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玄参提取物调控circ_0038467/miR-495对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响 被引量：5
1
作者 余莉萍 余淑菁 +2 位作者 李旭成 崔金涛 陆佳鑫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期257-260,266,共5页
目的:探讨玄参提取物对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:采用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型并给予不同剂量玄参提取物处理。si-NC、si-circ_0038467分别转染肺泡上皮细胞,1×108 CFU/ml肺炎... 目的:探讨玄参提取物对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:采用肺炎链球菌诱导肺泡上皮细胞建立细胞损伤模型并给予不同剂量玄参提取物处理。si-NC、si-circ_0038467分别转染肺泡上皮细胞,1×108 CFU/ml肺炎链球菌处理,pcDNA-circ_0038467转染肺泡上皮细胞,40µg/ml玄参提取物与1×108 CFU/ml肺炎链球菌处理;MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA检测IL-6、IL-10水平;qRT-PCR检测circ_0038467、miR-495表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0038467与miR-495的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase3蛋白表达。结果:玄参提取物可浓度依赖性地增强肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞活力(P<0.05),并提高miR-495表达和IL-10水平(P<0.05),而降低circ_0038467表达、IL-6水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白表达(P<0.05);转染si-circ_0038467可促进miR-495表达(P<0.05),提高细胞活力和IL-10水平(P<0.05),降低IL-6水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白水平(P<0.05);circ_0038467可靶向调控miR-495表达及活性;转染pcDNA-circ_0038467可减弱玄参提取物对细胞增殖、凋亡及炎症的作用。结论:玄参提取物可通过调控circ_0038467/miR-495表达促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,从而减轻肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 玄参提取物 circ_0038467 miR-495 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞 细胞增殖 凋亡
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circ_0038467靶向miR-495/NF-κB通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤
2
作者 雷蕾 夏桂玲 +3 位作者 李璐 胡鳞方 袁露 杨辉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期810-815,共6页
目的探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法采用AngⅡ诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495 mimics,以及si-circ_0038467和anti-miR-NC、si-circ_0038467... 目的探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法采用AngⅡ诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495 mimics,以及si-circ_0038467和anti-miR-NC、si-circ_0038467和anti-miR-495分别转染至H9C2细胞后加入1μmol/L AngⅡ处理24 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-495的表达量;试剂盒检测MDA的水平与LDH、SOD的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0038467与miR-495的靶向关系;Western blot法检测cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bcl-2、p-P65及p-IκBα蛋白表达量。结果AngⅡ诱导的H9C2细胞中circ_0038467的表达量升高(P<0.05),miR-495的表达量降低(P<0.05);转染si-circ_0038467或转染miR-495 mimics后,LDH的活性和MDA的水平降低(均P<0.05),细胞凋亡率下降,cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白水平降低(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达及SOD的活性升高(均P<0.05);circ_0038467可靶向结合miR-495;共转染si-circ_0038467和anti-miR-495可拮抗转染si-circ_0038467对AngⅡ诱导的H9C2细胞氧化应激及凋亡的作用。此外circ_0038467可通过靶向miR-495调控NF-κB通路。结论circ_0038467可靶向miR-495/NF-κB通路调节心肌细胞的氧化应激和凋亡过程。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ circ_0038467 miR-495 细胞凋亡 氧化应激 NF-ΚB通路
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Circ_0038467靶向miR-182调控肺炎链球菌(Sp)诱导的人肺泡上皮细胞系HPAEpiC损伤 被引量：6
3
作者 刘青 张蕾 +2 位作者 张利元 王世凤 左立旻 《基础医学与临床》 2021年第9期1277-1284,共8页
目的探讨环状RNA 0038467(circ_0038467)靶向miR-182对肺炎链球菌(Sp)诱导的肺泡上皮细胞系HPAEpiC凋亡和内质网应激的影响。方法将HPAEpiC细胞分为对照(NC)组(未做任何处理)、Sp组(Sp感染)、Sp+si-NC组(转染si-NC后Sp感染)、Sp+si-circ... 目的探讨环状RNA 0038467(circ_0038467)靶向miR-182对肺炎链球菌(Sp)诱导的肺泡上皮细胞系HPAEpiC凋亡和内质网应激的影响。方法将HPAEpiC细胞分为对照(NC)组(未做任何处理)、Sp组(Sp感染)、Sp+si-NC组(转染si-NC后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467组(转染si-circ_0038467后Sp感染)、Sp+miR-NC组(转染miR-NC后Sp感染)、Sp+miR-182组(转染miR-182 mimics后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467+anti-miR-NC组(转染si-circ_0038467和anti-miR-NC后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467+anti-miR-182组(转染si-circ_0038467和anti-miR-182后Sp感染)。实时定量PCR检测细胞中circ_0038467和miR-182表达量;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、重链结合蛋白(BIP)、Bcl相关X蛋白(Bax)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)蛋白表达量。结果Sp感染后HPAEpiC细胞凋亡率、circ_0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2表达显著降低(P<0.05)。抑制circ_0038467或过表达miR-182后Sp诱导的HPAEpiC凋亡率、circ_0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。抑制miR-182表达能够减弱circ_0038467抑制对Sp诱导的HPAEpiC凋亡以及内质网应激的影响(P<0.05)。结论抑制circ_0038467可减弱Sp诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激,其机制与靶向调控miR-182表达有关。 展开更多
关键词 circ_0038467 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞 凋亡 内质网应激
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Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制
4
作者 孔炫栋 周黎琴 +2 位作者 王宁 吴天涯 赵明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期887-893,共7页
目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR... 目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经细胞 circ_0038467 miR-940 细胞增殖 凋亡 氧糖剥夺
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新生儿肺炎患者血清circ_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1水平变化及其预后预测效能 被引量：1
5
作者 刘亚楠 陈文燕 贾小慧 《山东医药》 CAS 2024年第6期71-74,共4页
目的观察新生儿肺炎(NP)患者血清环状核糖核酸(circ)_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)水平变化,分析血清circ_0038467、TRAF1对NP预后的预测效能。方法选择80例NP患者(NP组,其中病情较轻者50例、病情较重者30例)和80例健康... 目的观察新生儿肺炎(NP)患者血清环状核糖核酸(circ)_0038467、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)水平变化,分析血清circ_0038467、TRAF1对NP预后的预测效能。方法选择80例NP患者(NP组,其中病情较轻者50例、病情较重者30例)和80例健康新生儿(对照组)。采集两组股静脉血后分离血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清circ_0038467,采用ELISA法检测血清TRAF1。采用Pearson相关性分析法分析NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析NP患者预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circ_0038467、TRAF1水平对NP预后不良的预测效能。结果与对照组相比,NP组患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05);与病情较轻者比较,病情较重的NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平高(P均<0.05)。NP患者血清circ_0038467与TRAF1水平呈正相关(r=0.713,P<0.001)。病情较重和血清超敏C反应蛋白水平升高、血清降钙素原水平升高、血清circ_0038467水平升高及血清TRAF1水平升高为NP患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。血清circ_0038467、TRAF1水平单独和联合预测NP患者预后不良的曲线下面积分别为0.796、0.788及0.865。结论NP患者血清circ_0038467、TRAF1水平均升高,血清circ_0038467、TRAF1可能协同促进NP的发生发展。血清circ_0038467、TRAF1水平可用于NP预后不良的预测,且二者联合预测价值更高。 展开更多
关键词 环状核糖核酸 环状核糖核酸_0038467 肿瘤坏死因子受体相关因子1 新生儿肺炎
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circ_0001126在同型半胱氨酸导致的MPC-5细胞铁死亡中的作用
6
作者 王子清 丁宁 +6 位作者 杨连鹏 王林云 李婧睿 王仪宾 李桂忠 姜怡邓 卢冠军 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第2期201-211,共11页
目的探讨circ_0001126在同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)导致的小鼠肾足细胞(mouse podocyte cell line-5,MPC-5)铁死亡中的作用。方法对MPC-5细胞进行体外培养,将细胞分为Control组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(80μmol/L Hcy),干预细胞4... 目的探讨circ_0001126在同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)导致的小鼠肾足细胞(mouse podocyte cell line-5,MPC-5)铁死亡中的作用。方法对MPC-5细胞进行体外培养,将细胞分为Control组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(80μmol/L Hcy),干预细胞48 h后,分别采用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 Member 11,SLC7A11)蛋白的表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒测定细胞内MDA水平,谷胱甘肽(glutathione,GSH)检测试剂盒测定细胞内GSH水平,荧光法检测试剂盒观察细胞内Fe^(2+)水平;高通量测序筛选对照组及Hcy组足细胞中特异性环状RNA(circular RNA,circRNA),并以定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)验证。生物信息学预测染色体位置及保守性。转染si-circ_0001126及其阴性对照(si-NC)后,Western blot及qRT-PCR分别检测GPX4、SLC7A11蛋白及其mRNA表达情况,丙二醛试剂盒测定细胞内MDA水平,GSH检测试剂盒测定细胞内GSH水平,荧光法检测试剂盒观察细胞内Fe^(2+)水平。结果与Control组相比,Hcy组中铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达降低(P<0.001),Fe^(2+)、MDA表达水平升高(P<0.001),而GSH水平降低(P<0.001);高通量测序发现Hcy组中共有12个表达差异的circRNAs,其中上调的8个,下调的4个,根据|log2foldchange|(≥2)和P值(P<0.05),筛选出circ_0001126,qRT-PCR验证其Hcy组中表达上调(P<0.001),与测序结果一致。UCSC Genome Browser Gateway和circbase分析发现circ_0001126主要位于chr3:51659420-51660998,由Maml3基因第2外显子环化形成且具有高度保守性。转染si-circRNAs,发现si-circ_0001126-309干扰效率最佳(P<0.001)。与Hcy+si-NC组相比,Hcy+si-circ_0001126组铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达升高(P<0.001),Fe^(2+)、MDA表达水平降低(P<0.001),而GSH水平升高(P<0.001)。结论circ_0001126在Hcy处理的MPC-5细胞中显著增高,降低其表达可抑制Hcy引起的MPC-5细胞铁死亡。 展开更多
关键词 circ_0001126 同型半胱氨酸 慢性肾脏病 足细胞 铁死亡
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circ_0000144在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
7
作者 张洁 张芳芳 +3 位作者 王靖楠 李泽宇 宋颖 李娜 《山东大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中... 目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中的circ_0000144表达水平,并分析circ_0000144的表达水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系;以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,RT-qPCR法检测乳腺癌细胞系(T47D、MCF-7、MDA-MB-231)中circ_0000144表达;以MCF-7细胞为研究对象,将转染si-circ_0000144组设为实验组(si-circ_0000144组),将转染si-NC组设为生理盐水对照组(si-NC组),同时设置空白对照组(Control组),细胞不进行任何转染操作,用常规培养基进行培养,通过CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验检测乳腺癌细胞中细胞增殖、迁移和侵袭的能力,Western blotting法检测相关蛋白CyclinD1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin和N-cadherin表达。结果与癌旁正常组织比较,乳腺癌组织中circ_0000144表达显著升高(P<0.001),且与TNM分期和淋巴结转移呈密切正相关(P=0.003,P=0.007);与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,乳腺癌细胞系中circ_0000144表达上调(P<0.001);与Control组或si-NC组比较,si-circ_0000144组增殖、迁移和侵袭能力降低(P均<0.001),凋亡率升高(P均<0.001),CyclinD1、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.001),而p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高(P均<0.001)。结论circ_0000144在乳腺癌组织及细胞系中呈高表达,下调circ_0000144可阻碍乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,而促进其凋亡,circ_0000144有望成为治疗乳腺癌的分子靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 circ_0000144 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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Circ_0022382/let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞增殖和迁移 被引量：1
8
作者 刘伟 张俊 +6 位作者 张佳雯 叶雨 诸健琴 虞绮雯 李涛 孙晓春 陈华标 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第2期145-153,共9页
目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测... 目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测差异表达的circRNA所结合的miRNA,最后通过韦恩图对circRNA结合的miRNA和GEO数据库预测的miRNA取交集,得到交集的miRNA及其对应的circRNA。②分别予以收敛引物和发散引物对乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的互补DNA(cDNA)和基因组DNA(gDNA)进行PCR,并通过琼脂糖凝胶电泳实验对PCR产物进行分离以验证circ_0022382的环形结构。③实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7及正常乳腺上皮细胞MCF-10A,乳腺癌组织和癌旁组织中circ_0022382表达水平。④在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染si-NC、si-circ_0022382,采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移;qRT-PCR检测let-7a-5p的表达水平;在si-circ_0022382组中分别转染let-7a-5p inhibitor NC、let-7a-5p inhibitor,克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移。⑤通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析let-7a-5p的下游信号通路;在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染let-7a-5p NC、let-7a-5p mimic,蛋白质印迹法和细胞荧光免疫法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达,蛋白质印迹法检测let-7a-5p inhibitor和si-circ_0022382共转染后乳腺癌细胞p-AKT表达。结果:①GSE165884差异分析得到37个高表达的circRNA,GSE45498差异分析得到6个低表达的miRNA,37个高表达的circRNA中,circ_0022382对应的miRNA和6个低表达的miRNA有交集基因let-7。②乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的cDNA既可以通过发散引物又可以通过收敛引物来扩增,而gDNA只能通过收敛引物来扩增。③与MCF-10A细胞相比,circ_0022382在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中均显著高表达(P均<0.001);乳腺癌组织中circ_0022382表达亦明显高于癌旁组织(P<0.05)。④下调circ_0022382表达后,MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力均显著下降(P均<0.001),let-7a-5p的表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05);在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移能力的下降(P<0.01和P<0.001)。⑤KEGG信号通路富集分析结果显示,PI3K-AKT和mTOR信号通路显著富集;与let-7a-5p NC组相比,let-7a-5p mimic组的p-AKT、p-PI3K和mTOR的蛋白水平显著下降;在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞中p-AKT表达水平的降低。结论:circ_0022382在乳腺癌中高表达,通过靶向let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其有可能作为乳腺癌治疗和诊断的潜在靶点。 展开更多
关键词 circ_0022382 let-7a-5p PI3K/AKT/mTOR信号通路 增殖 迁移
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
9
作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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干扰circ_0072088对鼻咽癌细胞生物学行为的影响
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作者 李新华 李军 +1 位作者 裴卓 栾红娟 《河北医药》 2025年第9期1446-1449,1455,共5页
目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小... 目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组和circ_0072088小干扰RNA(si-circ_0072088)组。噻唑蓝法、集落形成实验检测C666-1细胞增殖;流式细胞术检测C666-1细胞凋亡率;划痕愈合实验检测C666-1细胞迁移;Transwell实验检测C666-1细胞侵袭。双萤光素酶报告实验分析circ_0072088和miR-223的靶向关系。结果与健康对照者比较,鼻咽癌患者血清中circ_0072088的相对水平显著升高(P<0.05),miR-223的相对水平显著降低(P<0.05)。与con组、si-NC组比较,si-circ_0072088组C666-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-223的相对水平显著升高(P<0.05),集落形成数、划痕距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告实验证实circ_0072088直接结合miR-223。结论干扰circ_0072088可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与靶向上调miR-223表达有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 circ_0072088 miR-223 细胞增殖 迁移 侵袭
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三叶苷通过调控circ_0060745表达对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用及机制研究
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作者 裴艳琴 张文娟 +3 位作者 王晓蕾 周萍 伊力哈木江·克尤木 邢娟 《河北中医》 2025年第8期1324-1328,共5页
目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进... 目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进行相应处理。采用CCK-8法、流式细胞术检测心肌细胞活力与凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达;NBT核黄素比色法和TBA微板法分别检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0060745表达。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性降低,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,三叶苷15、30、60μmol/L组细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平降低(P<0.05)。抑制circ_0060745表达后,细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,细胞凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量降低(P<0.05)。过表达circ_0060745可逆转三叶苷对心肌细胞的影响。结论三叶苷可能通过下调circ_0060745表达,抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 三叶苷 circ_0060745 缺氧复氧 心肌细胞 药理实验 凋亡
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circ_0006089与miR-217在奥沙利铂耐药胃癌细胞中的表达及其对耐药细胞转移活性的影响
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作者 张旗林 李园园 +2 位作者 许琦华 廖冰灵 周颖 《国际检验医学杂志》 2025年第8期1015-1019,共5页
目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达... 目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达。将MGC803/L-OHP细胞随机分为4组:si NC组、si circ_0006089组、miR NC组和miR-217 mimic组。采用集落试验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力;通过Transwell试验分析MGC803/L-OHP细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MGC803/LOHP细胞的凋亡率;通过StarBase预测circ_0006089与miR-217的结合位点。通过双荧光素酶报告基因检测与实时荧光定量PCR分析MGC803/L-OHP细胞中circ_0006089与miR-217的靶向调控关系。结果与非耐药的胃癌组织和细胞比较,奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中的circ_0006089水平增加(P<0.05),miR-217水平降低(P<0.05)。与si NC组和miR NC组的MGC803/L-OHP细胞比较,si circ_0006089组和miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性、侵袭能力减弱、凋亡率增加(P<0.05)。StarBase预测显示,circ_0006089与miR-217存在结合位点。荧光素酶活性比较显示,与miR NC组比较,在circ_0006089 WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性降低(P<0.05),实时荧光定量PCR结果显示,在MGC803/L-OHP细胞中过表达circ_0006089后,miR-217水平降低(P<0.05)。结论在奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中,circ_0006089高表达而miR-217低表达,并且circ_0006089能够靶向抑制miR-217的表达。通过下调circ_0006089或增加miR-217的表达能够抑制奥沙利铂耐药的胃癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-217 circ_0006089 奥沙利铂 胃癌
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circ_0000467通过靶向miR-508-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 齐丽宁 王琪 +4 位作者 朱继红 耿艳红 葛新苗 魏旭静 刘彩辉 《中国细胞生物学学报》 2025年第1期68-76,共9页
该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SK... 该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SKOV3,采用qRT-PCR法检测circ_0000467、miR-508-3p的表达量,并分析circ_0000467、miR-508-3p表达与卵巢癌患者临床病理特征的相关性;将si-circ_0000467、si-NC、miR-NC、miR-508-3p分别转染至SKOV3细胞,并用si-circ_0000467与anti-miR-NC和anti-miR-508-3p分别共转染SKOV3细胞;通过CCK-8、平板克隆形成实验测定细胞增殖情况;划痕实验测定细胞迁移情况;Transwell实验测定细胞侵袭情况;通过双荧光素酶实验检测miR-508-3p过表达对野生型与突变型载体(WT-circ_0000467、MUTcirc_0000467)荧光素酶活性的影响。与癌旁组织相比,circ_0000467在卵巢癌组织中上调表达(P<0.05),miR-508-3p下调表达(P<0.05)。与IOSE80细胞相比,A2780、OVCAR3、SKOV3细胞中circ_0000467表达水平升高(P<0.05),miR-508-3p表达水平下降(P<0.05)。circ_0000467和miR-508-3p表达与卵巢癌患者FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。敲低circ_0000467可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数及侵袭细胞数(P<0.05);miR-508-3p过表达可降低WT-circ_0000467的荧光素酶活性(P<0.05);转染miR-508-3p可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);转染anti-miR-508-3p可逆转转染si-circ_0000467对细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。干扰circ_0000467表达可通过增加miR-508-3p的表达水平抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 circ_0000467 miR-508-3p 增殖 迁移 侵袭
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益气补肾方调控环状RNA circ_0051246抗胃癌干细胞增殖和迁移的机制研究
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作者 徐叶峰 邓明慧 +3 位作者 姚勇伟 严卿莹 程淼 刘云霞 《浙江中医药大学学报》 2025年第4期391-400,共10页
[目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+Ep... [目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+EpCAM+SGC-7901细胞传代培养后,分别稳定转染环状RNA circ_0051246 control、pcDNA circ_0051246、si-circ_0051246。将上述4组细胞(包括未转染的细胞)各自再分成空白对照组、阴性对照组和益气补肾方组3个亚组,并进行分组药物干预:空白对照组正常传代培养,阴性对照组用空白血清干预,益气补肾方组用益气补肾方含药血清干预。分别采用激光共聚焦显微镜及透射电镜观察各组细胞的形态结构;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)及细胞克隆实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞CD44及EpCAM的阳性率及细胞凋亡率;细胞划痕、transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组circ_0051246的表达。[结果]与各自的阴性对照组比较,益气补肾方组各组细胞中线粒体嵴数量明显减少,内质网明显肿胀。与各自的空白对照组比较,益气补肾方各组细胞骨架结构肌动蛋白表达量明显降低。与各自的阴性对照组比较,益气补肾方各组细胞增殖能力减弱(P<0.05,P<0.01),CD44、EpCAM双阳性细胞比例均显著降低(P<0.01),克隆能力均显著降低(P<0.01),凋亡率均显著升高(P<0.01),24、48 h迁移率均显著降低(P<0.05,P<0.01),迁移、侵袭数量均显著减少(P<0.01),circ_0051246的表达水平显著降低(P<0.01)。[结论]益气补肾方可能通过抑制circ_0051246的表达,降低SGC-7901 GCSCs表面标志物CD44及EpCAM的表达,从而发挥抗GCSCs增殖和迁移的作用,为胃癌的治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤干细胞 增殖 迁移 circ_0051246 细胞转染 益气补肾方 机制研究
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circ_0039411通过miR-423-5p/IL-8促进中性粒细胞胞外诱捕网的形成以促进胃癌细胞的侵袭
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作者 徐琦 倪娇娇 +1 位作者 李晶晶 韦青 《医学研究杂志》 2025年第7期66-71,90,共7页
目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transc... 目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HGC-27、SNU-16和AGS)和人胃黏膜细胞(GSE-1)中circ_0039411和miR-423-5p的表达水平。选取HGC-27建立circ_0039411低表达模型,设立实验组(转染circ_0039411的siRNA)和空白对照组(转染对照的siRNA)。在实验组细胞中建立miR-423-5p低表达模型,设立inhibitor组(转染miR-423-5p的抑制物)和NC组(转染空载)。使用佛波肉豆蔻醋酸(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导NETs的形成,设立PMA组(经PMA诱导)和对照组(未经PMA诱导)。构建胃癌细胞与中性粒细胞的共培养模型。采用CCK-8检测胃癌细胞的活性,采用Transwell和划痕检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测IL-8表达水平,采用免疫荧光检测NETs的形成。结果 胃癌细胞HGC-27、SNU-16和AGS中circ_0039411和IL-8的表达水平高于人胃黏膜细胞GSE-1,miR-423-5p的表达水平低于人胃黏膜细胞GSE-1,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于空白对照组,实验组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成减少。相比于NC组,inhibitor组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成增加。相比于对照组,PMA组胃癌细胞的活性、迁移能力和侵袭能力均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ_0039411能够通过miR-423-5p/IL-8轴促进NETs的形成,并进一步促进胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 circ_0039411 miR-423-5p IL-8 中性粒细胞胞外诱捕网
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缺氧诱导的circ_0007766表达在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用
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作者 赵梓岐 张敏 +4 位作者 杨涛 杨丽 廖国玲 张玮 楚元奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期460-468,共9页
目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和... 目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和PC3中,平板克隆实验、CCK-8实验和Transwell实验检测circ_0007766敲低对PCa细胞克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力的影响;厌氧袋法建立DU145和PC3细胞的缺氧细胞模型,WB法检测缺氧通路关键分子HIF-1α的蛋白表达,qRT-PCR检测缺氧模型细胞中circ_0007766分子的表达,WB检测RNA结合蛋白真核翻译起始因子4A3(EIF4A3)的蛋白水平表达,RNA免疫沉淀(RIP)法检测缺氧条件下EIF4A3与circ_0007766的结合,qRT-PCR进一步检测缺氧条件下敲低EIF4A3对circ_0007766表达的影响。结果:circ_0007766在PCa细胞(P<0.01)及PCa组织(P<0.05)中呈高表达;敲低circ_0007766(P<0.05或P<0.01)能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。缺氧条件下HIF-1α蛋白表达增加,表明缺氧细胞模型建立成功。qRT-PCR检测结果显示,相较于常氧组,缺氧组circ_0007766的表达显著升高(P<0.01),WB法检测结果显示缺氧组细胞中EIF4A3的蛋白表达增强。RIP实验结果显示,circ_0007766在EIF4A3富集组高度富集(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,缺氧可显著促进circ_0007766的表达,同时,敲低EIF4A3分子可显著降低缺氧诱导的circ_0007766的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:circ_0007766在PCa细胞中扮演着促癌分子的角色,其表达形成与缺氧条件下EIF4A3分子的调控有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 circ_0007766 缺氧 EIF4A3 增殖 迁移 侵袭
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Circ_0085315通过miR-149-5p/IRGQ通路对Treg介导的结肠癌免疫逃逸的机制探讨
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作者 廖汉琪 唐羿 +1 位作者 胡凯 姜耕 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期915-924,共10页
目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-... 目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-PCR检测组织和细胞中Circ_0085315表达水平。以CC细胞系SW480细胞为研究对象,通过生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Circ_0085315、miR-149-5p、IRGQ三者间的关系,qRT-PCR检测细胞中Circ_0085315、miR-149-5p和IRGQ mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中IRGQ、Ki-67、PCNA、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达,ELISA检测CC细胞与Treg共培养体系中免疫相关细胞因子水平,流式细胞术检测CC细胞与Treg共培养体系中FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)、FOXP3^(+)CD8^(+)比例。通过小鼠成瘤实验验证Circ_0085315对CC肿瘤生长、miR-149-5p/IRGQ通路以及免疫相关细胞因子的影响。结果:Circ_0085315在CC组织和细胞系中过表达。经生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RIP实验验证,miR-149-5p可能是Circ_0085315的下游靶点,IRGQ可能是miR-149-5p的一个靶基因。沉默Circ_0085315可降低CC细胞中IRGQ mRNA和蛋白表达水平、提高miR-149-5p表达水平(P<0.05);降低CC细胞存活率并提高细胞凋亡率,同时降低Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,提高Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);还可降低CC细胞与Treg共培养体系中IL-10、TGF-β含量及FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)比例,提高IL-2、IFN-γ含量及FOXP3^(+)CD8^(+)比例(P<0.05)。进一步研究结果显示,抑制miR-149-5p表达可提高IRGQ mRNA表达水平,并减弱沉默Circ_0085315对CC细胞增殖、凋亡以及免疫逃逸的影响。体内小鼠成瘤实验显示,沉默Circ_0085315后肿瘤中IRGQ mRNA表达水平以及肿瘤体积、重量降低,而miR-149-5p表达水平升高(P<0.05);此外,外周血血清中IL-10、TGF-β含量降低,IL-2、IFN-γ含量升高(P<0.05)。结论:沉默Circ_0085315通过调控miR-149-5p/IRGQ通路不仅可抑制CC细胞增殖并诱导细胞凋亡,还可抑制Treg介导的CC免疫逃逸。 展开更多
关键词 Circ_0085315 miR-149-5p 免疫相关GTP酶Q TREG 结肠癌 免疫逃逸
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circ_0044556靶向调控miR-338-3p/BRD4轴对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制
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作者 董兴娟 张亚丽 +3 位作者 兴伟 朱莹莹 程永里 于萍 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1146-1153,共8页
目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶... 目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(转染si-circ_0044556和inhibitor NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染sicirc_0044556和miR-338-3p inhibitor),采用qRT-PCR检测circ_0044556、miR-338-3p的表达,Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ_0044556组(尾静脉注射LV-circ_0044556)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir miR-338-3p),每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型,测定肿瘤体积和质量。结果 TargetScan预测结果显示,circ_0044556的下游miRNA为miR-338-3p,miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较,转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ_0044556荧光素酶活性(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15,P<0.05)、WT-BRD4荧光素酶活性(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13,P<0.05)明显降低。与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-231细胞中circ_0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高,miR-338-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ_0044556表达水平,BRD4、N-cadherin、波形蛋白表达水平,以及OD_(450)值明显降低(P<0.05),迁移、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞凋亡率明显增高(P<0.05);而miR-338-3p下调挽救了circ_0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小,肿瘤质量明显降低(P<0.05);与si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组比较,si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大,肿瘤质量明显增高(P<0.05)。结论 circ_0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。 展开更多
关键词 circ_0044556 miR-338-3p 溴结构域蛋白4 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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circ_0061140靶向miR-548b-3p调控胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的机制研究 被引量：2
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作者 牛涛 庄唯 伍苏娟 《蚌埠医科大学学报》 2025年第3期298-303,308,共7页
目的:研究胃癌细胞中circ_0061140和miR-548b-3p表达水平,探讨circ_0061140靶向miR-548b-3p对胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)中circ_0061140和miR-548b-3p相... 目的:研究胃癌细胞中circ_0061140和miR-548b-3p表达水平,探讨circ_0061140靶向miR-548b-3p对胃癌细胞增殖、周期分布和凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测人胃黏膜细胞GES1和胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)中circ_0061140和miR-548b-3p相对水平。将circ_0061140的小干扰RNA、miR-548b-3p模拟物、circ_0061140的小干扰RNA+miR-548b-3p抑制物分别转染到SNU-1细胞,通过CCK-8实验检测SNU-1细胞活力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。采用双荧光素酶报告实验、RIP实验和RT-qPCR分析circ_0061140和miR-548b-3p靶向调控关系。结果:与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中circ_0061140相对水平升高(P<0.05~P<0.01),miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05~P<0.01)。干扰circ_0061140表达后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期比例、miR-548b-3p相对水平升高(P<0.05)。过表达miR-548b-3p后SNU-1细胞活力、S期比例降低(P<0.01),凋亡率、G0/G1期比例升高(P<0.01)。过表达circ_0061140后SNU-1细胞miR-548b-3p相对水平降低(P<0.05)。circ_0061140与miR-548b-3p直接特异性结合。抑制miR-548b-3p表达明显减弱干扰circ_0061140对SNU-1细胞活力、周期分布以及凋亡的影响(P<0.01)。结论:胃癌细胞中circ_0061140表达上调,miR-548b-3p表达下调。干扰circ_0061140通过上调miR-548b-3p能够抑制胃癌细胞增殖,使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞增殖 细胞周期 凋亡 circ_0061140 miR-548b-3p
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circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞氧化应激和凋亡的影响
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作者 陈施羽 肖鹏 +1 位作者 汪鑫 靳鑫 《解剖学研究》 2025年第4期303-308,316,共7页
目的 探讨circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞(H9C2)氧化应激和凋亡的影响。方法 用150μmol/L H_(2)O_(2)处理H9C2细胞建立氧化损伤模型。共分为Con、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC、H_(2)O_(2)+sicirc_0037128、H_... 目的 探讨circ_0037128靶向miR-1184对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞(H9C2)氧化应激和凋亡的影响。方法 用150μmol/L H_(2)O_(2)处理H9C2细胞建立氧化损伤模型。共分为Con、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC、H_(2)O_(2)+sicirc_0037128、H_(2)O_(2)+miR-NC、H_(2)O_(2)+miR-1184、H_(2)O_(2)+si-circ_0037128+anti-miR-NC、H_(2)O_(2)+si-circ_0037128+antimiR-1184组。比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及培养液中乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性。流式细胞术评估细胞凋亡情况。双荧光素酶报告实验确定circ_0037128和miR-1184的靶向关系。结果 与Con组比较,H_(2)O_(2)组细胞circ_0037128表达水平、MDA、LDH、凋亡率升高(P<0.05),而miR-1184表达、SOD活性降低(P<0.05)。相对于H_(2)O_(2)+si-NC组,MDA、LDH、凋亡率在H_(2)O_(2)+si-circ_0037128组中升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。相对于H_(2)O_(2)+miR-NC组,MDA、LDH、凋亡率在H_(2)O_(2)+miR-1184组中升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。circ_0037128和miR-1184直接结合。miR-1184沉默缓解了干扰circ_0037128对H_(2)O_(2)介导的MDA、LDH、凋亡率、SOD的影响(P<0.05)。结论 下调circ_0037128表达通过促进miR-1184表达能够减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,减缓细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 circ_0037128 miR-1184 过氧化氢 凋亡 氧化应激 H9C2细胞
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