(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dystrobrevin-binding protein 1, dysbindin-1)是溶酶体相关细胞器生物发生复合体-1(biogenesis of lysosome-related organelles complex-1, BLOC-1)的一个亚基,在内体-溶酶体通路的货物运输中发挥一...(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dystrobrevin-binding protein 1, dysbindin-1)是溶酶体相关细胞器生物发生复合体-1(biogenesis of lysosome-related organelles complex-1, BLOC-1)的一个亚基,在内体-溶酶体通路的货物运输中发挥一定作用。Dysbindin-1在睾丸组织中的作用尚不明确。本文从前期已筛选到的dysbindin-1在小鼠睾丸组织中的潜在互作蛋白质中,选取2个RNA结合蛋白(RNA-binding proteins, RBPs)脆性X相关蛋白1(fragile X related protein 1, FXR1P)和Y盒结合蛋白2(Y-box binding protein 2, YBX2),用GST pull-down和内源性免疫沉淀的方法进行相互作用的验证。结果显示,dysbindin-1与FXR1P和YBX2存在相互作用,提示dysbindin-1在睾丸组织RNA的运输中可能发挥作用。展开更多
目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)...目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)通路的影响。方法把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒,采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力;采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例;通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测;通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B(protein kinase b,AKT)蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型,将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤,每3 d测量瘤体积,持续21 d,绘制两组小鼠肿瘤生长曲线,并于实验终点测量肿瘤质量。结果相较于NC组,AKR1C3组细胞活力降低(P<0.05),并且具有时间依赖效应(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡比例升高(P<0.05),PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。动物实验表明,AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低,肿瘤质量下降(P<0.05)。结论AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为,抑制PD-1/PDL1信号通路蛋白表达。展开更多
文摘(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dystrobrevin-binding protein 1, dysbindin-1)是溶酶体相关细胞器生物发生复合体-1(biogenesis of lysosome-related organelles complex-1, BLOC-1)的一个亚基,在内体-溶酶体通路的货物运输中发挥一定作用。Dysbindin-1在睾丸组织中的作用尚不明确。本文从前期已筛选到的dysbindin-1在小鼠睾丸组织中的潜在互作蛋白质中,选取2个RNA结合蛋白(RNA-binding proteins, RBPs)脆性X相关蛋白1(fragile X related protein 1, FXR1P)和Y盒结合蛋白2(Y-box binding protein 2, YBX2),用GST pull-down和内源性免疫沉淀的方法进行相互作用的验证。结果显示,dysbindin-1与FXR1P和YBX2存在相互作用,提示dysbindin-1在睾丸组织RNA的运输中可能发挥作用。
