期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2,419篇文章
< 1 2 … 121 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床效果观察
1
作者 赵变锋 王松云 +2 位作者 焦愿愿 王慧睿 杨二青 《实用癌症杂志》 2026年第2期315-318,共4页
目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的效果。方法选取100例DLBCL患者,按随机数字表法分为2组,各50例。对照组采用CHOP方案治疗,观察组联合利妥昔单抗治疗。比较两组临床疗效、血清T淋巴细胞亚群、炎性因子水... 目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的效果。方法选取100例DLBCL患者,按随机数字表法分为2组,各50例。对照组采用CHOP方案治疗,观察组联合利妥昔单抗治疗。比较两组临床疗效、血清T淋巴细胞亚群、炎性因子水平、生活质量及不良反应。结果观察组疾病控制率高于对照组,有统计学差异(P<0.05);观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,有统计学差异(P<0.05);观察组治疗后炎性因子水平低于对照组,有统计学差异(P<0.05);观察组治疗后生活质量评分高于对照组,有统计学差异(P<0.05);两组不良反应相比,无统计学差异(P>0.05)。结论利妥昔单抗联合CHOP方案可提高DLBCL患者疗效,减轻机体炎症反应,改善生活质量,且对免疫功能影响更小,安全性良好。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 利妥昔单抗 chop方案 T淋巴细胞亚群 炎性因子
暂未订购
基于ATF6/CHOP通路探究壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌组织凋亡相关蛋白表达的影响
2
作者 吴宇 范郁山 +5 位作者 王子彬 许慧 张芳之 苗芙蕊 贺煜竣 麦威 《针刺研究》 北大核心 2026年第2期178-188,共11页
目的:观察壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白的作用,并探究其潜在的治疗机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、非经非穴组和阳明经穴组,每组12只。通过一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(55 mg/k... 目的:观察壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白的作用,并探究其潜在的治疗机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、非经非穴组和阳明经穴组,每组12只。通过一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(55 mg/kg),持续观察8周建立DGP大鼠模型。西药组采用枸橼酸莫沙必利混悬液(0.15 mg/mL)灌胃治疗;阳明经穴组选取“梁门”“气冲”“足三里”“丰隆”进行壮医药线点灸治疗,每穴3壮;非经非穴组操作同阳明经穴组,但穴位位于阳明经穴旁开2.5 mm和5 mm处;以上干预均每日1次,连续3周。评定各组大鼠症状积分,血糖仪测量随机血糖,酚红灌胃法检测大鼠胃排空率,TUNEL法检测胃窦平滑肌细胞凋亡指数,Western blot法检测胃窦平滑肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达,免疫组织化学染色检测胃平滑肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠症状积分升高(P<0.01),血糖升高(P<0.01),胃排空率降低(P<0.01),胃平滑肌细胞凋亡指数升高(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达水平升高(P<0.01),Caspase-12、Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。与模型组相比,阳明经穴组大鼠血糖降低(P<0.01);阳明经穴组和西药组大鼠症状积分降低(P<0.01),胃排空率升高(P<0.01),胃平滑肌凋亡指数降低(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),Caspase-12、Bax表达下调(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.01)。非经非穴组各项指标结果均与阳明经穴组趋势相反(P<0.01,P<0.05)。结论:壮医药线点灸阳明经穴通过调节血糖水平,促进胃排空,改善DGP症状,调节内质网应激相关凋亡蛋白的表达,通过抑制ATF6/CHOP通路中GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,减轻DGP模型大鼠胃平滑肌细胞凋亡,缓解DGP进展。 展开更多
关键词 壮医药线点灸 糖尿病胃轻瘫 内质网应激 ATF6/chop通路 细胞凋亡 胃排空
原文传递
维泊妥珠单抗联合R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及对患者T淋巴细胞亚群的影响
3
作者 余冰欣 姚重阳 +1 位作者 申庆利 史祖宣 《天津药学》 2026年第2期180-184,共5页
目的 探讨维泊妥珠单抗联合利妥昔单抗-环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松(R-CHOP)方案对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的治疗效果。方法 选取2025年1至6月河南省人民医院收治的80例DLBCL患者,按随机数字表法分为两组,各40例。对... 目的 探讨维泊妥珠单抗联合利妥昔单抗-环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松(R-CHOP)方案对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的治疗效果。方法 选取2025年1至6月河南省人民医院收治的80例DLBCL患者,按随机数字表法分为两组,各40例。对照组采取R-CHOP方案治疗,观察组采取维泊妥珠单抗联合R-CHOP方案治疗。对比两组临床疗效、T淋巴亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、炎症指标、生存质量及安全性。结果 观察组治疗总有效率(ORR)为95.00%,高于对照组的80.00%,有统计学差异(P<0.05);治疗后观察组CD3^(+)为(67.41±4.19)%,CD4^(+)为(33.55±3.24)%,癌症患者生活质量量表(QLQ-30)中的情绪功能为(68.01±4.43)分,躯体功能为(67.08±4.30)分,社会功能为(70.20±5.16)分,角色功能为(69.66±5.09)分,认知功能为(67.51±4.49)分,总体健康状况为(65.66±4.24)分,均高于对照组的(62.25±4.12)%、(30.01±3.39)%、(62.43±5.12)分、(61.41±5.37)分、(64.77±4.52)分、(63.80±4.66)分、(63.46±3.89)分、(60.46±5.89)分(P<0.001);观察组CD8^(+)为(20.52±2.19)%,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为(35.47±3.50)pg/mL,C反应蛋白(CRP)为(22.24±3.05)mg/L,均低于对照组的(25.13±3.16)%、(40.59±3.82)pg/mL、(28.66±3.39)mg/L,有统计学差异(P<0.001);两组不良反应相比,无统计学差异(P>0.05)。结论 维泊妥珠单抗联合R-CHOP方案治疗DLBCL疗效确切,能改善患者免疫功能,缓解炎症反应,提高生存质量,安全性良好。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 维泊妥珠单抗 R-chop方案 T淋巴细胞亚群 炎症指标 生存质量 安全性
暂未订购
基线外周血炎症指标在初治弥漫大B细胞淋巴瘤R-CHOP疗效评估及预后预测中的价值
4
作者 席方丽 马嘉翎 李玉龙 《临床研究》 2026年第3期17-21,共5页
目的探讨外周血炎症指标在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者R-CHOP方案疗效评估及预后预测中应用价值。方法回顾性分析2022年5月至2023年5月河南省人民医院收治的102例初治DLBCL患者,所有患者均接受R-CHOP方案治疗,收集患者外周血炎症... 目的探讨外周血炎症指标在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者R-CHOP方案疗效评估及预后预测中应用价值。方法回顾性分析2022年5月至2023年5月河南省人民医院收治的102例初治DLBCL患者,所有患者均接受R-CHOP方案治疗,收集患者外周血炎症指标,主要探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR),根据中期疗效将患者分为完全缓解(CR)组和非完全缓解组(非CR组),采用多因素Logistic回归分析评估中期疗效的独立因素,以ROC曲线分析评价NLR、PLR单独及联合检测对中期疗效的预测效能。Kaplan-meier法绘制不同NLR、PLR水平患者的无进展生存时间(PFS)曲线。结果研究共纳入102例患者,患者化疗中期达到CR78例(76.5%),非CR24例(23.5%);非CR组Ann ArborⅢ~Ⅳ期占比以及NLR、PLR均高于CR组患者,差异有统计学意义(P<0.05);ROC回归结果显示,NLR、PLR单独及联合检测评估DLBCL患者R-CHOP完全缓解率的AUC均>0.70,联合检测价值最高;截至随访终点,NLR高水平患者中位PFS低于NLR低水平患者,差异有统计学意义(P<0.05),PLR高水平患者中位PFS低于PLR低水平患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血炎症指标NLR、PLR在初治DLBCL患者R-CHOP方案治疗中具有重要疗效评估及预后预测价值,其中联合检测效能最佳,可为临床制定个体化治疗方案提供重要参考依据。 展开更多
关键词 外周血炎症指标 弥漫大B细胞淋巴瘤 R-chop方案 疗效评估 预后预测
暂未订购
CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤患者期间发生肺部感染的影响因素分析
5
作者 陈冬梅 顾婷婷 +2 位作者 陈瑶瑶 李庆 龚海健 《药学进展》 2026年第1期58-63,共6页
目的 考察CHOP方案(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者期间发生肺部感染的影响因素。方法 回顾性分析2022年1月至2025年1月启东市人民医院收治的90例NHL患者临床资料,患者均行CHOP... 目的 考察CHOP方案(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者期间发生肺部感染的影响因素。方法 回顾性分析2022年1月至2025年1月启东市人民医院收治的90例NHL患者临床资料,患者均行CHOP方案化疗。依据患者感染情况,将其分为肺部感染组(28例)、非肺部感染组(15例)及未感染组(47例);同时依据患者感染严重程度,将肺部感染组分为轻中度感染组(13例)及重度感染组(15例)。收集NHL患者一般资料,比较各组系统免疫-炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)、中性粒细胞-淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、血小板-淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio,PLR)及预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI),并采用单因素及多因素Logistic回归分析NHL患者发生肺部感染的影响因素。结果 化疗后,NHL患者的SII、NLR及PLR水平显著低于化疗前,PNI显著高于化疗前(P<0.05)。3组间吸烟者比例、淋巴细胞计数及化疗前第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))存在显著差异(P<0.05)。3组间PNI无显著差异(P>0.05);SII、NLR及PLR存在显著差异(P<0.05)。轻中度感染及重度感染患者的NLR及PNI无显著差异(P>0.05);轻中度感染患者的SII、PLR显著低于重度感染患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,化疗前FEV_(1)高是降低NHL患者肺部感染风险的独立保护因素(P<0.05)。结论 在CHOP方案治疗NHL的过程中,化疗前FEV_(1)高是降低肺部感染风险的独立保护因素,吸烟史、淋巴细胞计数及炎症指标也有一定的预测价值。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 化疗 chop方案 肺部感染 风险分析
原文传递
利多卡因调控PERK/ATF4/CHOP通路对OGD/R诱导的星形胶质细胞损伤的影响
6
作者 陈星 武苗 杨丽娟 《微循环学杂志》 2026年第1期24-32,47,共10页
目的:探讨利多卡因(LID)通过调控PERK/ATF4/CHOP通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用终浓度分别为0、2.5、5、7.5、10、12.5、15μmol/L的LID处理大鼠星形胶质细胞,通过检测细胞活力... 目的:探讨利多卡因(LID)通过调控PERK/ATF4/CHOP通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用终浓度分别为0、2.5、5、7.5、10、12.5、15μmol/L的LID处理大鼠星形胶质细胞,通过检测细胞活力筛选适宜的干预浓度;将大鼠星形胶质细胞分为对照(NC)组、OGD/R组、LID低剂量(LID-L)组、LID高剂量(LID-H)组、LID-H联合PERK激活剂CCT020312(LID-H+CCT020312)组和PERK抑制剂GSK2606414组;运用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性,生化法检测氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性],Hoechst/PI双染色评估细胞膜损伤,Western blot检测凋亡相关蛋白[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、裂解形式的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)]及PERK/ATF4/CHOP通路相关蛋白(p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP)的表达水平。结果:LID浓度低于10μmol/L时对正常星形胶质细胞无明显毒性。与NC组比较,OGD/R组细胞OD 490(24h、48h)值、GSH-PX和SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和LDH活性、MDA含量、PI阳性细胞比例、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达水平均升高(P<0.05);与OGD/R组比较,LID-L组、LID-H组和GSK2606414组细胞上述损伤指标均显著改善(P<0.05),且LID-H组改善效果优于LID-L组。PERK激活剂CCT020312可显著削弱LID对OGD/R诱导星形胶质细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论:LID通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路降低OGD/R诱导的星形胶质细胞炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 利多卡因 PERK/ATF4/chop通路 氧糖剥夺再灌注 星形胶质细胞损伤
暂未订购
基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨牛蒡子苷元对心肌梗死大鼠Treg/Th17平衡及心功能的影响
7
作者 赖星 肖瑞 《天津中医药》 2026年第3期334-341,共8页
[目的]探讨牛蒡子苷元(ARC)是否可调控PKR样内质网激酶(PERK)/激活转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)通路影响心肌梗死(MI)大鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)平衡和心功能。[方法]将大鼠随机分为对照(Con)组、MI组、ARC低剂... [目的]探讨牛蒡子苷元(ARC)是否可调控PKR样内质网激酶(PERK)/激活转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)通路影响心肌梗死(MI)大鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)平衡和心功能。[方法]将大鼠随机分为对照(Con)组、MI组、ARC低剂量(ARC-L)组、ARC高剂量(ARC-H)组、ARC-H+CCT020312(PERK激活剂)组。检测大鼠心功能、血清乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL-10、IL-17A、IL-22)水平和心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB(CK-Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平、外周血中Th17和Treg细胞比例、心肌梗死面积百分比;观察大鼠心脏组织形态;检测心肌组织细胞凋亡、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)和PERK/ATF4/CHOP通路蛋白表达水平。[结果]与Con组比较,MI组大鼠心肌组织有明显损伤,左室收缩末期压(LVESP)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)水平、IL-10水平、Treg细胞比例和Treg/Th17值降低,左室舒张末期压(LVEDP)水平、LDH、IL-17A和IL-22水平、CK-Mb、cTnI和cTnT水平、Th17细胞比例、MI面积百分比、细胞凋亡率、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MI组比较,ARC-L组和ARC-H组大鼠心肌组织形态有明显改善,LVESP、LVEF和LVFS水平、IL-10水平、Treg细胞比例和Treg/Th17值升高,LVEDP水平、LDH、IL-17A和IL-22水平、CK-Mb、cTnI和cTnT水平、Th17细胞比例、心肌梗死面积百分比、细胞凋亡率、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。CCT020312可降低ARC对MI大鼠的改善作用(P<0.05)。[结论]ARC可能通过抑制PERK-ATF4-CHOP通路来降低MI大鼠炎症、心肌细胞凋亡和心肌损伤,改善Treg/Th17平衡和心功能。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 PERK-ATF4-chop通路 心肌梗死 Treg/Th17平衡 心功能
暂未订购
银杏内酯B经PERK/ATF4/CHOP通路调控肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和EMT
8
作者 刘燕华 王红娟 +6 位作者 鲍柏军 朱隽雅 易楠 纪易婓 黄伟 张莉 刘国良 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2026年第1期51-58,共8页
目的:探究银杏内酯B(GKB)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录激活子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB组、GSK2656157(PERK... 目的:探究银杏内酯B(GKB)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录激活子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB组、GSK2656157(PERK抑制剂)组和GKB+GSK2656157组,以GKB和GSK2656157分别干预后,采用MTT法和EdU染色检测各组细胞的增殖活性及增殖率,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测各组细胞的迁移及凋亡水平,WB法检测各组细胞中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。构建MHCC-97H细胞裸鼠移植瘤模型,以同法分组及药物干预后测定各组移植瘤体积,采用免疫组化、TUNEL染色分别检测各组肿瘤细胞增殖、凋亡水平,WB法检测各组移植瘤组织中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,GKB组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著升高(均P<0.05);GSK2656157组各指标变化与GKB组相反(均P<0.05)。与GKB组比较,GKB+GSK2656157组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。结论:GKB可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞增殖、迁移和EMT并促进其凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 蛋白激酶R样内质网激酶/转录激活子4/C/EBP同源蛋白通路 肝癌 增殖 迁移 凋亡 上皮间质转化
原文传递
基于PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路探讨中医药干预糖尿病肾病的作用机制 被引量：2
9
作者 王茂泓 郑航 +1 位作者 李雪 张珍珍 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第8期3079-3088,共10页
糖尿病肾病发病机制复杂,最终可进展为终末期肾病,给患者带来沉重负担,目前的治疗手段疗效有限。蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α激酶(eukaryotic initiation ... 糖尿病肾病发病机制复杂,最终可进展为终末期肾病,给患者带来沉重负担,目前的治疗手段疗效有限。蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α激酶(eukaryotic initiation factor-2α, eIF2α)-转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein, CHOP)信号通路作为内质网应激的关键通路,其下游调控的细胞凋亡和自噬等病理过程与糖尿病肾病的进展关系密切。中医药通过益气养阴、健脾益肾、利水消肿、清热解毒、活血祛瘀等治法调控PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路,起到保护肾小球滤过屏障、减少毛细血管基底膜增厚、增加尿蛋白质重吸收、延缓肾间质纤维化的作用。阐释PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路在糖尿病肾病中的作用机制,归纳中医治法干预该通路的理论基础,总结中药有效成分干预该通路的作用机制的研究进展,旨在为中医药防治糖尿病肾病提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 中医药 糖尿病肾病 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶-C/EBP同源蛋白(PERK-chop)信号通路
暂未订购
银杏二萜内酯通过PERK/ATF4/CHOP通路抑制血小板活化因子介导的神经元损伤 被引量：1
10
作者 郭家欣 王艳 +6 位作者 梁淳杰 杨颖博 吴伟 王团结 王欣 肖保国 肖伟 《中草药》 北大核心 2025年第9期3152-3164,共13页
目的 探讨银杏二萜内酯(ginkgo diterpene lactone,GDL)对血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)诱导神经元损伤的保护作用及相关机制。方法 构建PAF诱导神经元损伤的细胞模型与动物模型,给予GDL或PERK激动剂CCT020312进行处... 目的 探讨银杏二萜内酯(ginkgo diterpene lactone,GDL)对血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)诱导神经元损伤的保护作用及相关机制。方法 构建PAF诱导神经元损伤的细胞模型与动物模型,给予GDL或PERK激动剂CCT020312进行处理。分别使用CCK-8和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定小鼠海马神经元细胞系HT22细胞活力和凋亡;使用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测HT22细胞培养上清液中LDH活性;采用Fluo-4钙离子检测试剂盒测定HT22细胞钙离子水平;采用分子对接探究相关分子机制;使用Western blotting检测HT22细胞与小鼠脑组织的细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、cleaved Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)]和内质网应激相关蛋白[蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、p-PERK、真核翻译起始因子-2α(eukaryotic initiation factor-2α,eIF-2α)、p-e IF2α、转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)]的表达。结果 体外细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞活性显著降低(P<0.001),LDH释放率升高(P<0.001),钙离子水平升高(P<0.001),凋亡细胞显著增加(P<0.001),cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平显著下降(P<0.001),内质网应激相关蛋白表达水平显著升高(P<0.05、0.001);与模型组比较,GDL显著升高了细胞活力(P<0.05、0.001),显著上调Bcl-2的表达(P<0.05、0.001),显著下调cleaved Caspase-3、Bax、p-PERK、p-e IF2α、ATF4、CHOP的表达(P<0.05、0.01、0.001);CCT020312处理后GDL的效果均被逆转(P<0.001)。体内动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑组织Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平显著下降(P<0.001),内质网应激相关蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,GDL显著上调Bcl-2的表达(P<0.01、0.001),显著下调p-PERK、p-e IF2α、ATF4、CHOP、Bax的表达(P<0.001);CCT020312处理后GDL的效果均被逆转(P<0.001)。结论 PAF可以激活神经元内质网应激的PERK/ATF4/CHOP通路来诱导钙超载,从而使神经元凋亡;而GDL可以通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路来抑制内质网应激、钙超载和凋亡,以减轻PAF诱导的神经元损伤。 展开更多
关键词 银杏二萜内酯 银杏内酯A 银杏内酯B 银杏内酯K 血小板活化因子 PERK/ATF4/chop信号通路 内质网应激 凋亡
原文传递
一种Java程序Chopping方法 被引量：2
11
作者 蒋曹清 应时 +1 位作者 倪友聪 管华 《计算机科学》 CSCD 北大核心 2011年第1期150-155,161,共7页
程序Chopping对于程序理解、分析、调试、测试等具有重要的意义。已有的Chopping方法主要基于相互连接的系统依赖图(SDG),对于大程序这种SDG描述通常非常复杂,易导致程序Chopping结果不准确。针对这一问题,基于带标签的Java程序描述方法... 程序Chopping对于程序理解、分析、调试、测试等具有重要的意义。已有的Chopping方法主要基于相互连接的系统依赖图(SDG),对于大程序这种SDG描述通常非常复杂,易导致程序Chopping结果不准确。针对这一问题,基于带标签的Java程序描述方法,提出一种Java程序Chopping方法。该方法利用这种描述附带的程序依赖信息,分析参数依赖关系,并在此基础上给出Chopping算法。此程序Chopping方法能把Java程序方法间的程序Chop-ping问题转换到Java程序方法内进行分析,程序依赖图具有结点少、可重用、可并发构造等优点。最后通过实例和实验给出程序Chopping方法的实施过程及有效性。 展开更多
关键词 程序chopping chopping算法 JAVA程序 chopping方法
在线阅读 下载PDF
基于PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用
12
作者 吕霞琳 刘秀 +2 位作者 向琴 肖凡 喻嵘 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第2期642-648,共7页
目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低... 目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低、中、高剂量组),FVB小鼠作为对照组。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量(10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周后测量小鼠空腹血糖(FBG),检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及B型心房钠尿肽(BNP)含量;心脏超声检测小鼠左心室射血分数(EF)、缩短分数(FS);HE染色、透射电子显微镜观察心肌组织病理形态和超微结构;Western Blot检测小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组小鼠FBG显著下降(P<0.01),中药高剂量组下降更明显(P<0.01,P<0.05);各给药组EF与FS显著升高(P<0.01),血清TC及BNP含量显著减少(P<0.01),二甲双胍组及中药高剂量组TG含量显著减少(P<0.01);各给药组心肌组织排列渐趋整齐,细胞质染色及细胞核分布均匀,心肌细胞线粒体嵴排列渐趋整齐,损伤断裂减少;各给药组小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白显著减少(P<0.01)。结论:白虎人参合枳实薤白桂枝汤能改善糖尿病心肌病MKR小鼠心功能,调整糖脂代谢,减少PERK/eIF2α/CHOP信号通路蛋白表达,从而减少心肌损伤,保护心肌组织,延缓疾病进程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 白虎人参合枳实薤白桂枝汤 心肌保护 内质网应激 PERK/eIF2α/chop信号通路
原文传递
疏肝健脾方通过PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路调节腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感机制研究 被引量：1
13
作者 贾梦迪 张声生 《辽宁中医药大学学报》 2025年第6期32-38,共7页
目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进... 目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进行造模。造模结束后,药物组给予疏肝健脾方灌胃,连续14 d。实验结束后,应用腹壁回撤反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及腹外斜肌肌电图曲线下面积(electromyography area under curve,EMG AUC)测定内脏敏感性;检测粪便含水量变化;取材后,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠结肠组织胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)、中枢神经特异蛋白(S100β)mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中GFAP、S100β、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α激酶(p-eIF2α)、真核翻译起始因子2α激酶(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组粪便含水量明显升高(P<0.01),AWR评分和EMG AUC增加(P<0.05或P<0.01),大鼠结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,药物组大鼠粪便含水量明显降低(P<0.01),AWR评分和EMG AUC降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平降低(P<0.01)。3组大鼠PERK、eIF2α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方能够改善D-IBS大鼠内脏敏感性和粪便含水量,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路有关。 展开更多
关键词 疏肝健脾方 腹泻型肠易激综合征 内脏敏感性 PERK/eIF2α/ATF4/chop通路
原文传递
滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡及PERK-ATF4-CHOP信号通路的影响
14
作者 欧晨 宋厚盼 +3 位作者 谢薇 彭俊 曾梅艳 彭清华 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第7期3358-3363,共6页
目的:研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:筛选滋阴明目方含药血清浓度,将661W细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK8检测细... 目的:研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:筛选滋阴明目方含药血清浓度,将661W细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK8检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,Western Blot和ddPCR检测细胞PERK、ATF4、CHOP蛋白和mRNA的表达。结果:选取5%浓度的滋阴明目方含药血清和空白血清,滋阴明目方含药血清组细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡661W细胞及碎片减少。与模型组比较,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组存活率显著上升(P<0.01),凋亡率显著下降(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:滋阴明目方含药血清可以减少661W细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。 展开更多
关键词 滋阴明目方 661W细胞 凋亡 PERK-ATF4-chop通路 衣霉素
原文传递
脂肪干细胞调控CHOP/Bcl-2通路缓解犬急性胰腺损伤
15
作者 陈明珍 丁如欣 +2 位作者 万志影 葛延松 郑家三 《中国兽医学报》 北大核心 2025年第11期2500-2506,共7页
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是犬常见的严重消化系统疾病,其高复发率和并发症对犬的健康构成严重影响。本研究的目的是探究脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)调控CHOP/Bcl-2通路缓解犬急性胰腺损伤的机制。比格犬20... 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是犬常见的严重消化系统疾病,其高复发率和并发症对犬的健康构成严重影响。本研究的目的是探究脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)调控CHOP/Bcl-2通路缓解犬急性胰腺损伤的机制。比格犬20只,随机分为假手术(Sham)组、AP模型(AP)组、ADSCs治疗(ADSCs)组和条件培养基治疗(CM)组,AP、ADSCs和CM组经胰胆管注射胰蛋白酶和牛磺胆酸钠混合溶液建立AP模型,ADSCs组于术后立即静脉注射犬ADSCs和CM制剂,术后24 h采集胰腺组织,通过病理组织学、透射电镜、免疫印迹、荧光定量、免疫荧光、TUNEL法检测CHOP/Bcl-2通路的变化。结果显示,AP引起胰腺组织明显的间质水肿、出血、炎性细胞浸润,细胞染色质固缩、内质网肿胀,GRP78、CHOP表达升高,Bcl-2表达下调,BAX、JNK、Caspase-3和Caspase-12表达升高,细胞凋亡率增加,ADSCs和CM治疗都能够减轻胰腺组织病理损伤,CHOP以及细胞凋亡相关标志物表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,细胞凋亡率降低。本研究结果表明,ADSCs通过调控CHOP/Bcl-2通路,缓解胰蛋白酶和牛磺胆酸钠诱导的犬急性胰腺损伤。靶向调控CHOP转录活性可能为AP提供一种新的治疗方案。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 脂肪干细胞 内质网应激 chop 细胞凋亡 犬
原文传递
灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤 被引量：1
16
作者 赵芮琪 鲍柳池 +1 位作者 单诗淇 金越 《中国动脉硬化杂志》 2025年第3期227-234,共8页
[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]... [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱导的HAEC损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 PERK-Nrf2/ATF4-chop通路 人主动脉内皮细胞 细胞损伤 2 2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐
暂未订购
利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及预后分析
17
作者 惠晓培 王颖 靳迎 《实用癌症杂志》 2025年第9期1502-1504,1519,共4页
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗的疗效。方法按随机数字表法,将90例DLBCL患者分为对照组与观察组,两组均为45例。对照组采用CHOP方案化疗,观察组采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗。比较两组临床疗... 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗的疗效。方法按随机数字表法,将90例DLBCL患者分为对照组与观察组,两组均为45例。对照组采用CHOP方案化疗,观察组采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗。比较两组临床疗效、免疫功能、生存率以及不良反应。治疗后均随访6个月。结果观察组治疗总有效率明显较对照组高(P<0.05);观察组治疗后免疫蛋白球(Ig)A、IgG、IgM水平较对照组高(P<0.05);观察组治疗后半年生存率较对照组高(P<0.05);两组治疗不良反应比较,无统计学差异(P>0.05)。结论DLBCL患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗,有利于调整患者免疫功能,提高患者半年生存率,且临床用药安全。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 利妥昔单抗 chop方案 免疫功能 预后
暂未订购
基于内质网应激PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路 探讨平喘宁对寒哮大鼠气道炎症的影响
18
作者 乔佳乐 刘家鑫 +3 位作者 王月阳 叶卫东 袁亚美 方向明 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期93-99,共7页
目的探讨平喘宁基于蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-真核翻译起始因子2α亚基(eukaryotic translation initiation factor 2 subnit alpha,eIF2α)-活化转录因子4(activating transcr... 目的探讨平喘宁基于蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-真核翻译起始因子2α亚基(eukaryotic translation initiation factor 2 subnit alpha,eIF2α)-活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)信号通路改善寒哮大鼠气道炎症的机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、平喘宁组、抑制剂组、平喘宁+抑制剂组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组,每组10只;除空白组外,其余6组大鼠采用卵清蛋白+AL(OH)3联合冷刺激复制寒哮大鼠模型;空白组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,其余各治疗组给予相应药物溶液灌胃。观察和记录大鼠的呼吸、精神状态、毛色、活动量、食量、大便形态等情况;HE染色法观察大鼠肺组织病理变化,PAS染色法观察大鼠肺组织杯状细胞及黏液变化;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素(interleukin,IL)-5和免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平;Western blot法检测大鼠肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白表达水平;RT-PCR法检测大鼠肺组织PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠出现呼吸频次加快、精神状态不佳、聚集蜷缩、毛色枯槁无光泽、食量下降、大便溏薄等表现;支气管管腔狭窄,炎症细胞浸润明显,分泌物增多,气道上皮杯状细胞增生明显;BALF中IL-5、IgE水平显著升高(P<0.05);肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白及其mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠呼吸频次稍减,精神状态良好,活动增多,食量增加;支气管管腔狭窄,炎症细胞浸润,分泌物增多和杯状细胞增生等情况均好转;BALF中IL-5、IgE水平显著降低(P<0.05);肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白及其mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论平喘宁可以通过调控内质网应激PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白的表达,改善寒哮大鼠气道炎症,起到治疗哮喘的作用。 展开更多
关键词 寒哮 平喘宁 内质网应激 PERK-eIF2α-ATF4-chop信号通路 气道炎症
暂未订购
分析利妥昔单抗联合CHOP方案对B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者临床疗效及远期生存率的影响
19
作者 胡坤鹏 王晓霞 李文 《系统医学》 2025年第3期26-29,共4页
目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的疗效及对远期生存率的影响。方法非随机选取2018年1月—2019年12月滕州市中医医院收治的60例B-NHL患者为研究对象,根据治疗方案... 目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的疗效及对远期生存率的影响。方法非随机选取2018年1月—2019年12月滕州市中医医院收治的60例B-NHL患者为研究对象,根据治疗方案差异分为两组,每组30例。A组接受CHOP治疗,B组接受利妥昔单抗联合CHOP治疗,对比两组的疗效及安全性。结果与A组相比,B组的乳酸脱氢酶、胸苷激酶-1及血管内皮生长因子水平更低,生存率更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。B组的治疗总有效率为86.67%(26/30),高于A组的63.33%(19/30),差异有统计学意义(χ^(2)=4.356,P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论利妥昔单抗联合CHOP治疗B-NHL能提高临床疗效及患者远期生存率,且安全性良好。 展开更多
关键词 利妥昔单抗 chop方案 B细胞型非霍奇金淋巴瘤 临床疗效 远期生存率
暂未订购
蓝萼甲素调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和EMT的影响 被引量：1
20
作者 李盟森 孙龙军 荆威 《河北医药》 2025年第2期195-200,206,共7页
目的探究蓝萼甲素(GLA)通过调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法Western blot检测CRC组织以及相邻良性组织、人CRC细胞株(SW620、SW480、HCT116)、正常的结肠上皮细胞(FHC)中ATF4... 目的探究蓝萼甲素(GLA)通过调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法Western blot检测CRC组织以及相邻良性组织、人CRC细胞株(SW620、SW480、HCT116)、正常的结肠上皮细胞(FHC)中ATF4/CHOP/CHAC1通路蛋白水平;将HCT116细胞分为HCT116组(未做任何处理的HCT116细胞)、L-GLA组(5μmol/L GLA)、M-GLA组(10μmol/L GLA)、H-GLA组(20μmol/L GLA)、GSK组(1μmol/L ATF4/CHOP/CHAC1信号通路抑制剂GSK2606414处理HCT116细胞)、M-GLA+GSK组(10μmol/L GLA+1μmol/L GSK2606414)。CCK-8法检测HCT116细胞增殖;流式细胞术检测HCT116细胞周期以及凋亡;Transwell法检测HCT116细胞侵袭、迁移;Western blot检测ATF4/CHOP/CHAC1通路蛋白、自噬蛋白、EMT相关蛋白、凋亡蛋白表达。结果CRC组织较良性组织p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平降低,与FHC细胞比较,SW620、SW480、HCT116细胞p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平下调,且HCT116细胞变化最显著,因此以HCT116细胞为研究对象。与HCT116组比较,L-GLA组、M-GLA组、H-GLA组p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平、G1期细胞、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平升高(P<0.05),OD值、HCT116细胞迁移数量、侵袭数量、G2/M期细胞、Bcl-2、vimentin、Snail蛋白水平下降(P<0.05),而GSK组呈现相反的趋势;GSK2606414削弱了M-GLA对HCT116细胞恶性行为的抑制作用。结论GLA可能通过激活ATF4/CHOP/CHAC1信号通路来抑制CRC细胞的增殖、凋亡和EMT。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 ATF4/chop/CHAC1信号通路 结直肠癌 上皮间质转化 凋亡
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 121 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部