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干扰circ_0072088对鼻咽癌细胞生物学行为的影响
1
作者 李新华 李军 +1 位作者 裴卓 栾红娟 《河北医药》 2025年第9期1446-1449,1455,共5页
目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小... 目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组和circ_0072088小干扰RNA(si-circ_0072088)组。噻唑蓝法、集落形成实验检测C666-1细胞增殖;流式细胞术检测C666-1细胞凋亡率;划痕愈合实验检测C666-1细胞迁移;Transwell实验检测C666-1细胞侵袭。双萤光素酶报告实验分析circ_0072088和miR-223的靶向关系。结果与健康对照者比较,鼻咽癌患者血清中circ_0072088的相对水平显著升高(P<0.05),miR-223的相对水平显著降低(P<0.05)。与con组、si-NC组比较,si-circ_0072088组C666-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-223的相对水平显著升高(P<0.05),集落形成数、划痕距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告实验证实circ_0072088直接结合miR-223。结论干扰circ_0072088可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与靶向上调miR-223表达有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 circ_0072088 miR-223 细胞增殖 迁移 侵袭
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circ_0072088通过调控miR-545-3p/STAT3轴促进非小细胞肺癌细胞的恶性生物学行为 被引量：3
2
作者 项保利 王布 +1 位作者 林卫佳 于亚楠 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期469-476,共8页
目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)0072088在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的生物学功能及其作用机制。方法:在公共基因芯片数据库Gene Expression Omnibus(GEO)中下载GSE101684数据集,通过GEO2R分析得... 目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)0072088在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的生物学功能及其作用机制。方法:在公共基因芯片数据库Gene Expression Omnibus(GEO)中下载GSE101684数据集,通过GEO2R分析得到差异基因。通过qPCR检测NSCLC细胞H165、H358、H460、H226和A549细胞中circ0072088的表达水平,随后采用CCK-8法和Transwell小室法分别检测circ0072088对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭的作用。通过CircInteractome和TargetScan数据库预测circ0072088与miR-545-3p、miR-545-3p与STAT3之间的靶向关系,并通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验验证circ0072088、miR-545-3p与STAT3之间的靶向关系。结果:circ0072088在NSCLC细胞系中的表达均显著上调(均P<0.05)。过表达circ0072088促进了NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移(均P<0.05);敲低circ0072088抑制了NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移(均P<0.05)。miR-545-3p是circ0072088的下游靶点,可以被circ0072088吸附;STAT3是miR-545-3p的靶基因,可以被circ0072088间接正向调控。结论:Circ0072088通过调节miR-545-3p/STAT3轴促进NSCLC细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 circ_0072088 miR-545-3p STAT3 非小细胞肺癌
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circ_0072088通过调控miR-532-3p/WEE1轴促进甲状腺癌IHH4细胞的恶性生物学行为 被引量：2
3
作者 陈鹏 马德寿 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期598-604,共7页
目的:探讨circ_0072088对甲状腺癌IHH4细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制。方法:选取2015年4月至2019年3月于青海大学附属医院就诊的确诊为甲状腺癌后接受切除手术且术前未进行任何治疗的48例甲状腺癌患者的甲状腺癌组织及其对应... 目的:探讨circ_0072088对甲状腺癌IHH4细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制。方法:选取2015年4月至2019年3月于青海大学附属医院就诊的确诊为甲状腺癌后接受切除手术且术前未进行任何治疗的48例甲状腺癌患者的甲状腺癌组织及其对应癌旁组织。根据GEO数据集(GSE93522)分析鉴定甲状腺乳头状癌中差异表达的circRNA。用qPCR法检测circ_0072088在甲状腺癌组织和细胞中的表达水平。采用CCK-8法和Transwell法检测circ_0072088和miR-532-3p过表达对甲状腺癌IHH4细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证甲状腺癌细胞中circ_0072088与miR-532-3p、miR-532-3p和WEE1基因之间的关系。结果:circ_0072088在甲状腺癌组织和细胞中呈高表达(P<0.05或P<0.01)。circ_0072088过表达促进了甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01),而转染miR-532-3p模拟物能够减弱这种作用(P<0.05或P<0.01)。此外,机制研究表明,circ_0072088可以与miR-532-3p靶向结合,且WEE1是miR-532-3p的下游靶基因。结论:circ_0072088通过调控miR-532-3p/WEE1轴促进IHH4细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 circ_0072088 miR-532-3p WEE1 甲状腺癌 IHH4细胞
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Circ_0072088通过靶向miR-223-3p/PFN2轴促进乳腺癌细胞的生长 被引量：1
4
作者 李海云 杨东光 +2 位作者 洪秀丽 李金波 王辉 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2021年第1期38-46,共9页
目的探究环状RNA(circular RNA,circRNA)0072088在乳腺癌(breast cancer,BC)细胞中的生物学功能及其作用机制。方法在公共基因芯片数据库Gene Expression Omnibus(GEO)中下载GSE101123数据集,通过GEO2R分析得到差异基因。通过实时定量... 目的探究环状RNA(circular RNA,circRNA)0072088在乳腺癌(breast cancer,BC)细胞中的生物学功能及其作用机制。方法在公共基因芯片数据库Gene Expression Omnibus(GEO)中下载GSE101123数据集,通过GEO2R分析得到差异基因。通过实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测BC细胞中circ_0072088的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测circ_0072088对BC细胞增殖、迁移和侵袭的作用。通过CircInteractome和TargetScan数据库预测circ_0072088与微小RNA223-3p(micro RNA-223-3p,miR-223-3p)、miR-223-3p与肌动蛋白结合蛋白profilin 2(PFN2)之间的靶向关系,并通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验验证circ_0072088、miR-223-3p与PFN2之间的靶向关系。结果circ_0072088在BC细胞系中的表达均显著上调。过表达circ_0072088促进BC细胞的增殖、侵袭和迁移,而上调miR-223-3p可削弱此作用。miR-223-3p是circ_0072088的下游靶点,可以被circ_0072088吸附;PFN2是miR-223-3p的靶基因,可以被circ_0072088间接正向调控。结论circ_0072088通过调节miR-223-3p/PFN2轴促进BC细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 环状RNA0072088 微小RNA223-3p 肌动蛋白结合蛋白profilin2 乳腺癌
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circ_0072088靶向miR-578促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和转移的机制研究 被引量：2
5
作者 王维学 樊小群 +2 位作者 丰景斌 符仲秋 陈希跃 《现代医学》 2022年第2期169-175,共7页
目的:探讨circ_0072088对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和转移的影响及其对miR-578的调控作用。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常滑膜组织、类风湿关节炎患者滑膜组织中circ_0072088和miR-578的表达量;原代分离... 目的:探讨circ_0072088对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和转移的影响及其对miR-578的调控作用。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常滑膜组织、类风湿关节炎患者滑膜组织中circ_0072088和miR-578的表达量;原代分离培养类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,将细胞分为si-NC组、si-circ_0072088组、miR-NC组、miR-578组、si-circ_0072088+anti-miR-NC组、si-circ_0072088+anti-miR-578组;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0072088与miR-578的相互作用。结果:与正常滑膜组织比较,类风湿关节炎患者滑膜组织中circ_0072088的表达水平升高(P<0.05),miR-578的表达水平降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-circ_0072088组细胞活力降低(P<0.05),克隆形成数及侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示circ_0072088与miR-578特异性结合,并可调控miR-578的表达活性;与miR-NC组比较,miR-578组细胞活力降低(P<0.05),克隆形成数及侵袭细胞数均明显减少(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.05);与si-circ_0072088+anti-miR-NC组比较,si-circ_0072088+anti-miR-578组细胞活力升高(P<0.05),克隆形成数及侵袭细胞数均明显增多(P<0.05),划痕愈合率升高(P<0.05)。结论:抑制circ_0072088表达可通过靶向miR-578而降低类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 circ_0072088 miR-578 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 增殖 迁移 侵袭
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环状RNA hsa_circ_0072088过表达对胶质母细胞瘤增殖、迁移的抑制及凋亡的促进作用 被引量：1
6
作者 胡帅 苏鑫 +4 位作者 刘援援 时忠华 董吉荣 王玉海 周劲旭 《临床神经外科杂志》 2022年第1期50-53,58,共5页
目的探讨环状RNA hsa_circ_0072088在胶质母细胞瘤恶性增殖机制中的作用。方法搜集5例原发异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型胶质母细胞瘤新鲜组织和4例因外伤需要接受颅内减压手术的脑挫伤组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定瘤组织... 目的探讨环状RNA hsa_circ_0072088在胶质母细胞瘤恶性增殖机制中的作用。方法搜集5例原发异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型胶质母细胞瘤新鲜组织和4例因外伤需要接受颅内减压手术的脑挫伤组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定瘤组织和挫伤脑组织中hsa_circ_0072088各自表达含量。胶质母细胞瘤细胞系(U251和U87细胞系)中进行CCK-8细胞增殖实验、Transwell实验和细胞凋亡实验,探讨hsa_circ_0072088在胶质母细胞瘤细胞增殖中的作用。数据分析采用独立样本t检验和方差分析。结果RT-PCR结果显示胶质母细胞瘤组织中hsa_circ_0072088的表达水平较脑挫伤组织标本中明显降低(P<0.001)。体外细胞功能实验显示hsa_circ_0072088的过表达可显著抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭;与空表达载体对照相比,瘤细胞的凋亡速率明显增加(P<0.05)。结论环状RNA hsa_circ_0072088可抑制胶质母细胞瘤的进展,促进其凋亡,有望成为治疗胶质母细胞瘤的有效干预靶点。 展开更多
关键词 环状RNA hsa_circ_0072088 胶质母细胞瘤 迁移 凋亡
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Circ_0072088靶向miR⁃377促进肝癌细胞进展的机制研究 被引量：1
7
作者 叶冬宁 李汶静 +5 位作者 刘丹 谢凯 刘素连 李凡滢 陈杰 许静 《热带医学杂志》 CAS 2024年第7期926-931,F0003,共7页
目的研究环状RNA 0072088(circ_0072088)在肝癌细胞及异种移植瘤模型中的生物学功能,并探讨其参与调控肝细胞癌(HCC)发生进展的关键机制。方法培养人正常肝细胞(THLE⁃2)和HCC细胞系(Huh⁃7、Hep G2、Hep 3B),采用RT⁃qPCR方法检测circ_007... 目的研究环状RNA 0072088(circ_0072088)在肝癌细胞及异种移植瘤模型中的生物学功能,并探讨其参与调控肝细胞癌(HCC)发生进展的关键机制。方法培养人正常肝细胞(THLE⁃2)和HCC细胞系(Huh⁃7、Hep G2、Hep 3B),采用RT⁃qPCR方法检测circ_0072088、miR⁃377和含三方基序23基因(TRIM23)mRNA表达水平;Western blot检测TRIM23蛋白表达水平。取Hep G2细胞分为sh⁃NC组、sh⁃circ_0072088组、mimic NC组、miR⁃377 mimic组,Huh⁃7细胞分为mimic NC组、miR⁃377 mimic组和circ_0072088+miR⁃377 mimic组。分别采用CCK8法、克隆形成试验测定各组细胞的增殖能力变化情况;Transwell实验检测迁移能力变化情况;根据circ_0072088与miR⁃377的结合位点设计并合成了circ_0072088⁃WT和circ_0072088⁃MT双荧光素酶报告质粒,并分别与miR⁃377 mimic或mimic NC共转染Hep G2细胞后使用双荧光素酶报告试剂盒测量荧光素酶活性;RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)测定Ago2或IgG RIP复合物中circ_0072088和miR⁃377的富集水平。在异种移植瘤裸鼠模型中探讨circ_0072088的体内功能。结果circ_0072088在HCC中较瘤旁组织表达上调。与THLE⁃2细胞比较,HCC细胞系(Huh⁃7、Hep G2、Hep 3B)circ_0072088的mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(t=13.77、30.11、33.27,P均<0.001)。与sh⁃NC组比较,Hep G2转染sh⁃circ_0072088后细胞中circ_0072088 mRNA表达降低,差异有统计学意义(t=23.31,P均<0.001),细胞增殖活力(48、72 h)、克隆形成能力和迁移能力降低,差异均有统计学意义(t=11.78、8.42、12.64,P均<0.01),TRIM23蛋白表达水平明显降低。RIP检测结果显示,相对于lgG,circ_0072088(t=60.59)和miR⁃377(t=35.68)在Ago2免疫沉淀中富集,差异均有统计学意义(P均<0.001)。双荧光素酶检测结果显示,与转染mimic⁃NC组比较,转染miR⁃377 mimic组含有circ_0072088⁃WT质粒细胞的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(t=21.88,P<0.001)。RT⁃qPCR及Western blot结果显示,与mimic NC组相比,miR⁃377 mimic组中TRIM23 mRNA(t=8.45,P<0.001)和蛋白表达水平明显降低。在异种移植瘤裸鼠模型中,与sh⁃NC组相比,sh⁃circ_0072088组移植的肿瘤体积减小,肿瘤组织中circ_0072088和TRIM23 mRNA表达降低,而miR⁃377 mRNA表达升高,差异有统计学意义(t=8.63、5.56、5.52、11.97,P均<0.001),TRIM23的蛋白水平下降。结论circ_0072088通过结合miR⁃377,间接上调TRIM23的表达,从而促进HCC细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肝细胞癌 环状RNA 0072088 微小RNA⁃377 TRIM23
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circ_0000144在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
8
作者 张洁 张芳芳 +3 位作者 王靖楠 李泽宇 宋颖 李娜 《山东大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中... 目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中的circ_0000144表达水平,并分析circ_0000144的表达水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系;以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,RT-qPCR法检测乳腺癌细胞系(T47D、MCF-7、MDA-MB-231)中circ_0000144表达;以MCF-7细胞为研究对象,将转染si-circ_0000144组设为实验组(si-circ_0000144组),将转染si-NC组设为生理盐水对照组(si-NC组),同时设置空白对照组(Control组),细胞不进行任何转染操作,用常规培养基进行培养,通过CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验检测乳腺癌细胞中细胞增殖、迁移和侵袭的能力,Western blotting法检测相关蛋白CyclinD1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin和N-cadherin表达。结果与癌旁正常组织比较,乳腺癌组织中circ_0000144表达显著升高(P<0.001),且与TNM分期和淋巴结转移呈密切正相关(P=0.003,P=0.007);与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,乳腺癌细胞系中circ_0000144表达上调(P<0.001);与Control组或si-NC组比较,si-circ_0000144组增殖、迁移和侵袭能力降低(P均<0.001),凋亡率升高(P均<0.001),CyclinD1、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.001),而p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高(P均<0.001)。结论circ_0000144在乳腺癌组织及细胞系中呈高表达,下调circ_0000144可阻碍乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,而促进其凋亡,circ_0000144有望成为治疗乳腺癌的分子靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 circ_0000144 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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Circ_0022382/let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞增殖和迁移 被引量：1
9
作者 刘伟 张俊 +6 位作者 张佳雯 叶雨 诸健琴 虞绮雯 李涛 孙晓春 陈华标 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第2期145-153,共9页
目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测... 目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测差异表达的circRNA所结合的miRNA,最后通过韦恩图对circRNA结合的miRNA和GEO数据库预测的miRNA取交集,得到交集的miRNA及其对应的circRNA。②分别予以收敛引物和发散引物对乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的互补DNA(cDNA)和基因组DNA(gDNA)进行PCR,并通过琼脂糖凝胶电泳实验对PCR产物进行分离以验证circ_0022382的环形结构。③实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7及正常乳腺上皮细胞MCF-10A,乳腺癌组织和癌旁组织中circ_0022382表达水平。④在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染si-NC、si-circ_0022382,采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移;qRT-PCR检测let-7a-5p的表达水平;在si-circ_0022382组中分别转染let-7a-5p inhibitor NC、let-7a-5p inhibitor,克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移。⑤通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析let-7a-5p的下游信号通路;在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染let-7a-5p NC、let-7a-5p mimic,蛋白质印迹法和细胞荧光免疫法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达,蛋白质印迹法检测let-7a-5p inhibitor和si-circ_0022382共转染后乳腺癌细胞p-AKT表达。结果:①GSE165884差异分析得到37个高表达的circRNA,GSE45498差异分析得到6个低表达的miRNA,37个高表达的circRNA中,circ_0022382对应的miRNA和6个低表达的miRNA有交集基因let-7。②乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的cDNA既可以通过发散引物又可以通过收敛引物来扩增,而gDNA只能通过收敛引物来扩增。③与MCF-10A细胞相比,circ_0022382在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中均显著高表达(P均<0.001);乳腺癌组织中circ_0022382表达亦明显高于癌旁组织(P<0.05)。④下调circ_0022382表达后,MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力均显著下降(P均<0.001),let-7a-5p的表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05);在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移能力的下降(P<0.01和P<0.001)。⑤KEGG信号通路富集分析结果显示,PI3K-AKT和mTOR信号通路显著富集;与let-7a-5p NC组相比,let-7a-5p mimic组的p-AKT、p-PI3K和mTOR的蛋白水平显著下降;在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞中p-AKT表达水平的降低。结论:circ_0022382在乳腺癌中高表达,通过靶向let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其有可能作为乳腺癌治疗和诊断的潜在靶点。 展开更多
关键词 circ_0022382 let-7a-5p PI3K/AKT/mTOR信号通路 增殖 迁移
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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三叶苷通过调控circ_0060745表达对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用及机制研究
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作者 裴艳琴 张文娟 +3 位作者 王晓蕾 周萍 伊力哈木江·克尤木 邢娟 《河北中医》 2025年第8期1324-1328,共5页
目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进... 目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进行相应处理。采用CCK-8法、流式细胞术检测心肌细胞活力与凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达;NBT核黄素比色法和TBA微板法分别检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0060745表达。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性降低,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,三叶苷15、30、60μmol/L组细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平降低(P<0.05)。抑制circ_0060745表达后,细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,细胞凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量降低(P<0.05)。过表达circ_0060745可逆转三叶苷对心肌细胞的影响。结论三叶苷可能通过下调circ_0060745表达,抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 三叶苷 circ_0060745 缺氧复氧 心肌细胞 药理实验 凋亡
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circ_0006089与miR-217在奥沙利铂耐药胃癌细胞中的表达及其对耐药细胞转移活性的影响
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作者 张旗林 李园园 +2 位作者 许琦华 廖冰灵 周颖 《国际检验医学杂志》 2025年第8期1015-1019,共5页
目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达... 目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达。将MGC803/L-OHP细胞随机分为4组:si NC组、si circ_0006089组、miR NC组和miR-217 mimic组。采用集落试验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力;通过Transwell试验分析MGC803/L-OHP细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MGC803/LOHP细胞的凋亡率;通过StarBase预测circ_0006089与miR-217的结合位点。通过双荧光素酶报告基因检测与实时荧光定量PCR分析MGC803/L-OHP细胞中circ_0006089与miR-217的靶向调控关系。结果与非耐药的胃癌组织和细胞比较,奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中的circ_0006089水平增加(P<0.05),miR-217水平降低(P<0.05)。与si NC组和miR NC组的MGC803/L-OHP细胞比较,si circ_0006089组和miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性、侵袭能力减弱、凋亡率增加(P<0.05)。StarBase预测显示,circ_0006089与miR-217存在结合位点。荧光素酶活性比较显示,与miR NC组比较,在circ_0006089 WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性降低(P<0.05),实时荧光定量PCR结果显示,在MGC803/L-OHP细胞中过表达circ_0006089后,miR-217水平降低(P<0.05)。结论在奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中,circ_0006089高表达而miR-217低表达,并且circ_0006089能够靶向抑制miR-217的表达。通过下调circ_0006089或增加miR-217的表达能够抑制奥沙利铂耐药的胃癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-217 circ_0006089 奥沙利铂 胃癌
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乙肝大表面抗原通过调控circ_0060263的表达促进肝癌细胞迁移与侵袭
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作者 许达峰 宋嘉 +5 位作者 王雨 肖巍 李繁树 刘秋梦 郑进方 何松青 《中华实验外科杂志》 2025年第10期1917-1920,共4页
目的探索乙肝大表面抗原(LHBs)对肝癌细胞迁移与侵袭的影响及其机制。方法2023年1月至2023年12月,基于前期建立的特异性敲除乙肝表面抗原(HBsAg)表达的HepG2-2.15细胞系(HepG2-2.15-KO-HBsAg-3#)与稳定过表达LHBs的HepG2细胞系(HepG2-LH... 目的探索乙肝大表面抗原(LHBs)对肝癌细胞迁移与侵袭的影响及其机制。方法2023年1月至2023年12月,基于前期建立的特异性敲除乙肝表面抗原(HBsAg)表达的HepG2-2.15细胞系(HepG2-2.15-KO-HBsAg-3#)与稳定过表达LHBs的HepG2细胞系(HepG2-LHBs),分别设置对照组(HepG2-2.15或HepG2-Vector),通过功能性获得和功能性缺失体内外实验,研究LHBs对肝癌侵袭与转移的影响。进一步利用环状RNA(circRNA)-Seq技术检测LHBs表达对肝癌细胞circRNA表达谱的影响,通过差异分析筛选出受LHBs调控的候选circRNA,并经回复实验验证其功能。两组间比较采用双尾Student’s t检验,多组间比较则采用单因素方差分析,并进行Tukey矫正。结果HepG2-LHBs组的迁移与侵袭细胞数均高于对照组(迁移细胞数:886.7±22.5比388.3±23.5,t=26.5,P<0.01;侵袭细胞数:693.0±27.5比175.3±48.5,t=16.1,P<0.01);HepG2-2.15-KO-HBsAg-3#组的迁移与侵袭细胞数均低于对照组(迁移细胞数:211.7±26.4比808.7±20.6,t=30.9,P<0.01;侵袭细胞数:49.7±14.5比171.7±12.2,t=11.2,P<0.01)。经CircRNA-Seq筛选和实验验证发现,HepG2-LHBs组circ_0060263的水平高于对照组(13.4±3.0比1.0±0.1,t=8.3,P<0.01)。经RNA干扰和回复实验发现,转染了si-NC的HepG2-LHBs组迁移与侵袭细胞数均高于转染si-NC的对照组以及转染si-circ_0060263的HepG2-LHBs组(迁移细胞数:1076.0±89.3比469.0±17.4、480.3±27.5,F=120.3,P<0.01;侵袭细胞数:537.0±13.1比134.7±27.4、135.3±13.7,F=436.5,P<0.01)。结论LHBs通过上调circ_0060263的表达水平,显著增强肝癌细胞的迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 乙肝大表面抗原 原发性肝癌 Circ_0060263 迁移 侵袭
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circ_0000467通过靶向miR-508-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 齐丽宁 王琪 +4 位作者 朱继红 耿艳红 葛新苗 魏旭静 刘彩辉 《中国细胞生物学学报》 2025年第1期68-76,共9页
该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SK... 该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SKOV3,采用qRT-PCR法检测circ_0000467、miR-508-3p的表达量,并分析circ_0000467、miR-508-3p表达与卵巢癌患者临床病理特征的相关性;将si-circ_0000467、si-NC、miR-NC、miR-508-3p分别转染至SKOV3细胞,并用si-circ_0000467与anti-miR-NC和anti-miR-508-3p分别共转染SKOV3细胞;通过CCK-8、平板克隆形成实验测定细胞增殖情况;划痕实验测定细胞迁移情况;Transwell实验测定细胞侵袭情况;通过双荧光素酶实验检测miR-508-3p过表达对野生型与突变型载体(WT-circ_0000467、MUTcirc_0000467)荧光素酶活性的影响。与癌旁组织相比,circ_0000467在卵巢癌组织中上调表达(P<0.05),miR-508-3p下调表达(P<0.05)。与IOSE80细胞相比,A2780、OVCAR3、SKOV3细胞中circ_0000467表达水平升高(P<0.05),miR-508-3p表达水平下降(P<0.05)。circ_0000467和miR-508-3p表达与卵巢癌患者FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。敲低circ_0000467可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数及侵袭细胞数(P<0.05);miR-508-3p过表达可降低WT-circ_0000467的荧光素酶活性(P<0.05);转染miR-508-3p可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);转染anti-miR-508-3p可逆转转染si-circ_0000467对细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。干扰circ_0000467表达可通过增加miR-508-3p的表达水平抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 circ_0000467 miR-508-3p 增殖 迁移 侵袭
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益气补肾方调控环状RNA circ_0051246抗胃癌干细胞增殖和迁移的机制研究
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作者 徐叶峰 邓明慧 +3 位作者 姚勇伟 严卿莹 程淼 刘云霞 《浙江中医药大学学报》 2025年第4期391-400,共10页
[目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+Ep... [目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+EpCAM+SGC-7901细胞传代培养后,分别稳定转染环状RNA circ_0051246 control、pcDNA circ_0051246、si-circ_0051246。将上述4组细胞(包括未转染的细胞)各自再分成空白对照组、阴性对照组和益气补肾方组3个亚组,并进行分组药物干预:空白对照组正常传代培养,阴性对照组用空白血清干预,益气补肾方组用益气补肾方含药血清干预。分别采用激光共聚焦显微镜及透射电镜观察各组细胞的形态结构;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)及细胞克隆实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞CD44及EpCAM的阳性率及细胞凋亡率;细胞划痕、transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组circ_0051246的表达。[结果]与各自的阴性对照组比较,益气补肾方组各组细胞中线粒体嵴数量明显减少,内质网明显肿胀。与各自的空白对照组比较,益气补肾方各组细胞骨架结构肌动蛋白表达量明显降低。与各自的阴性对照组比较,益气补肾方各组细胞增殖能力减弱(P<0.05,P<0.01),CD44、EpCAM双阳性细胞比例均显著降低(P<0.01),克隆能力均显著降低(P<0.01),凋亡率均显著升高(P<0.01),24、48 h迁移率均显著降低(P<0.05,P<0.01),迁移、侵袭数量均显著减少(P<0.01),circ_0051246的表达水平显著降低(P<0.01)。[结论]益气补肾方可能通过抑制circ_0051246的表达,降低SGC-7901 GCSCs表面标志物CD44及EpCAM的表达,从而发挥抗GCSCs增殖和迁移的作用,为胃癌的治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤干细胞 增殖 迁移 circ_0051246 细胞转染 益气补肾方 机制研究
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circ_0039411通过miR-423-5p/IL-8促进中性粒细胞胞外诱捕网的形成以促进胃癌细胞的侵袭
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作者 徐琦 倪娇娇 +1 位作者 李晶晶 韦青 《医学研究杂志》 2025年第7期66-71,90,共7页
目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transc... 目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HGC-27、SNU-16和AGS)和人胃黏膜细胞(GSE-1)中circ_0039411和miR-423-5p的表达水平。选取HGC-27建立circ_0039411低表达模型,设立实验组(转染circ_0039411的siRNA)和空白对照组(转染对照的siRNA)。在实验组细胞中建立miR-423-5p低表达模型,设立inhibitor组(转染miR-423-5p的抑制物)和NC组(转染空载)。使用佛波肉豆蔻醋酸(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导NETs的形成,设立PMA组(经PMA诱导)和对照组(未经PMA诱导)。构建胃癌细胞与中性粒细胞的共培养模型。采用CCK-8检测胃癌细胞的活性,采用Transwell和划痕检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测IL-8表达水平,采用免疫荧光检测NETs的形成。结果 胃癌细胞HGC-27、SNU-16和AGS中circ_0039411和IL-8的表达水平高于人胃黏膜细胞GSE-1,miR-423-5p的表达水平低于人胃黏膜细胞GSE-1,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于空白对照组,实验组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成减少。相比于NC组,inhibitor组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成增加。相比于对照组,PMA组胃癌细胞的活性、迁移能力和侵袭能力均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ_0039411能够通过miR-423-5p/IL-8轴促进NETs的形成,并进一步促进胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 circ_0039411 miR-423-5p IL-8 中性粒细胞胞外诱捕网
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缺氧诱导的circ_0007766表达在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用
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作者 赵梓岐 张敏 +4 位作者 杨涛 杨丽 廖国玲 张玮 楚元奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期460-468,共9页
目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和... 目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和PC3中,平板克隆实验、CCK-8实验和Transwell实验检测circ_0007766敲低对PCa细胞克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力的影响;厌氧袋法建立DU145和PC3细胞的缺氧细胞模型,WB法检测缺氧通路关键分子HIF-1α的蛋白表达,qRT-PCR检测缺氧模型细胞中circ_0007766分子的表达,WB检测RNA结合蛋白真核翻译起始因子4A3(EIF4A3)的蛋白水平表达,RNA免疫沉淀(RIP)法检测缺氧条件下EIF4A3与circ_0007766的结合,qRT-PCR进一步检测缺氧条件下敲低EIF4A3对circ_0007766表达的影响。结果:circ_0007766在PCa细胞(P<0.01)及PCa组织(P<0.05)中呈高表达;敲低circ_0007766(P<0.05或P<0.01)能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。缺氧条件下HIF-1α蛋白表达增加,表明缺氧细胞模型建立成功。qRT-PCR检测结果显示,相较于常氧组,缺氧组circ_0007766的表达显著升高(P<0.01),WB法检测结果显示缺氧组细胞中EIF4A3的蛋白表达增强。RIP实验结果显示,circ_0007766在EIF4A3富集组高度富集(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,缺氧可显著促进circ_0007766的表达,同时,敲低EIF4A3分子可显著降低缺氧诱导的circ_0007766的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:circ_0007766在PCa细胞中扮演着促癌分子的角色,其表达形成与缺氧条件下EIF4A3分子的调控有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 circ_0007766 缺氧 EIF4A3 增殖 迁移 侵袭
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Circ_0085315通过miR-149-5p/IRGQ通路对Treg介导的结肠癌免疫逃逸的机制探讨
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作者 廖汉琪 唐羿 +1 位作者 胡凯 姜耕 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期915-924,共10页
目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-... 目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-PCR检测组织和细胞中Circ_0085315表达水平。以CC细胞系SW480细胞为研究对象,通过生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Circ_0085315、miR-149-5p、IRGQ三者间的关系,qRT-PCR检测细胞中Circ_0085315、miR-149-5p和IRGQ mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中IRGQ、Ki-67、PCNA、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达,ELISA检测CC细胞与Treg共培养体系中免疫相关细胞因子水平,流式细胞术检测CC细胞与Treg共培养体系中FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)、FOXP3^(+)CD8^(+)比例。通过小鼠成瘤实验验证Circ_0085315对CC肿瘤生长、miR-149-5p/IRGQ通路以及免疫相关细胞因子的影响。结果:Circ_0085315在CC组织和细胞系中过表达。经生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RIP实验验证,miR-149-5p可能是Circ_0085315的下游靶点,IRGQ可能是miR-149-5p的一个靶基因。沉默Circ_0085315可降低CC细胞中IRGQ mRNA和蛋白表达水平、提高miR-149-5p表达水平(P<0.05);降低CC细胞存活率并提高细胞凋亡率,同时降低Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,提高Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);还可降低CC细胞与Treg共培养体系中IL-10、TGF-β含量及FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)比例,提高IL-2、IFN-γ含量及FOXP3^(+)CD8^(+)比例(P<0.05)。进一步研究结果显示,抑制miR-149-5p表达可提高IRGQ mRNA表达水平,并减弱沉默Circ_0085315对CC细胞增殖、凋亡以及免疫逃逸的影响。体内小鼠成瘤实验显示,沉默Circ_0085315后肿瘤中IRGQ mRNA表达水平以及肿瘤体积、重量降低,而miR-149-5p表达水平升高(P<0.05);此外,外周血血清中IL-10、TGF-β含量降低,IL-2、IFN-γ含量升高(P<0.05)。结论:沉默Circ_0085315通过调控miR-149-5p/IRGQ通路不仅可抑制CC细胞增殖并诱导细胞凋亡,还可抑制Treg介导的CC免疫逃逸。 展开更多
关键词 Circ_0085315 miR-149-5p 免疫相关GTP酶Q TREG 结肠癌 免疫逃逸
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circ_0044556靶向调控miR-338-3p/BRD4轴对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制
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作者 董兴娟 张亚丽 +3 位作者 兴伟 朱莹莹 程永里 于萍 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1146-1153,共8页
目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶... 目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(转染si-circ_0044556和inhibitor NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染sicirc_0044556和miR-338-3p inhibitor),采用qRT-PCR检测circ_0044556、miR-338-3p的表达,Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ_0044556组(尾静脉注射LV-circ_0044556)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir miR-338-3p),每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型,测定肿瘤体积和质量。结果 TargetScan预测结果显示,circ_0044556的下游miRNA为miR-338-3p,miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较,转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ_0044556荧光素酶活性(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15,P<0.05)、WT-BRD4荧光素酶活性(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13,P<0.05)明显降低。与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-231细胞中circ_0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高,miR-338-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ_0044556表达水平,BRD4、N-cadherin、波形蛋白表达水平,以及OD_(450)值明显降低(P<0.05),迁移、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞凋亡率明显增高(P<0.05);而miR-338-3p下调挽救了circ_0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小,肿瘤质量明显降低(P<0.05);与si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组比较,si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大,肿瘤质量明显增高(P<0.05)。结论 circ_0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。 展开更多
关键词 circ_0044556 miR-338-3p 溴结构域蛋白4 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞氧化应激和凋亡的影响
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作者 陈施羽 肖鹏 +1 位作者 汪鑫 靳鑫 《解剖学研究》 2025年第4期303-308,316,共7页
目的 探讨circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞(H9C2)氧化应激和凋亡的影响。方法 用150μmol/L H_(2)O_(2)处理H9C2细胞建立氧化损伤模型。共分为Con、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC、H_(2)O_(2)+sicirc_0037128、H_... 目的 探讨circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞(H9C2)氧化应激和凋亡的影响。方法 用150μmol/L H_(2)O_(2)处理H9C2细胞建立氧化损伤模型。共分为Con、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC、H_(2)O_(2)+sicirc_0037128、H_(2)O_(2)+miR-NC、H_(2)O_(2)+miR-1184、H_(2)O_(2)+si-circ_0037128+anti-miR-NC、H_(2)O_(2)+si-circ_0037128+antimiR-1184组。比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及培养液中乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性。流式细胞术评估细胞凋亡情况。双荧光素酶报告实验确定circ_0037128和miR-1184的靶向关系。结果 与Con组比较,H_(2)O_(2)组细胞circ_0037128表达水平、MDA、LDH、凋亡率升高(P<0.05),而miR-1184表达、SOD活性降低(P<0.05)。相对于H_(2)O_(2)+si-NC组,MDA、LDH、凋亡率在H_(2)O_(2)+si-circ_0037128组中升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。相对于H_(2)O_(2)+miR-NC组,MDA、LDH、凋亡率在H_(2)O_(2)+miR-1184组中升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。circ_0037128和miR-1184直接结合。miR-1184沉默缓解了干扰circ_0037128对H_(2)O_(2)介导的MDA、LDH、凋亡率、SOD的影响(P<0.05)。结论 下调circ_0037128表达通过促进miR-1184表达能够减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,减缓细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 circ_0037128 miR-1184 过氧化氢 凋亡 氧化应激 H9C2细胞
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