。方法:以大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E作为研究对象,用5 ng/mL TGF-β1诱导NRK-52E造模。分组方案一:空白对照组、空白血清组、模型组、3-MA组、RAPA... 目的:基于ERK2/TFEB通路探讨温阳消癥方调控肾小管上皮细胞自噬抑制肾间质纤维化的机制。方法:以大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E作为研究对象,用5 ng/mL TGF-β1诱导NRK-52E造模。分组方案一:空白对照组、空白血清组、模型组、3-MA组、RAPA组、CQ组、温阳消癥方含药血清组、温阳消癥方含药血清+3-MA组。分组方案二:空白对照组、空白血清组、模型组、海藻糖组、温阳消癥方含药血清组、温阳消癥方含药血清+海藻糖组。实时荧光定量PCR法检测各组细胞中LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK2、TFEB mRNA表达;Western Blot法检测各组细胞中LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK2、TFEB蛋白表达;溶酶体荧光探针检测自噬现象;吖啶橙染色检测各组细胞溶酶体膜的通透性。结果:与模型组比较,温阳消癥方含药血清组细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK2 mRNA和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.05),溶酶体荧光和橙黄色荧光强度显著减弱。3-MA组、CQ组指标变化趋势与温阳消癥方相似,RAPA组、海藻糖组指标变化趋势与温阳消癥方相反。结论:温阳消癥方通过抑制ERK2/TFEB信号通路,显著降低LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK2、TFEB mRNA和蛋白表达,减弱溶酶体荧光强度和溶酶体膜通透性,从而抑制肾小管上皮细胞的异常自噬,减轻肾间质纤维化. 展开更多
关键词 温阳消癥方 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞自噬 erk2/TFEB信号通路
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松萝酸调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响
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作者 王华芳 玛依努尔·艾力 +3 位作者 迪丽达尔·斯地克 胡尔西旦·尼牙孜 刘攀 索龙格 《贵州医科大学学报》 2025年第11期1660-1666,共7页
目的探究松萝酸(usnic acid,UA)调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法将HeLa细胞分为NC组(常规培养)、低(L)-UA组(40μmol/L UA)、高(H)-UA组(80μmol/L UA)、H-UA+阴性对照(pcDNA-NC)组(80μmol/L UA和1μg/mL... 目的探究松萝酸(usnic acid,UA)调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法将HeLa细胞分为NC组(常规培养)、低(L)-UA组(40μmol/L UA)、高(H)-UA组(80μmol/L UA)、H-UA+阴性对照(pcDNA-NC)组(80μmol/L UA和1μg/mL pcDNA-NC)及H-UA+RAS过表达(pcDNA-RAS)组(80μmol/L UA和1μg/mL pcDNA-RAS),分别应用CCK-8、免疫荧光、流式细胞仪及AO/EB双染法检测各组HeLa细胞增殖(细胞活力、Ki-67阳性率)、凋亡(细胞凋亡率、AO/EB双染凋亡细胞)及免疫逃逸(CD8+T凋亡率);Western blot检测各组HeLa细胞生物学行为及RAS/ERK通路蛋白水平。结果与NC组比较,L-UA组和H-UA组HeLa细胞活力、Ki-67阳性率、CD8+T凋亡率、p-Rb/Rb、p-RAS/RAS、p-RAF/RAF、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值及Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)、X连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、存活蛋白(survivin)、程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic t-lymphocyte-associated protein 4,CTLA-4)蛋白表达均下调,HeLa细胞凋亡率、AO/EB双染凋亡细胞占比、Fas配体(fas ligand,FasL)均上调,H-UA作用更显著(P<0.05);上调RAS表达可部分逆转H-UA对HeLa增殖、凋亡及免疫逃逸的影响(P<0.05)。结论UA通过调节RAS/ERK通路抑制HeLa细胞增殖及免疫逃逸,促进凋亡。 展开更多
关键词 松萝酸 RAS/erk通路 宫颈癌 增殖 凋亡 免疫逃逸
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梓醇调节FAK/MEK/ERK信号通路对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响
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作者 王琳 左振魁 +2 位作者 任兰鑫 刘天瑞 高新妮 《中药材》 北大核心 2025年第2期473-478,共6页
目的:研究梓醇对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人结肠癌细胞LOVO并以顺铂(DDP)诱导构建其顺铂耐药细胞株LOVO/DDP,用不同浓度梓醇处理LOVO和LOVO/DDP细胞后采用CCK-8法筛选梓醇最佳作用浓度。将LOVO... 目的:研究梓醇对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人结肠癌细胞LOVO并以顺铂(DDP)诱导构建其顺铂耐药细胞株LOVO/DDP,用不同浓度梓醇处理LOVO和LOVO/DDP细胞后采用CCK-8法筛选梓醇最佳作用浓度。将LOVO细胞随机分为空白对照组、梓醇组、ZINC40099027(FAK激活剂)组、梓醇+ZINC40099027组,以CCK-8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测各组LOVO细胞增殖、迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测各组LOVO细胞FAK/MEK/ERK通路相关蛋白表达;将LOVO、LOVO/DDP细胞随机分为空白对照组、梓醇组、ZINC40099027组、梓醇+ZINC40099027组,各组均加入不同浓度顺铂处理,考察各组LOVO/DDP细胞的顺铂耐药指数;将LOVO/DDP细胞随机分为空白对照组、顺铂组、梓醇+顺铂组、ZINC40099027+顺铂组、梓醇+ZINC40099027+顺铂组,以CCK-8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测各组LOVO/DDP细胞增殖、迁移和侵袭,免疫印迹法检测各组LOVO/DDP细胞耐药、增殖、上皮间质转化(EMT)和FAK/MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,梓醇组LOVO细胞活力、迁移率、侵袭数量和FAK、MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05);梓醇能显著降低LOVO/DDP细胞的顺铂耐药指数;与顺铂组比较,梓醇+顺铂组LOVO/DDP细胞活力、迁移率、侵袭数量和FAK、MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低,E-cadherim蛋白表达显著升高,MRP1、P-gp、PCNA、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05)。FAK激活剂ZINC40099027能逆转梓醇的上述作用(P<0.05)。结论:梓醇可通过抑制FAK/MEK/ERK信号激活而降低结肠癌细胞迁移、侵袭能力,并能降低顺铂耐药指数,增强顺铂敏感性。 展开更多
关键词 梓醇 FAK/MEK/erk信号通路 结肠癌 迁移 侵袭 顺铂敏感性
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