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急性脑梗死病人血清circ_HECTD1表达与病情严重程度的关系 被引量：1
1
作者 张微 侯晓强 +1 位作者 杨娜 杨秀平 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第6期1139-1142,共4页
目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清环状RNA HECT结构域E3泛素蛋白连接酶1(circ_HECTD1)表达情况,分析circ_HECTD1与病情严重程度的关系。方法:选取2020年9月—2021年11月开滦总医院收治的ACI病人122例为ACI组,另选同期于本院体检的健康... 目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清环状RNA HECT结构域E3泛素蛋白连接酶1(circ_HECTD1)表达情况,分析circ_HECTD1与病情严重程度的关系。方法:选取2020年9月—2021年11月开滦总医院收治的ACI病人122例为ACI组,另选同期于本院体检的健康志愿者122名为对照组。收集基本临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测血清circ_HECTD1水平。Pearson法分析ACI病人血清circ_HECTD1水平与临床资料及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性;多因素Logistic回归分析ACI严重程度的影响因素。结果:ACI组高血压比例、空腹血糖、白介素(IL)-6、IL-1β、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)及circ_HECTD1水平均高于对照组(P<0.05);中度组、重度组年龄、IL-6、IL-1β、空腹血糖、CRP、WBC及circ_HECTD1水平均高于轻度组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、IL-6、IL-1β及circ_HECTD1均是ACI病人中重度神经缺损的危险因素(P<0.05);血清circ_HECTD1水平与空腹血糖、WBC、IL-6、IL-1β、CRP及NIHSS评分均呈正相关(P<0.05)。结论:ACI病人血清circ_HECTD1水平升高,且随病情加重而增加,是中重度神经缺损的危险因素。 展开更多
关键词 急性脑梗死 环状RNA HECT结构域E3泛素蛋白连接酶1 病情严重程度 白细胞介素 超敏C反应蛋白
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circ_HECTD1在癫痫模型细胞中的表达及其对细胞凋亡和炎症反应的影响 被引量：2
2
作者 吕麦扣 席聪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第3期435-439,共5页
目的探讨沉默circ_HECTD1表达对无镁诱导的神经元细胞circ_HECTD1表达、细胞活力、凋亡率及炎性因子表达的影响及机制。方法从新生24 h的SD大鼠分离海马神经元进行原代培养,取培养10 d的海马神经元,将细胞分为对照组(无镁细胞外液处理3 ... 目的探讨沉默circ_HECTD1表达对无镁诱导的神经元细胞circ_HECTD1表达、细胞活力、凋亡率及炎性因子表达的影响及机制。方法从新生24 h的SD大鼠分离海马神经元进行原代培养,取培养10 d的海马神经元,将细胞分为对照组(无镁细胞外液处理3 h后恢复为正常细胞培养液培养)、无镁组(无镁细胞外液处理细胞3 h)、无镁+si-NC组(无镁细胞外液处理前30 min给予si-NC处理)和无镁+si-circ_HECTD1组(无镁细胞外液处理前30 min给予si-circ_HECTD1处理)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测si-circ_HECTD1、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达;四唑盐(MTT)及DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)分别检测细胞活力和凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved caspase 3和核转录因子-κB(NF-κB)/p65蛋白表达。结果与对照组比较,无镁组和无镁+si-NC组circ_HECTD1、Bax、cleaved caspase 3、IL-6、IL-1β和NF-κB/p65表达均明显升高,Bcl-2表达降低,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与无镁+si-NC组比较,无镁+si-circ_HECTD1组circ_HECTD1、Bax、cleaved caspase 3、IL-6、IL-1β和NF-κB/p65表达均明显降低,Bcl-2表达升高,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制circ_HECTD1表达可降低癫痫海马神经元细胞凋亡及炎症反应,机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 癫痫 circ_hectd1 海马神经元 细胞凋亡 炎症反应 实验研究
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急性脑梗死患者血清circ_HECTD1、miR-372-3p表达水平与脑损伤严重程度的相关性研究
3
作者 郭彦芳 董秀芳 +1 位作者 靳孟帆 张欣 《神经疾病与精神卫生》 2023年第12期863-868,共6页
目的分析环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(circ_HECTD1)与miR-372-3p在急性脑梗死(ACI)患者血清中的表达情况及其与脑损伤严重程度的相关性。方法选取2018年1月至2021年1月邢台市第一医院神经内科收治的100例ACI患者作为研究组,选... 目的分析环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(circ_HECTD1)与miR-372-3p在急性脑梗死(ACI)患者血清中的表达情况及其与脑损伤严重程度的相关性。方法选取2018年1月至2021年1月邢台市第一医院神经内科收治的100例ACI患者作为研究组,选取同期96名健康体检者为对照组。血清circ_HECTD1以及miR-372-3p水平通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法进行测定。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者脑损伤严重程度,根据评分将患者分为轻中度组(NIHSS评分为0~15分)和重度组(评分为16~42分)。通过Spearman、Pearson相关分析患者血清circ_HECTD1、miR-372-3p的表达水平与NIHSS评分之间的相关性。采用多因素Logistic回归分析ACI患者脑损伤严重程度的影响因素,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清circ_HECTD1与miR-372-3p水平诊断ACI患者脑损伤严重程度的价值。结果研究组血清circ_HECTD1水平高于对照组,miR-372-3p水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻中度组(n=67)相比,重度组(n=33)血清circ_HECTD1水平、NIHSS评分高,miR-372-3p水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,患者血清circ_HECTD1水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.541,P<0.05),血清miR-372-3p水平与circ_HECTD1水平、NIHSS评分呈负相关(r=-0.370、-0.426;P<0.05)。血清circ_HECTD1与miR-372-3p联合诊断ACI患者脑损伤严重程度的AUC为0.80[95%CI:(0.74,0.86)]。多因素Logistic回归分析显示,血清PCT、circ_HECTD1、miR-372-3p表达水平是ACI患者脑损伤严重程度的影响因素(P<0.05)。结论ACI患者的血清circ_HECTD1水平较高,miR-372-3p水平较低,两者与患者的脑损伤严重程度密切相关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 circ_hectd1 miR-372-3p 脑损伤严重程度
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Circ_HECTD1调节miR-135a-5p/TP53INP1轴对OGD/R诱导的海马神经元损伤的影响 被引量：3
4
作者 逯琴 张文敏 赵敏 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2022年第6期503-509,共7页
目的通过进行体外氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导海马神经元损伤,观察环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(Circ_HECTD1)对HT22细胞增殖、凋亡的影响以及对微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1(TP53INP1)轴的调控机制... 目的通过进行体外氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导海马神经元损伤,观察环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(Circ_HECTD1)对HT22细胞增殖、凋亡的影响以及对微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1(TP53INP1)轴的调控机制。方法常规培养HT22细胞,将细胞分为Con组、OGD/R组、si-NC组、si-Circ_HECTD1组、miR-NC组、miR-135a-5p组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-NC组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-135a-5p组。qRT-PCR法检测Circ_HECTD1、miR-135a-5p、TP53INP1 mRNA表达;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验验证Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2、TP53INP1蛋白表达。结果OGD/R诱导后HT22细胞中Circ_HECTD1与TP53INP1表达上调,miR-135a-5p表达下调,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达显著下降,凋亡率和Bax蛋白表达显著升高(均P<0.05)。沉默Circ_HECTD1表达能够显著上调OGD/R诱导的HT22细胞中miR-135a-5p表达,下调TP53INP1表达,提高细胞存活率和Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达(均P<0.05)。Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1之间均存在靶向关系。过表达miR-135a-5p能够显著下调TP53INP1表达,提高细胞存活率、Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达(均P<0.05)。而抑制miR-135a-5p表达能够部分逆转沉默Circ_HECTD1对HT22细胞损伤的保护作用。结论沉默Circ_HECTD1可通过调节miR-135a-5p/TP53INP1轴,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,保护OGD/R诱导的海马神经元损伤。 展开更多
关键词 环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1 微小RNA-135a-5p 肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1 氧葡萄糖剥夺/复氧 海马神经元
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白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎 被引量：4
5
作者 朱维娜 马春华 +3 位作者 阮杰 周芙琼 张亚杰 隆红艳 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期186-192,共7页
目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。 展开更多
关键词 白头翁汤 溃疡性结肠炎 Nrf-2/HO-1信号通路 HMGB1 氧化应激 葡聚糖硫酸钠
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血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1、炎性因子及生存质量的影响分析 被引量：3
6
作者 梁媛媛 彭鑫 +3 位作者 毛黎黎 杨欣怡 刘晶晶 邵欣 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期222-226,共5页
目的探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者与脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(solub... 目的探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者与脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、炎性因子及生存质量的影响。方法纳入收治的120例冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者,将其随机分为观察组及对照组各60例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组在此基础上给予血府逐瘀汤加减,两组治疗周期均为8周。于治疗结束后观察两组患者临床疗效、心绞痛发作情况、中医临床症状积分、炎性因子水平、Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平及生存质量情况。结果治疗后观察组总有效率为90.00%(54/60),显著高于对照组(70.00%,42/60)的总有效率(P<0.05);两组患者的心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较治疗前有了显著改善(P<0.05);同时观察组在心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较对照组有更为显著改善(P<0.05);治疗后两组在胸闷、胸痛、气短喘促、身体困重、痰多纳呆的中医临床症状积分变化均较治疗前改善显著(P<0.05);且观察组在各症状积分的改善上显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者炎性因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均较治疗前改善下降(P<0.05);且观察组各项炎性因子降幅显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者Lp-PLA2、MCP-1、sLCAM水平均较治疗前显著降低(P<0.05),同时观察组改善显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者SF-36评分均较治疗前有显著改善(P<0.05),同时观察组的生活质量改善显著优于对照组。结论血府逐瘀汤可有效提高冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者的临床治疗效果,减少患者心绞痛发作频率及程度,改善患者临床症状改善炎性因子水平,降低患者Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平,提高患者生存质量。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 冠心病不稳定型心绞痛 痰浊痹阻 LP-PLA2 MCP-1 SICAM-1 炎性因子 生存质量
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂用于2型糖尿病的临床综合评价 被引量：2
7
作者 朱晓冉 蔡玥 +3 位作者 张玥 田冬冬 方灵芝 董占军 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第2期197-202,共6页
目的:为医疗机构安全合理使用我国上市的7种胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1 RA)提供评价与遴选依据。方法:应用《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南(第二版)》的评价方法,对7种GLP-1 RA... 目的:为医疗机构安全合理使用我国上市的7种胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1 RA)提供评价与遴选依据。方法:应用《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南(第二版)》的评价方法,对7种GLP-1 RA的药学特性、有效性、安全性、经济性以及其他属性(包括医保情况、基本药物情况、贮藏条件、药品有效期、全球使用情况和企业信誉度)5个维度开展数字化综合评价。结果:综合评价结果显示度拉糖肽80分、司美格鲁肽78.7分、利拉鲁肽74分、利司那肽65.6分、艾塞那肽65.1分、洛塞那肽64.2分、贝那鲁肽56.5分。其中,度拉糖肽、司美格鲁肽、利拉鲁肽推荐级别为“强推荐”。利司那肽、艾塞那肽、洛塞那肽根据医疗机构是否有替代药物,建议为“弱推荐”或“不推荐”。贝那鲁肽推荐级别为“不推荐”。结论:具有心血管和肾脏保护作用的长效GLP-1 RA度拉糖肽、司美格鲁肽和利拉鲁肽更具遴选优势。GLP-1 RA的临床综合评价,为医疗机构遴选和患者临床合理使用该类降糖药提供技术支持。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RA) 临床综合评价 药物选择 合理用药
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
8
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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针灸对环磷酰胺模型小鼠骨髓造血微环境中ICAM-1、TGF-β1的影响 被引量：1
9
作者 于冬冬 康书福 +6 位作者 杜雪源 路玫 滕迎春 张欢欢 王晴晴 胡凯迪 王瑞泽 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第12期2362-2367,共6页
目的 观察环磷酰胺模型小鼠骨髓造血微环境中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量,阐释针灸改善环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制、改善造血微环境的机制。方法 选用小鼠280只,按体质量随机... 目的 观察环磷酰胺模型小鼠骨髓造血微环境中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量,阐释针灸改善环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制、改善造血微环境的机制。方法 选用小鼠280只,按体质量随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,10只/组,共7批次。空白组腹腔注射等体积0.9%NaCl,其余组注射CTX100mg/kg,1次/d,连续3d,第3天注射4h后模型成功。治疗组分别选取“大椎”“膈俞”“肾俞”“足三里”施以针刺、艾灸,余组陪同固定不治疗。1次/d,连续7d。每批次治疗后第2天在无菌操作台提取双侧肱骨骨髓,运用ELISA、RT-qPCR、Westernblot检测骨髓内ICAM-1、TGF-β1的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量。结果 与空白组比,模型组ICAM-1的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量均降低,TGF-β1均上升(P<0.05)。与模型组比,针刺组和艾灸组ICAM-1的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量均上升,TGF-β1均降低(P<0.05)。结论 针灸可调控ICAM-1、TGF-β1的含量,mRNA转录情况和蛋白表达量,改善化疗所致骨髓抑制,提高造血干细胞(HSCs)的支持能力,进而修复损伤的骨髓造血微环境。 展开更多
关键词 针灸 环磷酰胺 骨髓造血微环境 ICAM-1 TGF-Β1
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茄子新品种紫玉1号的选育 被引量：1
10
作者 李植良 孙保娟 +4 位作者 李涛 黎振兴 游倩 衡周 宫超 《中国蔬菜》 北大核心 2025年第3期157-159,共3页
紫玉1号是以自交系308选G为母本,以中联1号为父本配制而成的茄子一代杂种。商品果长棒形,头尾较匀称,尾部圆,果皮紫红色,果面光滑、有光泽,果肉白色,品质优良;平均纵径29.7 cm,横径4.8 cm,单果质量223.8 g。春季栽培播种至始收平均104 d... 紫玉1号是以自交系308选G为母本,以中联1号为父本配制而成的茄子一代杂种。商品果长棒形,头尾较匀称,尾部圆,果皮紫红色,果面光滑、有光泽,果肉白色,品质优良;平均纵径29.7 cm,横径4.8 cm,单果质量223.8 g。春季栽培播种至始收平均104 d(天),每667 m^(2)产量2500 kg左右;秋季栽培播种至始收平均78 d(天),每667 m^(2)产量3000 kg左右。中抗青枯病,适合广东省春、秋季露地种植。 展开更多
关键词 茄子 紫玉1号 一代杂种
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基于线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病大鼠模型的心脑保护作用机制 被引量：2
11
作者 徐宁阳 马贤德 +1 位作者 任路 胡宇晴 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第15期48-59,共12页
目的:基于动力蛋白相关蛋白1(Drp1)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病的影响及机制。方法:60只大鼠随机分为空白组,模型组,西药组(单硝酸异山梨酯7... 目的:基于动力蛋白相关蛋白1(Drp1)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬探讨补坎益离丹对围绝经期双心病的影响及机制。方法:60只大鼠随机分为空白组,模型组,西药组(单硝酸异山梨酯7.2 mg·kg^(-1)+盐酸舍曲林18 mg·kg^(-1)),补坎益离丹低、中、高剂量组(2.59、5.18、10.35 g·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,采用卵巢切除术(OVX)联合高脂饲养、慢性不可预知温和刺激(CUMS)和皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素方法制备围绝经期双心病大鼠模型。造模成功后,观察大鼠一般状态、舌象;通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳不动时间、抓力评价大鼠活体抑郁情况,心电图和超声心动图评价大鼠心功能;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平;生化检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)水平评估心肌损伤情况;苏木素-伊红(HE)和尼氏染色观察大鼠海马和心肌组织的病理状态;透射电镜观察海马和心肌组织线粒体自噬小体状态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马和心肌组织中Drp1、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、PINK1、Parkin、p62、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)相对表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠食水量降低,毛发暗黄,光泽度及顺滑度下降,精神萎靡,舌淡紫或暗紫,伴瘀点或瘀斑,舌下络脉紫黑,苔白滑;大鼠旷场实验各指标、抓力、糖水偏好度下降,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);心电图和超声心动图显示,ST段明显压低,左室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05,P<0.01);病理观察显示,海马神经元和心肌细胞数量减少,结构破坏明显;血清TC、TG、LDL-C、CK-MB、LDH、AST、ALT水平上升,HDL-C、5-HT、DA、NE水平下降(P<0.05,P<0.01);透射电镜观察到海马和心肌组织的线粒体损伤明显;海马及心肌组织中Drp1,PINK1,Parkin,p62蛋白表达水平升高,OPA1,Mfn2,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠精神状态、身体蜷缩、怕冷等症状均有所改善,舌淡紫或暗紫程度减轻;旷场实验各得分、抓力、糖水偏好度、LVFS、LVEF提高,强迫游泳不动时间缩短(P<0.05,P<0.01);心电图ST段具有显著回升(P<0.01);病理观察显示,神经细胞和心肌组织损伤改善;血清TC、TG、LDL-C、CK-MB、LDH、AST、ALT水平下降,HDL-C、5-HT、DA、NE水平上升(P<0.05,P<0.01);透射电镜观察到海马神经元和心肌细胞中线粒体损伤减轻,可见线粒体自噬小体;海马及心肌组织中Drp1、PINK1、Parkin、p62蛋白表达降低,OPA1、Mfn2、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补坎益离丹可缓解围绝经期双心病大鼠的抑郁状态、脂代谢紊乱和心肌缺血损伤,其作用机制可能与抑制Drp1/PINK1/Parkin信号通路,提高线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 围绝经期双心病 心肾阳虚 补坎益离丹 线粒体自噬 线粒体动力学 动力蛋白相关蛋白1(Drp1)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路
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基于转录组测序筛选烟草响应疫霉侵染的候选基因 被引量：1
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作者 孙计平 王亚乐 +2 位作者 李雪君 平文丽 孙焕 《江苏农业学报》 北大核心 2025年第3期457-467,共11页
疫霉属真菌是主要的植物病原菌,会对很多作物造成毁灭性伤害,为挖掘烟草响应疫霉侵染的候选基因,用烟草疫霉菌侵染河洛1号幼苗,通过转录组测序技术,对疫霉菌侵染前与侵染后24 h和48 h的差异表达基因(DEG)进行基因本体(GO)和京都基因与... 疫霉属真菌是主要的植物病原菌,会对很多作物造成毁灭性伤害,为挖掘烟草响应疫霉侵染的候选基因,用烟草疫霉菌侵染河洛1号幼苗,通过转录组测序技术,对疫霉菌侵染前与侵染后24 h和48 h的差异表达基因(DEG)进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术验证。结果表明,疫霉菌侵染后24 h和48 h分别筛选出DEG 4563个和14053个,共同变化的基因3623个,其中1502个上调差异表达基因被GO基因组注释,主要富集在谷胱甘肽代谢过程和蛋白质磷酸化生物学过程;787个下调差异表达基因被GO基因组注释,主要富集在转录调控。KEGG富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在植物-丝裂原活化蛋白激酶信号通路、植物激素信号转导通路和植物-病原菌互作通路。植物-病原菌互作通路中FLS2上调促进MEKK1磷酸化,诱导蛋白激酶MPK4,引起WRKY12持续下调表达,WRKY9、WRKY24、WRKY26、WRKY31、WRKY33、WRKY40持续上调表达;诱导蛋白激酶MPK3/6表达,引起WRKY11、WRKY15、WRKY17和WRKY41上调表达,导致PR-1基因持续下调表达,河洛1号植株感病。 展开更多
关键词 转录组 疫霉 河洛1号 烟草
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“1+X”网格化模式在审方药师药学服务胜任力培养中的应用和实践 被引量：3
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作者 马旖旎 张哲弢 +3 位作者 邓晓媚 张理想 张瑾 史天陆 《安徽医药》 CAS 2025年第1期200-205,共6页
目的通过建立规范、系统、可行的培训方法和课程体系,探索以临床药师为核心的审方药师培养与实践新模式,为各级医疗机构处方审核药师培训考核机制建设提供参考。方法从专业、团队、工作三个层面构建“1+X”网格化处方审核药师培养模式,... 目的通过建立规范、系统、可行的培训方法和课程体系,探索以临床药师为核心的审方药师培养与实践新模式,为各级医疗机构处方审核药师培训考核机制建设提供参考。方法从专业、团队、工作三个层面构建“1+X”网格化处方审核药师培养模式,利用合理用药分析软件,分析评价中国科学技术大学附属第一医院2022年1—10月“1+X”处方审核模式应用效果;并采用李克特量表,设定审方药师自我评价满意度水平,据此设计问卷调查表,进行审方药师培训前后药学服务胜任力的自我评定。结果经过“1+X”网格化模式培训后,审方药师已成功优化审方规则225条,药师每月审核处方比例从5.24%降至2.56%,药师每月干预处方比例从19.32%降至11.17%,医师修改处方数、药师干预有效的处方数、整体用药错误上报率等明显下降,审方工作效率提升;审方药师在个人素养、基本知识和技能、专业知识和技能、内驱力方面均得到了不同程度的提升(P<0.05)。结论“1+X”工作模式应用效果显著、易推广,可提高药师核心胜任力,保障用药安全,契合当前政策和实际工作的需要。 展开更多
关键词 胜任力 处方审核 药师培养 “1+X”模式 临床药师
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量：2
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作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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铁死亡及其抑制剂研究进展 被引量：1
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作者 朱秀萍 徐亚萍 +2 位作者 陆扬 董晓武 鲁兖 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第11期1985-1996,共12页
铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡形式,受铁、氨基酸、多不饱和脂肪酸等多种代谢物质调节,已被证明参与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性疾病等多种疾病的病理过程。目前已发现多种具有不同作用机制的铁死亡抑制剂,在多种疾病模型中... 铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡形式,受铁、氨基酸、多不饱和脂肪酸等多种代谢物质调节,已被证明参与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性疾病等多种疾病的病理过程。目前已发现多种具有不同作用机制的铁死亡抑制剂,在多种疾病模型中表现出良好的治疗效果。本文对近年来的铁死亡抑制剂进行综述,为其进一步研究提供思路。 展开更多
关键词 铁死亡 抑制剂 铁抑素-1 利普司他丁-1
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基于Sestrin2探究大黄酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的调控机制 被引量：1
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作者 王莉 辛华 +5 位作者 赵玉德 石国欣 胡宇 王李鸣 王瑞隆 郑小鹏 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期814-820,共7页
目的旨在探究大黄酸对糖尿病性肾病(DN)模型大鼠肾的防护效果,并研讨其潜在的作用机制。方法选用45只雄性SD大鼠采用随机数字表法分配至4个实验组,正常组10只、模型组15只、大黄酸组10只以二甲双胍组10只,正常组维持日常饲养,另外3组则... 目的旨在探究大黄酸对糖尿病性肾病(DN)模型大鼠肾的防护效果,并研讨其潜在的作用机制。方法选用45只雄性SD大鼠采用随机数字表法分配至4个实验组,正常组10只、模型组15只、大黄酸组10只以二甲双胍组10只,正常组维持日常饲养,另外3组则建立DN的实验模型,并通过灌胃方式分别给予相应的治疗药物。在特定时间对大鼠的体重、禁食血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)含量、血清肌酐(Scr)水平、24 h尿量以及尿蛋白含量进行测定,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠肾组织中MDA浓度以及SOD和GSH-Px活性,观察各组大鼠肾组织的病理变化,Western blot技术检测Sestrin、Nrf、TGF-β_(1)、Smad3等蛋白在肾组织中的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠体重、SOD和GSH-Px活性、Sestrin2、Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),FBG、BUN、Scr、肾组织MDA水平和TGF-β_(1)、Smad3蛋白表达升高(P<0.05),肾组织出现明显病理损伤;与模型组相比,经大黄酸与二甲双胍干预后的大鼠体重、SOD和GSH-Px活性、Sestrin2、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05),FBG、BUN、Scr、肾组织MDA水平和TGF-β_(1)、Smad3蛋白表达降低(P<0.05),肾病理损伤得以缓解;与大黄酸组相比,二甲双胍组大鼠FBG降低(P<0.05),肾TGF-β_(1)蛋白表达升高(P<0.05)。结论大黄酸具备抵御糖尿病肾病影响的能力,其可能的机制包括促进肾功能的恢复、调节氧化应激反应、加强肾脏组织内Sestrin和Nrf蛋白表达,进而减少肾TGF-β_(1)和Smad3蛋白的表达。 展开更多
关键词 大黄酸 糖尿病肾病 Sestrin2 TGF-β_(1)
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臭氧结合1-MCP处理对油桃贮藏色泽和品质的影响 被引量：2
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作者 刘晨 张轶斌 +1 位作者 贾晓昱 赵志永 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期342-349,共8页
为探究臭氧调控方式对经1-甲基环丙烯(1-MCP)处理后的油桃在冷藏过程中的色泽和品质变化的影响,以油桃为试材,采后用1μL/L 1-MCP熏蒸24 h以及1-MCP熏蒸分别结合臭氧水雾化和臭氧气体熏蒸30 min后包装,然后于0±0.5℃条件下贮藏,定... 为探究臭氧调控方式对经1-甲基环丙烯(1-MCP)处理后的油桃在冷藏过程中的色泽和品质变化的影响,以油桃为试材,采后用1μL/L 1-MCP熏蒸24 h以及1-MCP熏蒸分别结合臭氧水雾化和臭氧气体熏蒸30 min后包装,然后于0±0.5℃条件下贮藏,定期测定相关理化指标。结果表明,1-MCP联合臭氧处理能有效抑制呼吸速率和乙烯产量。单独1-MCP处理抑制果肉中花青素的积累,阻碍了果肉的红色着色,而1-MCP联合臭氧处理在贮藏后期促进了果肉的红色着色。与单独1-MCP组相比,1-MCP联合臭氧处理组在贮藏后期花青素含量、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷、矢车菊素-3-O-芸香糖苷含量和花青素代谢相关酶活性较高,同时,臭氧气体熏蒸的方式更有利于贮藏后期花青素的积累,果肉红色度更高。该研究为改善果实采后色泽调控以及优化1-MCP在采后保鲜中的应用提供了新的思路。 展开更多
关键词 油桃 1-MCP 臭氧 花青素代谢 色泽调控
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人参皂苷F_(2)对胆汁淤积肝损伤小鼠抗炎、抗氧化、抗纤维化和抗凋亡的作用机制 被引量：2
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作者 徐华明 杨柳 +9 位作者 闫五玲 王培育 郑思嘉 刘延鑫 杨念 张雪琳 聂闪闪 付银娜 邢伟鸽 王富利 《药物评价研究》 北大核心 2025年第1期38-50,共13页
目的探讨人参皂苷F_(2)(GF_(2))对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积肝损伤(CLI)小鼠的作用及机制。方法将70只雄性昆明小鼠随机分为7组(n=10):对照组、单给GF_(2)(100 mg·kg^(-1))组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA,40 mg·kg^(... 目的探讨人参皂苷F_(2)(GF_(2))对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积肝损伤(CLI)小鼠的作用及机制。方法将70只雄性昆明小鼠随机分为7组(n=10):对照组、单给GF_(2)(100 mg·kg^(-1))组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA,40 mg·kg^(-1))组和GF_(2)低、中、高剂量(25、50、100 mg·kg^(-1))组。小鼠连续ig给药7 d,于第5天ig给予ANIT(100 mg·kg^(-1))建立胆汁淤积模型。自动生化仪测量血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,肝组织匀浆上清MDA、SOD、GSH-Px和过氧化氢酶(CAT)水平;ELISA法检测肝组织匀浆上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和脂多糖(LPS)水平;HE染色和Masson染色进行肝组织病理学分析;TUNEL染色观察肝细胞凋亡;免疫组化法观察免疫细胞标志物[中性粒细胞标志物CD11b和Ly6g、巨噬细胞标志物F4/80和T细胞标志物CD3]、肝纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Collagen I)]、Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)相关蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad相关蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;Western blotting检测TLR4/Myd88/NF-κB、Nrf2/HO-1/NQO1和TGF-β1/Smad、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bax通路蛋白表达。结果与模型组比较,GF_(2)组AST、ALT、ALP、TBA、TBIL和DBIL水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001),GF_(2)明显改善模型组肝细胞肿胀、空泡化、肝内炎症细胞浸润和坏死,胆管增生和扩张;GF_(2)显著降低ANIT诱导的炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、LPS水平(P<0.05、0.01、0.001),明显降低CD11b、Ly6g、F4/80、CD3表达,显著降低TLR4、Myd88、NF-κB p65和pIκBα的蛋白表达(P<0.05、0.01);GF_(2)组MDA水平降低,SOD、CAT活性和GSH水平恢复,差异显著(P<0.05、0.01、0.001),且上调Nrf2及其靶基因HO-1和NQO1蛋白的表达(P<0.05、0.001);GF_(2)组肝纤维化明显减轻,α-SMA和Collagen I表达明显下降,且TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05、0.01、0.001);GF_(2)减弱CLI小鼠的肝细胞凋亡程度,显著降低促凋亡蛋白Bax的表达、显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05、0.01)。结论CF_(2)可抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路减轻炎症反应、激活Nrf2通路减轻小鼠氧化损伤、抑制TGF-β1/Smad通路减轻肝纤维化,减轻ANIT诱导的细胞凋亡,进而减轻胆汁淤积小鼠肝损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷F_(2) 胆汁淤积 肝损伤 炎症 氧化应激 肝纤维化 凋亡 TLR4/Myd88/NF-κB通路 Nrf2/HO-1/NQO1通路 TGF-β1/Smad通路
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CISD1敲低通过诱导铁死亡增强非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性 被引量：1
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作者 吕秀云 所鸿 任卉 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期426-434,共9页
目的探讨CDGSH铁硫结构域1(CISD1)在吉非替尼耐药非小细胞肺癌中的作用,以期为吉非替尼耐非小细胞肺癌的治疗提供潜在靶点。方法采用生物信息学在线网站TIMER2.0和HPA分析CISD1在肺癌中的表达水平,采用TIMER2.0和GEPIA2.0分析肺癌中CISD... 目的探讨CDGSH铁硫结构域1(CISD1)在吉非替尼耐药非小细胞肺癌中的作用,以期为吉非替尼耐非小细胞肺癌的治疗提供潜在靶点。方法采用生物信息学在线网站TIMER2.0和HPA分析CISD1在肺癌中的表达水平,采用TIMER2.0和GEPIA2.0分析肺癌中CISD1与SLC7A11表达水平的相关性;采用KMPLOT分析CISD1与肺癌患者总生存率的相关性;采用吉非替尼处理人肺癌细胞PC9及吉非替尼耐药细胞株PC9/GR,CCK8法检测细胞活性。采用shCISD1慢病毒感染敲低PC9/GR细胞中CISD1。Western blotting实验检测CISD1和SLC7A11蛋白表达。PC9/GR细胞分为shNC+DMSO组、shNC+吉非替尼组、shCISD1组、shCISD1+ferrostatin-1、shCISD1+吉非替尼组。平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,FerroOrange荧光探针检测细胞内游离Fe^(2+)含量,C11-BODIPY荧光探针检测细胞内脂质过氧化物水平。结果CISD1在肺癌中显著高表达(P<0.001),CISD1表达水平与肺癌患者总生存率呈负相关,与SLC7A11表达呈正相关。与DMSO对照组相比,吉非替尼处理后PC9细胞与PC9/GR细胞克隆形成及CISD1蛋白表达均显著降低(P<0.05),但PC9/GR细胞克隆形成及CISD1蛋白表达降低幅度均小于PC9细胞。shCISD1感染显著抑制了PC9/GR细胞中CISD1及SLC7A11蛋白表达(P<0.05),促进了PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性。与shNC+DMSO组相比,shNC+吉非替尼组与shCISD1组克隆形成能力均显著降低(P<0.05),Fe^(2+)水平和脂质过氧化水平均显著升高(P<0.05);与shCISD1组相比,shCISD1+ferrostatin-1组克隆形成能力显著升高(P<0.05),Fe^(2+)水平和脂质过氧化水平显著降低(P<0.05);与shNC+吉非替尼组相比,shCISD1+吉非替尼组克隆形成能力显著降低(P<0.05),Fe^(2+)水平和脂质过氧化水平显著升高(P<0.05)。结论CISD1敲低通过诱导铁死亡促进非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性,为吉非替尼耐药非小细胞肺癌的治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 肺癌 耐药 吉非替尼 CDGSH铁硫结构域1(CISD1) 铁死亡
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蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤 被引量：3
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作者 郑永智 陈飞飞 +2 位作者 康乾 晋春阳 王若秦 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第14期2882-2891,共10页
背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、... 背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。 展开更多
关键词 蠲痹汤 软骨细胞 线粒体自噬 腺苷酸激活蛋白激酶 AMPK PTEN诱导激酶1/Parkin
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