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木通皂苷D对LPS诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制研究
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作者 郗欧 刘禹岐 +2 位作者 马进 焦富英 阮林 《现代中药研究与实践》 CAS 2022年第2期28-32,共5页
目的探讨木通皂苷D对脂多糖(LPS)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡和氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养HBMEC,用不同剂量(12.5、25、50μmol/L)木通皂苷D干预LPS诱导的HBMEC 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测... 目的探讨木通皂苷D对脂多糖(LPS)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡和氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养HBMEC,用不同剂量(12.5、25、50μmol/L)木通皂苷D干预LPS诱导的HBMEC 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,比色法检测细胞中SOD活性和MDA含量,qRT-PCR检测细胞中circ_TTC3表达。转染circ_TTC3小干扰RNA或过表达载体至HBMEC细胞,上述相同方法观察circ_TTC3对LPS诱导的HBMEC凋亡和氧化应激的影响。结果与LPS组比较,木通皂苷D降低了LPS诱导的HBMEC增殖抑制率、凋亡率及细胞中MDA含量(P<0.05),而提高了SOD活性(P<0.05)。敲减circ_TTC3降低了LPS诱导的HBMEC增殖抑制率、凋亡率及细胞中MDA含量(P<0.05),而提高了SOD活性(P<0.05)。木通皂苷D降低了LPS诱导的HBMEC中circ_TTC3表达,过表达circ_TTC3逆转了木通皂苷D对LPS诱导的HBMEC增殖、凋亡及氧化应激的影响。结论木通皂苷D可能通过下调circ_TTC3抑制LPS诱导的HBMEC凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 木通皂苷D 脑微血管内皮细胞 circ_ttc3 凋亡 氧化应激
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