目的探究circ-0002133/miR-182/Bcl2L12轴影响细胞凋亡与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展及绞股蓝皂苷(gypenosides,GPs)干预作用。方法在TCGA数据库中获取肝癌相关数据,进行Bcl2样蛋白12(Bcl2 like protein 12,Bcl2L...目的探究circ-0002133/miR-182/Bcl2L12轴影响细胞凋亡与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展及绞股蓝皂苷(gypenosides,GPs)干预作用。方法在TCGA数据库中获取肝癌相关数据,进行Bcl2样蛋白12(Bcl2 like protein 12,Bcl2L12)的差异分析、生存分析及基因表达与临床相关性分析;分别使用miRanda和targetscan数据库与circAtlas和circRNADisease预测肝癌相关且与Bcl2L12能够建立ceRNA网络的circ-0002133miRNA、miR-182;并采用qRT-PCR进行临床标本验证;再将HepG2肝癌细胞予以GPs干预后,CCK-8法检测GPs对HepG2细胞抑制率,划痕实验观察细胞迁移能力;qRT-PCR检测细胞Caspase-3、Caspase-7、Bcl2L12 mRNA表达;Western Blot法检测细胞Caspase-7、Caspase-3、Bcl2L12蛋白表达。结果TCGA数据库结果显示,Bcl2L12在LIHC组织中表达显著升高,高Bcl2L12与年龄、性别和TNM分期异常相关,高Bcl2L12 HCC患者的生存时间比低Bcl2L12 HCC患者短;与癌旁组比较,肝癌组circ-0002133 mRNA降低(P<0.01),miR-182、Bcl2L12 mRNA升高(P<0.01);划痕实验结果表明,与Control组相比,GPs组对HepG2肝癌细胞有明显的抑制作用;与Control组比较,GPs组细胞中Caspase-7、Caspase-3 mRNA升高(P<0.01),Bcl2L12 mRNA降低(P<0.01);与Control组比较,GPs组细胞中Caspase-7、Caspase-3蛋白水平升高(P<0.01),Bcl2L12蛋白水平降低(P<0.01)。结论GPs可以抑制肝癌细胞的增殖,其作用机制可能与circ-0002133/miR-182/Bcl2L12轴介导细胞凋亡途径有关。展开更多
