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高车前苷通过调控circDNMT3B/miR-20b-5p/SLC7A11轴影响急性胰腺炎细胞铁死亡的机制研究
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作者 盛山峰 滕肖 +2 位作者 盘明圆 庄智全 李峥 《中国医药导报》 2026年第5期27-35,共9页
目的探讨高车前苷通过circDNMT3B/miR-20b-5p/SLC7A11轴调节雨蛙素诱导的急性胰腺炎(AP)细胞中铁死亡的分子机制。方法细胞实验一分为空白组,造模组,高车前苷组,高车前苷联合RSL3组。细胞实验二分为造模组、对照组、基因敲低组。使用小... 目的探讨高车前苷通过circDNMT3B/miR-20b-5p/SLC7A11轴调节雨蛙素诱导的急性胰腺炎(AP)细胞中铁死亡的分子机制。方法细胞实验一分为空白组,造模组,高车前苷组,高车前苷联合RSL3组。细胞实验二分为造模组、对照组、基因敲低组。使用小鼠266-6细胞通过雨蛙素诱导建立AP细胞模型,通过CCK8、流式细胞术、酶联免疫吸附试验法、RT-qPCR和Western blot法检测雨蛙素处理的266-6细胞的生物学特性。结果与造模组比较,高车前苷组细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-18、丙二醛、PTGS2和ACSL4及Fe^(2+)含量、谷胱甘肽下降,SLC7A11、GPX4表达水平升高(P<0.05)。与造模组比较,高车前苷组细胞miR-20b-5p的表达下调,同时circDNMT3B、SlC7A11表达上调(P<0.05)。与对照组比较,基因敲低组细胞炎症水平增加,淀粉酶含量增加,AP细胞凋亡减少(P<0.05)。结论高车前苷可通过circDNMT3B/miR-20b-5p/SLC7A11轴上调circDNMT3B的表达、降低miR-20b-5p的表达来实现细胞SLC7A11、GPX4表达的上调,从而调控雨蛙素诱导的小鼠AP细胞铁死亡与降低炎症水平。circDNMT3B基因能够在雨蛙素诱导的小鼠AP细胞损伤中起到保护性作用。 展开更多
关键词 高车前苷 急性胰腺炎 铁死亡 SLC7A11 circdnmt3b
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