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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
1
作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 enos/NO
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丹参衍生的外泌体样纳米颗粒通过PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤
2
作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 吕忠英 唐瑞 王欢 李红建 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1892-1899,共8页
目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜... 目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜和流式细胞术观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取DDN的能力。采用CCK8、划痕和Transwell实验分别检测HUVECs的活力、迁移能力和侵袭能力。用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVECs氧化应激,并给予DDN和LY294002(PI3K抑制剂)干预,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量,使用试剂盒测定细胞内一氧化氮(NO)含量,并通过Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、eNOS、p-eNOS、Akt和p-Akt蛋白水平。结果:(1)透射电镜和动态光散射结果显示,DDN具备较好的生物相容性和稳定性。(2)荧光显微镜观察和流式细胞术结果表明,HUVECs摄取DDN的能力极强。(3)与对照组相比,DDN显著增强HUVECs的活力、迁移和侵袭能力,且效果呈现浓度梯度依赖性。(4)与对照组相比,DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著提高内皮细胞内NO的水平,促进血管舒张功能。(5)PI3K/Akt/eNOS信号通路在DDN减轻氧化应激和改善细胞功能中发挥关键作用。结论:DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著减轻Ang Ⅱ诱导的内皮细胞氧化损伤,展现出潜在的血管保护作用。 展开更多
关键词 丹参 外泌体 纳米颗粒 血管内皮细胞 氧化损伤 PI3K/Akt/enos通路
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黄芩苷通过PI3K/AKT/eNOS通路保护脑微出血大鼠神经损伤 被引量：1
3
作者 钟文闻 邹正寿 向庆伟 《天津医药》 2025年第5期468-473,共6页
目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002... 目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002组(PI3K抑制剂,10 mg/kg)、黄芩苷+LY294002组(20 mg/kg黄芩苷+10 mg/kg LY294002),同时选择未注射LPS的大鼠作为对照组。评估各组大鼠神经功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组大鼠脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-17水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、磷酸化(p)-AKT、AKT、p-eNOS、eNOS蛋白表达情况。结果与对照组比,模型组大鼠神经元稀疏,且细胞数量少、排列紊乱,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平增加,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比,黄芩苷组大鼠脑组织病理损伤明显改善,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平降低,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量增加(P<0.05),但LY294002组大鼠脑组织损伤进一步加重,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高,而Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-eNOS蛋白表达量减少(P<0.05);在黄芩苷处理的基础上使用LY294002进行干预可逆转黄芩苷对脑微出血大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路对脑微出血大鼠神经损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑出血 PI3K/AKT/enos 神经损伤
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miR-199a-5p靶向Akt/eNOS信号通路促进应激性心肌病大鼠心脏功能障碍
4
作者 孙阳 范小勇 陈红伟 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期828-834,共7页
目的 探讨miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy, SIC)中的作用及其通过Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂... 目的 探讨miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy, SIC)中的作用及其通过Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂组和模拟物组。心脏超声评估心功能。qRT-PCR检测miR-199a-5p表达,Western blot分析Akt/eNOS通路蛋白水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-5p与Akt的靶向关系,并检测氧化应激(MDA、SOD、GSH-Px)和细胞凋亡指标。结果 SIC组心肌miR-199a-5p表达显著上调。miR-199a-5p直接靶向抑制Akt,导致Akt和eNOS表达下降。抑制miR-199a-5p可改善心功能、减轻纤维化和凋亡,并降低氧化应激,而miR-199a-5p模拟物则加重损伤(均P<0.05)。结论 miR-199a-5p通过靶向抑制Akt/eNOS信号通路加重SIC心肌损伤,其抑制剂可通过激活该通路改善心功能,提示miR-199a-5p可能作为SIC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 应激性心肌病 miR-199a-5p Akt/enos信号通路
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加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制 被引量：3
5
作者 王家兴 史奇 武权生 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期81-90,共10页
目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。 展开更多
关键词 加味少腹逐瘀汤 子宫内膜异位症 血管生成 血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos) 一氧化氮(NO)
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青蒿琥酯联合血必净注射液通过VEGF/Akt/eNOS通路对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨
6
作者 陈培婷 谭瑞湘 +4 位作者 邱翠雯 余林辛 周玖瑶 邓长生 宋健平 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第4期522-533,共12页
目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿... 目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿琥酯,20 mg·kg^(-1),首剂加倍,5 d)、青蒿琥酯联合血必净注射液组(简称联合用药组;血必净8 mL·kg^(-1)+青蒿琥酯20 mg·kg^(-1),青蒿琥酯首剂加倍,5 d),每组20只。按照上述分组腹腔注射给药,每日1次。记录小鼠体质量、体温、外周血感染率及生存情况;伊文思蓝染色检测小鼠脑组织血脑屏障通透性;苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠脑组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平;Western Blot法检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、血管生成素1(Ang-1)、Ang-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS蛋白水平;免疫荧光法检测小鼠脑组织中ICAM-1蛋白水平;总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测小鼠脑组织中一氧化氮(NO)水平。结果与空白对照组比,感染对照组小鼠体温、体质量下降(P<0.01),给药结束时感染率达到30.99%,生存率为0,小鼠出现跛行、反射消失等神经症状,小鼠昏迷及行为量表评分(RMCBS)评分下降(P<0.01),血脑屏障通透性增大(P<0.05),脑微血管中有受感染红细胞和白细胞黏附,存在出血点,血清中TNF-α、IFN-γ水平上升(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),NO表达下降(但P>0.05);与感染对照组比,联合用药组小鼠体温、体质量上升(P<0.01),给药结束时感染率为0.67%,抑制率达到97.84%,生存率为20%,小鼠神经症状改善,RMCBS评分上升(P<0.01),血脑屏障通透性减小(但P>0.05),脑微血管无明显细胞黏附,血清中TNF-α、IFN-γ水平下降(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、VEGF、PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下降(P<0.01),NO表达上升(P<0.01)。结论青蒿琥酯联合血必净注射液能有效改善脑型疟小鼠的症状体征,减少脑微血管中的黏附,减轻过度炎症反应以及降低血脑屏障的通透性,其作用机制可能与激活VEGF/Akt/eNOS信号途径,提高NO的表达有关。 展开更多
关键词 脑型疟 青蒿琥酯 血必净注射液 VEGF/Akt/enos信号通路 NO 小鼠
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苦参碱对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控及对异丙肾上腺素致大鼠慢性心力衰竭的保护作用 被引量：7
7
作者 杨文成 付岩 +5 位作者 魏世杰 戴贵东 张文萍 郑婕 高华 党宏万 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期595-599,共5页
目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于IS... 目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于ISO注射前1 h灌胃给药,共7d。观察不同剂量苦参碱对ISO致心肌组织病理损伤的抑制作用,以及其对左心室p-eNOS、eNOS、RhoA和ROCK1蛋白表达的影响。结果:苦参碱(100,200 mg·kg-1)可减轻ISO致大鼠慢性心力衰竭性细胞坏死、炎细胞浸润及心肌组织间质水肿程度等心肌病理学结构的异常变化,增加左心室p-eNOS(Ser1177)和eNOS蛋白表达,并降低RhoA和ROCK1蛋白表达。苦参碱(50 mg·kg-1)对ISO致慢性心力衰竭大鼠的心肌p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA蛋白表达无显著影响;单用苦参碱(200 mg·kg-1)对正常大鼠心肌结构及左心室p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA/ROCK1蛋白表达无影响。结论:苦参碱对ISO致大鼠慢性心力衰竭具有保护作用,其机制与调控p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性心力衰竭 异丙肾上腺素 p-enos enos RHOA ROCK1
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血清HDAC1和eNOS水平对白内障术后感染性眼内炎的预测价值
8
作者 阎晓庆 庞星宇 郝莉莉 《国际眼科杂志》 2025年第3期490-493,共4页
目的:探究血清组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在白内障术后感染性眼内炎的预测价值。方法:选取2020-01/2023-01在本院收治的362例362眼白内障患者为研究对象,根据术后是否发生感染性眼内炎将362例362眼分为感染组... 目的:探究血清组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在白内障术后感染性眼内炎的预测价值。方法:选取2020-01/2023-01在本院收治的362例362眼白内障患者为研究对象,根据术后是否发生感染性眼内炎将362例362眼分为感染组(15例15眼)和未感染组(347例347眼)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对所有受试者血清HDAC1、eNOS水平进行测定,并比较两组患者血清HDAC1、eNOS水平;多因素Logistic回归分析发生感染性眼内炎的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HDAC1、eNOS水平对白内障患者术后发生感染性眼内炎的预测价值。结果:术前1 d,感染组患者血清HDAC1、eNOS水平均显著高于未感染组(均P<0.01)。手术时间、玻璃体溢出、HDAC1、eNOS均是发生感染性眼内炎的危险因素(均P<0.05)。ROC结果显示,HDAC1、eNOS单独预测发生感染性眼内炎的AUC分别为0.878、0.877,敏感度分别为88.7%、87.7%,特异度分别为70.4%、7.8%,二者联合预测白内障患者术后发生感染性眼内炎的AUC为0.978,敏感度为86.7%,特异度为85.3%。结论:白内障术后发生感染性眼内炎患者血清HDAC1、eNOS水平显著升高,且血清HDAC1联合eNOS检测有助于提高对白内障患者术后发生感染性眼内炎的预测效能,两者可为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1) 内皮型一氧化氮合酶(enos) 白内障 感染性眼内炎
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人静脉移植物eNOS和P-eNOS的表达
9
作者 伍校琼 蔡维君 +2 位作者 罗学港 童建斌 黄菊芳 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1021-1023,共3页
目的检测人静脉移植物中eNOS的表达及其活性。方法应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中eNOS的表达进行了检测,用抗磷酸化的eNOS抗体(P-eNOS)检测eNOS的活性。用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane... 目的检测人静脉移植物中eNOS的表达及其活性。方法应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中eNOS的表达进行了检测,用抗磷酸化的eNOS抗体(P-eNOS)检测eNOS的活性。用激光共聚焦显微镜拍片,图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果在正常静脉血管中,eNOS在内皮细胞不表达;在病变静脉血管,在内膜增生早期,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显上调,在外膜小血管的表达也增加,随着内膜增生的不断发展,eNOS在管腔面内皮细胞的表达明显下降,外膜小血管逐渐从外膜向中膜延伸。免疫双重染色证实eNOS和p-eNOS的表达共同定位于内皮细胞。结论eNOS在静脉移植物中的表达模式提示其可能参与了中膜毛细血管的生成以及新内膜的形成。 展开更多
关键词 enos P-enos 静脉移植物 共聚焦免疫荧光术
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纳他卡林激活内皮细胞ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型对eNOS磷酸化的调节作用 被引量：4
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作者 沈薇 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期229-232,共4页
目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道（Katp）SUR2B／Kir6．1亚型，引起胞内ca2＋’浓度升高，一氧化氮合酶（eNOS）活性增强，NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关，研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸... 目的 纳他卡林可选择性激活ATP敏感性钾通道（Katp）SUR2B／Kir6．1亚型，引起胞内ca2＋’浓度升高，一氧化氮合酶（eNOS）活性增强，NO释放增加。eNOS活性与eNOS磷酸化密切相关，研究表明eNOS-Serll77、eNOS-Ser635、eNOS-Set615磷酸化增强eNOS活性，eNOS-Thr495、eNOS-Serl16磷酸化抑制eNOS活性。本文研究纳他卡林激活Km对eNOS各磷酸化位点的影响，以此认识纳他卡林增强eNOS活性的作用特点。方法在培养的内皮细胞上给予（1）10^-9-10^-9mol·L^-1不同浓度的纳他卡林孵育5min，（2）预孵育0．01-1μmol·L。格列苯脲30min，给予1肛mol·L^-1纳他卡林孵育5rain，提取细胞总蛋白，用Western blot法检测eNOS-Serl177、eNOS-Ser635、eNOS-Set615、eNOS-Thr495、eNOS．Serll6磷酸化的变化。结果纳他卡林可浓度依赖性的升高eNOS．Serll77、eNOS，Ser635的磷酸化及eNOS．Thr495的去磷酸化，而对eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化无影响。此作用可被K。特异性阻断剂格列苯脲拮抗。结论纳他卡林通过激活内皮细胞Katp，调节eNOS-Serll77、eNOS．Ser635的磷酸化及eNOS-Thr495的去磷酸化，但不影响eNOS-Ser615和eNOS-Serl16磷酸化，从而增强eNOS活性。 展开更多
关键词 纳他卡林 KATP SUR2B Kir6 1 enos磷酸化 enos 活性 EA hy926细胞
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原儿茶酸通过eNOS-NO-cGMP通路改善ApoE-/-小鼠血管内皮舒张功能 被引量：21
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作者 高渊 于志文 +3 位作者 严啸 王雅慧 凌文华 王冬亮 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期278-282,共5页
目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干... 目的探讨原儿茶酸(PCA)对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)血管内皮舒张功能的影响及可能机制。方法45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组:对照组喂养普通AIN-93G饲料(Con组)、低剂量PCA组(0.0003%w/w,L-PCA组)、高剂量PCA组(0.003%w/w,H-PCA组),干预4 w后观察小鼠胸主动脉舒张功能、eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平、cGMP和NO的水平。另外,采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)造成原代小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)损伤模型,评价PCA对细胞eNOS及其磷酸化(phos-eNOSser1177)蛋白水平和NO水平的影响。结果H-PCA组小鼠动脉舒张功能、phos-eNOSser1177表达、cGMP和NO水平分别显著高于对照组和L-PCA组;加入内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)后,PCA对小鼠动脉血管舒张功能保护作用下降。细胞实验结果显示PCA对eNOS蛋白表达和NO无影响,但显著提高phos-eNOSser1177的水平。结论原儿茶酸可以改善血管内皮舒张功能,其机制可能与激活eNOS-NO-cGMP通路有关。 展开更多
关键词 原儿茶酸 APOE基因敲除小鼠 动脉舒张功能 enos
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红杉醇对2型糖尿病大鼠主动脉NOX4及eNOS表达的影响 被引量：11
12
作者 李先伟 郝伟 +1 位作者 刘艳 杨解人 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期329-336,共8页
观察红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响。采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型,灌服Seq(12.5、25及50 mg·kg-1... 观察红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响。采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg-1)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型,灌服Seq(12.5、25及50 mg·kg-1·d-1)治疗6周后,于末次给药后测定空腹血糖。使用离体主动脉环灌流法,观察主动脉环对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,HE染色观察主动脉病理学变化,放射免疫法检测血清胰岛素水平;比色法测定主动脉总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;real-time PCR、Western blotting及免疫组化检测主动脉eNOS及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果显示,红杉醇给药6周后能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖,减轻胰岛素抵抗,改善主动脉内皮依赖性舒张功能,上调主动脉eNOS的表达,提高T-AOC及NO水平,降低NOX4的表达及MDA含量。上述结果表明,Seq可能通过下调NOX4表达、上调eNOS表达进而对糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 红杉醇 2型糖尿病 NOX4 enos 氧化应激
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藏猪内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达与低氧适应分析 被引量：10
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作者 张博 强巴央宗 +4 位作者 李庆岗 杨玉增 王志秀 班冬梅 张浩 《中国农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期104-108,共5页
为了解内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在动物体内催化产生一氧化氮(NO),对动物低氧适应的重要作用,选取饲养在西藏林芝地区(海拔约3 000m)的藏猪、大约克猪(高原大约克猪)和饲养在北京(海拔约100m)的大约克猪(低地大约克猪),屠宰并采集心肌... 为了解内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在动物体内催化产生一氧化氮(NO),对动物低氧适应的重要作用,选取饲养在西藏林芝地区(海拔约3 000m)的藏猪、大约克猪(高原大约克猪)和饲养在北京(海拔约100m)的大约克猪(低地大约克猪),屠宰并采集心肌、肝脏和肺脏组织,采用荧光定量PCR技术测定eNOS基因的表达量。结果发现,高原藏猪、大约克猪和低地大约克猪在肝脏和肺脏中eNOS的总体表达量分别比心脏中要高1 000和400倍;在心脏中,高原藏猪和高原大约克猪eNOS基因的表达量均高于低地大约克猪的4.0和2.6倍(P<0.01),但是在肝脏和肺脏中的表达量却相反。大约克猪从低地移居高原,心肌组织eNOS表达量增加了2.6倍,但肝脏和肺脏组织中eNOS表达量分别下降了1.6和1.1倍。结果表明,藏猪eNOS基因表达量与低地大约克猪和移居高原的大约克猪存在差异,且在心肌、肝脏和肺脏组织表现不同,可能对其低氧适应起不同的调节作用。 展开更多
关键词 藏猪 enos 基因表达 低氧适应性
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PI3K/Akt/eNOS信号通路在葛根素抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞组织因子表达中的作用 被引量：17
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作者 邓华菲 李坚 +5 位作者 周琴 谭玉林 谢明 张天杰 韩瑛 张文龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1214-1218,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法:实时荧光定量PCR检测TF的mRNA表达,Western blot检测TF和Akt的蛋白表达,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与对照组相比,ox-LDL孵育内皮细胞后,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化水平降低,细胞内NO产生减少;而葛根素预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF mRNA和蛋白表达下降,Akt蛋白磷酸化升高,细胞内NO产生增多;PI3K抑制剂LY294002和葛根素共同预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化降低,细胞内NO产生减少;eNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和葛根素共同预孵育内皮细胞,也明显阻断葛根素对ox-LDL诱导的内皮细胞TF mRNA和蛋白表达、细胞Akt蛋白磷酸化和细胞内NO产生的作用。结论:葛根素可通过上调PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞TF mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 葛根素 氧化型低密度脂蛋白 组织因子 PI3K/Akt/enos信号通路 血管内皮细胞
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枸杞多糖通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用 被引量：16
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作者 于宁 杨芳 +3 位作者 冷雪 张妮 王俊岩 宋囡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1370-1375,共6页
目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧... 目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和CK活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P<0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及Akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P<0.05),血清LDH和CK活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控PI3K/Akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。 展开更多
关键词 枸杞多糖 去卵巢大鼠 心血管疾病 PI3K/Akt/enos信号通路
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大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化 被引量：9
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作者 余追 许友芝 +4 位作者 周晓阳 欧阳静萍 涂淑珍 陈志桥 陈静 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2003年第1期24-27,共4页
目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测... 目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。 展开更多
关键词 大鼠 急性肺损伤 INOS MRNA enos 时相变化 急性呼吸窘迫综合征
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小鼠皮肤切创愈合过程中iNOS和eNOS表达的免疫组织化学研究 被引量：7
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作者 赵锐 官大威 +6 位作者 路斌 韩阳 侯震寰 吴旭 张国华 李如波 胡更奕 《法医学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期161-164,F0003,共5页
目的观察小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤区及损伤周边区内的表达及其变化规律。方法小鼠背部制作全层切创,应用免疫组织化学技术观察伤后切创组织中iNOS和eNOS的表达,并和无切创的小鼠作为对照。结果损伤区及损伤周边区细胞,... 目的观察小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤区及损伤周边区内的表达及其变化规律。方法小鼠背部制作全层切创,应用免疫组织化学技术观察伤后切创组织中iNOS和eNOS的表达,并和无切创的小鼠作为对照。结果损伤区及损伤周边区细胞,伤后3h的损伤皮肤组织中可见少量的多型核细胞表达iNOS和eNOS,伤后6～24h,大部分浸润的中性粒细胞和单核细胞为iNOS和eNOS阳性。随着时间的延长,iNOS和eNOS阳性细胞以单核细胞和成纤维细胞为主。伤后3hiNOS的阳性细胞比率较低,6h～1d持续性增加并于1d达到最高峰,3～7d维持在一个相对稳定的水平直至伤后10d再次达高峰,10～14d开始下降。eNOS的阳性细胞率在伤后1～3h表达较低,6h～3d持续性增高,并在3d达到最高峰,在其后的5d内保持稳定表达,之后开始下降。而且损伤区及损伤周边区、特别是肉芽组织内的新生血管可见iNOS和eNOS不同强度的表达。结论小鼠皮肤切创愈合过程中,iNOS和eNOS在损伤周边区内多型核细胞、单核细胞和成纤维细胞中表达,其时序性变化可望用于皮肤损伤时间的推断。 展开更多
关键词 皮肤 损伤愈合 损伤时间推断 INOS enos 免疫组织化学
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基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制 被引量：11
18
作者 李芹 张会永 +4 位作者 周鹤 庞琳琳 李佳 肖程予 杨关林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期4564-4567,共4页
目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健... 目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健脾化痰组均予高脂饲料喂饲,造模周期为24周,其中健脾化痰组小型猪在0~24周均应用健脾化痰中药干预。24周后全自动生化分析仪检测各组小猪血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化;ELISA法检测各组小猪血清NO、ET-1水平;Western blot法检测各组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组TG、TC、LDL-C、ET-1水平升高(P<0.01),HDL-C、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,健脾化痰组小猪TG、LDL-C、ET-1水平降低(P<0.05,P<0.01),NO水平升高(P<0.01);健脾化痰组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 高脂血症 脾虚痰浊 血管内皮 机制 动物模型 S1PR1/PI3K/Akt/enos信号通路
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SIRT1/eNOS/NO通路在人参皂苷Rb1抗内皮细胞复制性衰老中的作用 被引量：14
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作者 周彬 余舒杰 +7 位作者 刘定辉 吴琳 王敏 柯世业 刘勇 郝宝顺 朱洁明 钱孝贤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1762-1768,共7页
目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激... 目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P <0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P <0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P <0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 SIRT1/enos/NO信号通路 人脐静脉内皮细胞 复制性衰老 纤溶酶原激活物抑制剂1
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电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响 被引量：10
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作者 卢桃利 罗勇 +4 位作者 孙宏毅 周承 秦文熠 李扬 蔡艳丽 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第2期158-163,共6页
目的探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2 h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和... 目的探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2 h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7 d 3个时间点。取双侧"合谷"穴(LI 4)为电针刺激穴位。免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;反转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS、MMP-9蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组各时间点eNOS蛋白及mRNA明显增加(P<0.01)。eNOS蛋白表达于再灌注3 d达高峰,假手术组表达为0.4291±0.0173,模型组再灌注3 d表达为0.7374±0.0252,电针组表达为0.8536±0.0212,各组比较有显著差异(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1 d显著低于模型组(P<0.01),再灌注3、7 d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血/再灌注 enos MMP-9 血管再生 “合谷”穴
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