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哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平表达及与气道重塑的相关性分析
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作者 郁芳芳 谢伟国 许群 《现代检验医学杂志》 2026年第1期70-74,85,共6页
目的探究哮喘患者血清长链非编码RNA(lncRNA)HOXA末端转录本反义RNA(HOTTIP)和线粒体RNA处理核糖核酸内切酶RNA组份(RMRP)表达变化及其与气道重塑的相关性。方法选取2022年1月~2024年6月江苏省江阴市人民医院呼吸与危重症医学科收治的... 目的探究哮喘患者血清长链非编码RNA(lncRNA)HOXA末端转录本反义RNA(HOTTIP)和线粒体RNA处理核糖核酸内切酶RNA组份(RMRP)表达变化及其与气道重塑的相关性。方法选取2022年1月~2024年6月江苏省江阴市人民医院呼吸与危重症医学科收治的急性发作期哮喘患者72例为急性发作期组,同期门诊随访哮喘缓解期患者70例为缓解期组,健康体检者142例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平。采用多排螺旋CT测量患者肺内气道的内径(L)、外径(D),计算气道壁厚度与气道外径比值(T/D)和管壁面积占支气道总横截面积百分比(WA%)。采用肺功能检测仪检测第一秒用力呼气量(FEV1)、最高呼吸气流(PEF)水平。Spearman相关性分析哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平与哮喘控制测试(ACT)评分的关系。Pearson相关性分析哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平以及与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-18(IL-18)水平、气道重塑以及肺功能指标的关系。结果与健康对照组相比,急性发作期组和缓解期组IFN-γ水平显著降低(t=14.161,8.886),TNF-α、IL-18、lncRNA HOTTIP(1.32±0.15、1.15±0.15 vs 1.01±0.14)和RMRP(1.27±0.14、1.16±0.14 vs 1.02±0.13)水平显著升高(t=9.345~28.361);与缓解期组相比,急性发作期组ACT评分、IFN-γ水平显著降低(t=13.344,4.475),TNF-α、IL-18、lncRNA HOTTIP和RMRP水平显著升高(t=6.861~15.675),差异具有统计学意义(均P<0.05)。与健康对照组相比,急性发作期组和缓解期组FEV1、PEF水平显著降低(t=13.346~55.694),T/D、WA%水平显著升高(t=19.145~33.035);与缓解期组相比,急性发作期组FEV1、PEF水平显著降低(t=21.802、21.446),T/D、WA%水平显著升高(t=9.994、10.082),差异具有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平与ACT评分呈负相关(r=-0.614、-0.399,均P<0.001)。Pearson相关性分析显示,哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平呈正相关(r=0.625,P<0.05)。哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平与TNF-α(r=0.658、0.632)、IL-18(r=0.584、0.586)、T/D(r=0.604、0.631)、WA%(r=0.597、0.588)水平呈正相关,与IFN-γ(r=-0.587、-0.517)、FEV1(r=-0.568、-0.577)、PEF(r=-0.634、-0.627)水平呈负相关(均P<0.05)。结论哮喘患者血清lncRNA HOTTIP和RMRP水平均呈高表达,与气道重塑和肺功能指标变化有关。 展开更多
关键词 哮喘 长链非编码核糖核酸HOXA末端转录本反义RNA 线粒体RNA处理核糖核酸内切酶RNA组份 气道重塑
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LncRNA-14238/TLR-7信号通路参与腰椎间盘突出症痛觉高敏的机制研究
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作者 张磊 白明生 喻新祥 《颈腰痛杂志》 2026年第1期13-18,共6页
目的 探讨长链非编码核糖核酸-14238(LncRNA-14238)/Toll样受体-7(TLR-7)信号通路参与腰椎间盘突出症(LDH)痛觉高敏的机制。方法 68只雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常组、LDH组和小干扰长链非编码核糖核酸(si LncRNA)组,采用自体髓核植... 目的 探讨长链非编码核糖核酸-14238(LncRNA-14238)/Toll样受体-7(TLR-7)信号通路参与腰椎间盘突出症(LDH)痛觉高敏的机制。方法 68只雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常组、LDH组和小干扰长链非编码核糖核酸(si LncRNA)组,采用自体髓核植入左侧L5/L6神经根旁构建LDH模型,正常组仅行手术操作但不植入髓核,高通量测序检测LncRNA-14238的表达,此外,通过疼痛行为测试、承重实验和旋转杆分析检测LDH模型的痛觉高敏反应,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测LncRNA-14238、TLR-7和内源性酶胱硫氨酸-β合成酶(CBS)的表达。结果 与正常组相比,LncRNA-14238、TLR-7和CBS在LDH组中表达升高,si LncRNA组的LncRNA-14238、TLR-7和CBS表达降低;LDH组的痛觉高敏反应增加,而沉默LncRNA-14238降低了LDH组的痛觉高敏反应,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LncRNA-14238/TLR-7信号通路可能参与LDH痛觉高敏反应。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸-14238 Toll样受体-7 腰椎间盘突出症 痛觉高敏反应 内源性酶胱硫氨酸-β合成酶 高通量测序
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LncRNA PVT1靶向miR-18b-5p参与牙髓间充质干细胞成牙本质分化的作用机制
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作者 郑郁 翟桐 +1 位作者 崔敏 刘飞 《上海口腔医学》 2026年第1期35-41,共7页
目的:分析长链非编码核糖核酸(LncRNA)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)靶向微小核糖核酸-18b-5p(miR-18b-5p)参与牙髓间充质干细胞(dental pulp mesenchymal stem cells,DPMSCs)成牙本质分化的作用机制。方法:分离培养人DPMSCs,油红O、茜... 目的:分析长链非编码核糖核酸(LncRNA)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)靶向微小核糖核酸-18b-5p(miR-18b-5p)参与牙髓间充质干细胞(dental pulp mesenchymal stem cells,DPMSCs)成牙本质分化的作用机制。方法:分离培养人DPMSCs,油红O、茜素红、阿利新蓝染色鉴定,流式细胞术检测细胞表面标记分子。以2×10^(4)个细胞/cm^(2)的密度将细胞接种于24孔板,分为PVT1上调+miR-18b-5p下调组(转染pcDNA-PVT1和antagomiR-18b-5p)、PVT1下调+miR-18b-5p上调组(转染si-PVT1和agomiR-18b-5p)、空载1组(转染NC pcDNA)、空载2组(转染ago-NC)、PVT1上调+空载2组(转染pcDNA-PVT1和空载体2)、空载1+miR-18b-5p下调组(转染空载体1和antagomiR-18b-5p)和空白组。7天后茜素红染色观察细胞钙矿化情况,试剂盒检测碱性磷酸酯酶(ALP)活性。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组LncRNA PVT1、miR-18b-5p与牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)基因表达。免疫印迹法(Western blot)检测各组DSPP、OCN和RUNX2蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测实验探讨LncRNA PVT1与miR-18b-5p的靶向关系。结果:成功分离人DPMSCs并经油红O、茜素红、阿利新蓝染色和流式细胞术鉴定。PVT1上调+miR-18b-5p下调组成牙本质分化活性最强(P<0.05),PVT1下调+miR-18b-5p上调组则最弱(P<0.05)。PVT1上调+miR-18b-5p下调组LncRNA PVT1、DSPP、OCN和RUNX2表达最高(P<0.05),miR-18b-5p表达最低(P<0.05),PVT1下调+miR-18b-5p上调组相反(P<0.05)。LncRNA PVT1与miR-18b-5p存在结合位点,且LncRNA PVT1可负反馈靶向miR-18b-5p。结论:上调LncRNA PVT1可靶向抑制miR-18b-5p,促进人DPMSCs成牙本质分化,推测与上调DSPP、OCN和RUNX2表达有关。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸 浆细胞瘤多样异位基因1 微小核糖核酸-18b-5p 牙髓间充质干细胞 成牙本质分化
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LncRNA MIAT调控食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究
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作者 范志勤 刘英敏 +1 位作者 米尔阿力木江·麦麦提吐尔逊 马遇庆 《新疆医科大学学报》 2026年第1期42-50,共9页
目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行... 目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行为的影响。方法 通过癌症基因组图谱(The cancer genome atlas, TCGA)数据库分析lncRNA MIAT在食管癌中的表达,60例ESCC患者的组织标本采用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测lncRNA MIAT的表达水平,并分析其与患者病理特征的关系。进一步将MIAT干扰慢病毒(LV-MIAT-RNAi)和阴性对照病毒(sh-NC)转染至TE-1和ECA109细胞,分为实验组(shMIAT组)和空载组(vector组),未做任何处理的TE-1和ECA109细胞作为空白对照组(control组)。通过细胞功能学实验分析lncRNA MIAT对ESCC细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、细胞迁移和侵袭的影响;利用Western blot检测沉默lncRNA MIAT对TE-1和ECA109细胞上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)中蛋白表达情况。最后通过裸鼠皮下成瘤实验分析不同分组中荷瘤裸鼠瘤体的重量及体积变化情况。结果 TCGA数据库中数据显示,lncRNA MIAT在食管癌组织中的表达升高,在ESCC癌组织中lncRNA MIAT的表达量(0.26±0.63)较癌旁组织(0.08±0.27)升高(t=3.097,P=0.008)。lncRNA MIAT的表达水平与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移相关(P均<0.05)。在TE-1与ECA109细胞中,shMIAT组相较于control组和vector组,表现出细胞增殖率降低、凋亡率升高、迁移与侵袭细胞数目减少;同时,E-cadherin蛋白表达水平上升而N-cadherin表达水平下降(P均<0.05)。沉默lncRNA MIAT可提高G0/G1期的比例,降低G2/M期的比例。荷瘤裸鼠体内实验表明,与control组及vector组相比,shMIAT组裸鼠的皮下肿瘤体积更小、重量更轻(P<0.05)。结论 lncRNA MIAT在ESCC组织中高表达,沉默lncRNA MIAT可抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,减轻裸鼠瘤体的重量,减小体积,lncRNA MIAT在ESCC中发挥促癌作用。 展开更多
关键词 食管鳞癌 lncRNA MIAT 细胞增殖 细胞迁移
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lncRNA663调控CLDN10表达及猪流行性腹泻病毒复制的功能分析
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作者 吴作林 梁海江 +3 位作者 吴哲豫 杨松柏 赵阿勇 钦伟云 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第2期945-954,共10页
猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种引起仔猪急性腹泻、呕吐及脱水等临床症状的冠状病毒,对全球猪养殖业造成了严重的经济损失。越来越多的研究报道长链非编码RNA(lncRNA)在猪冠状病毒中发挥着重要的调控作... 猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种引起仔猪急性腹泻、呕吐及脱水等临床症状的冠状病毒,对全球猪养殖业造成了严重的经济损失。越来越多的研究报道长链非编码RNA(lncRNA)在猪冠状病毒中发挥着重要的调控作用,然而,关于lncRNA663在PEDV感染中的调控作用和机制研究尚未有相关报道。基于前期高通量转录组数据分析,笔者发现lncRNA 663与紧密连接蛋白CLDN10具有共表达趋势,因此本研究以lncRNA 663和CLDN10为试验对象,探索其在PEDV感染中的调控作用。本研究qRT-PCR和Western blot结果显示,PEDV感染IPEC-J2细胞后上调了lncRNA 663和CLDN10的表达水平(P<0.05),DSS处理则显著降低了lncRNA 663和CLDN10的表达水平(P<0.05)。亚细胞定位预测发现lncRNA 663主要定位于细胞质,RPISeq预测发现lncRNA663和CLDN10高度互作(SVM:0.98,RF:0.8);功能试验结果显示,siRNAs敲低lncRNA 663后,CLDN10的mRNA和蛋白表达水平显著下降,PEDV复制水平亦同步降低(P<0.05)。进一步通过AlphaFold3和ChimeraX进行结构预测,发现CLDN10可能与PEDV S蛋白形成7个氢键结合位点,提示其可能参与病毒侵染过程。综上所述,本研究初步揭示lncRNA 663通过调控CLDN10表达促进PEDV复制的可能机制,为深入解析病毒与宿主非编码RNA互作关系及干预靶点提供参考。 展开更多
关键词 猪流行性腹泻病毒 长链非编码RNA CLDN10 肠道屏障
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血清IgκC、LncRNA SNHG7水平与急性髓系白血病病情严重程度及预后的关联
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作者 芦涛 潘海粟 邓刚 《现代临床医学》 2026年第1期22-25,共4页
目的:分析血清免疫球蛋白κ链C区蛋白(IgκC)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)水平与急性髓系白血病(AML)病情进展及预后的关联。方法:回顾性分析我院2022年1月至2023年11月收治的115例AML患者的临床资料,依据病情严重... 目的:分析血清免疫球蛋白κ链C区蛋白(IgκC)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)水平与急性髓系白血病(AML)病情进展及预后的关联。方法:回顾性分析我院2022年1月至2023年11月收治的115例AML患者的临床资料,依据病情严重程度将其分为重症组(n=35)和轻症组(n=80),比较两组患者的血清IgκC、LncRNA SNHG7水平及血常规指标,分析血清IgκC、LncRNA SNHG7水平与血常规指标的相关性及两者联合检测对AML患者发生不良预后的预测价值。结果:重症组的IgκC、LncRNA SNHG7水平均高于轻症组(P<0.05);重症组的白细胞计数(WBC)高于轻症组,红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(Neu)均低于轻症组(P<0.05);IgκC、LncRNA SNHG7水平分别与WBC呈正相关,与RBC、PLT、Neu呈负相关(P<0.05);115例AML患者的不良预后发生率为17.39%(20/115),预后不良组(n=20)的IgκC、LncRNA SNHG7水平均高于预后良好组(n=95,P<0.05);IgκC、LncRNA SNHG7联合检测对AML患者发生不良预后的预测灵敏度、特异度分别为93.11%、81.25%,均高于两者单独检测(AUC=0.935>0.866、0.864,P<0.05)。结论:IgκC、LncRNA SNHG7水平与AML患者的病情严重程度呈正相关,两者联合检测可实现对患者发生不良预后的早期预测。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 免疫球蛋白κ链C区蛋白 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7 病情严重程度 不良预后
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一种基于链码的农村公路线形比对与筛选算法 被引量:2
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作者 范文涛 孙翠羽 +2 位作者 崔应寿 刘柳杨 龙佳宁 《交通运输研究》 2025年第1期102-110,共9页
为提升农村公路电子地图数据校核的效率和精确性,提出一种基于链码技术的农村公路线形比对与筛选算法模型。首先,引入链码技术对农村公路电子地图中的路线进行识别和提取,获得路线的起点、拐点及方向变化等线形特征信息,并实现不同地理... 为提升农村公路电子地图数据校核的效率和精确性,提出一种基于链码技术的农村公路线形比对与筛选算法模型。首先,引入链码技术对农村公路电子地图中的路线进行识别和提取,获得路线的起点、拐点及方向变化等线形特征信息,并实现不同地理区域和时间维度下的路线线形链码特征信息的精确匹配。其次,选取我国东部、中部、西部区域中典型区县的2022及2023年农村公路线形数据,对算法模型进行训练,得出路线线形链码差异的不同参数阈值;对于超出阈值的农村公路路线数据,再运用卷积神经网络算法从遥感影像中提取路线线形并获取线形链码特征信息进行比对筛选以及影像评价。最后,将该算法应用于2023年度全国农村公路电子地图中459.9万km的路线数据进行解算验证。结果表明,与传统“全重叠”方法相比,该算法效率提升了72.1%,识别率从64.5%提升至90.6%,准确率从95.7%提升到97.3%。研究证明,该算法显著提高了电子地图线形数据处理的效率和准确率,可为农村公路基础数据入库提供技术支撑,提升农村公路数字化发展水平。 展开更多
关键词 链码算法 线形比对 农村公路 遥感影像 卷积神经网络
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熊果酸对甲状腺乳头状癌细胞LINC01089及其靶基因表达的影响 被引量:1
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作者 伊琳 何亚丽 +3 位作者 吕红英 王晓科 杨鑫 顾远晖 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第9期11-15,I0001-I0004,共9页
目的分析熊果酸对甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)长链非编码RNA(Long chain non coding RNA,lncRNA)-LINC01089及其靶基因表达的影响。方法LINC01089为前期通过转录组测序筛选并通过验证的差异表达lncRNA,体外常规培... 目的分析熊果酸对甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)长链非编码RNA(Long chain non coding RNA,lncRNA)-LINC01089及其靶基因表达的影响。方法LINC01089为前期通过转录组测序筛选并通过验证的差异表达lncRNA,体外常规培养甲状腺乳头状癌TPC-1细胞、正常人甲状腺细胞(Nthy-Ori3-1)。将细胞分为正常组(正常人甲状腺细胞组)、对照组(TPC-1细胞组)、不同浓度熊果酸(Ursolic acid,UA)干预组(10、20、40μmol·L^(-1))。CCK-8法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的存活率;划痕实验、Transwell实验检测不同浓度UA对TPC-1细胞水平、垂直迁移以及侵袭的影响作用;利用RT-qPCR法检测TPC-1细胞中LINC01089的相对表达量及熊果酸的干预作用;RT-qPCR及Western blot检测靶基因丝状伪足相关基因(Ras homolog family member F,RHOF)、4-羟基苯丙酮酸双加氧酶(4-Hydroxyphenylpyruvate dioxygenase,HPD)的mRNA及蛋白表达水平以及熊果酸的干预作用。结果不同浓度的UA(10、20、40、80μmol·L^(-1))作用不同时间(12~48 h)后均能抑制TPC-1细胞的增殖,当UA浓度为10~40μmol·L^(-1)时,在12~24 h内随着浓度的增加和作用时间的延长,细胞的抑制效应逐渐增强,差异具有统计学意义(P<0.05),UA处理TPC-1细胞24 h后,细胞增殖缓慢,随着UA(10、20、40μmol·L^(-1))浓度的增高,细胞出现凋亡的形态学改变;与对照组相比,UA(10、20、40μmol·L^(-1))组可抑制TPC-1细胞迁移和侵袭,呈明显浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.01)。熊果酸能不同程度上调LINC01089的表达量,下调RHOF、HPD的mRNA及蛋白表达水平。结论熊果酸对甲状腺乳头状癌细胞具有一定的抑制作用,其机制可能通过上调LINC01089作用于靶基因RHOF发挥抑癌效应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 甲状腺乳头状癌 熊果酸 基因
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从LncRNA Meg3调控细胞自噬途径探讨肝豆灵治疗Wilson病肝纤维化的作用机制 被引量:1
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作者 汪瀚 花代平 +3 位作者 殷馨 宣巧玉 孙兰婷 杨文明 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2574-2579,共6页
目的:从长链非编码RAN(LncRNA)母系表达基因3(Meg3)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨肝豆灵(GDL)对Wilson病(WD)肝纤维化的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,GDL低、中... 目的:从长链非编码RAN(LncRNA)母系表达基因3(Meg3)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨肝豆灵(GDL)对Wilson病(WD)肝纤维化的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,GDL低、中、高剂量(GDL-L、GDL-M、GDL-H)组及青霉胺(PCA)组,每组10只。使用五水合硫酸铜灌胃构建铜负荷WD模型。后采用HE和Masson染色观察肝纤维化组织病理学改变;检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;ELISA法检测肝纤四项指标。透射电镜观察肝组织超微结构;免疫荧光观察自噬相关蛋白(Beclin-1)、微管结合蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达;Western Blot和RT-qPCR分别检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、Beclin-1、LC3-Ⅱ、PI3K、Akt、mTOR相关蛋白和基因表达;RT-qPCR检测LncRNA Meg3表达。结果:与对照组比较,模型组肝组织细胞水肿及坏死,伴有炎症细胞浸润,可见胶原纤维沉积。与模型组比较,GDL各剂量组ALT、AST、肝纤四项指标显著下降(P<0.01,P<0.05),α-SMA、Collagen Ⅰ、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著升高(GDL-L组p-PI3K/PI3K除外)(P<0.05,P<0.01);α-SMA、Collagen Ⅰ、Beclin-1基因表达显著下降(P<0.01),LncRNA Meg3、PI3K、Akt、mTOR基因表达显著升高(GDL-L组PI3K、Akt除外)(P<0.01)。结论:GDL可能通过上调LncRNA Meg3的表达,激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,改善肝纤维化。 展开更多
关键词 肝豆灵 长链非编码RAN 母系表达基因3 PI3K/Akt/mTOR信号通路 自噬 肝纤维化 WILSON病 机制
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LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为 被引量:1
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作者 石沛 庞雪莹 +4 位作者 邓升华 祝金华 赵士梅 马秀岩 马静 《河北医学》 2025年第1期15-21,共7页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 结肠癌细胞 长链非编码RNA FGD5反义RNA1 微小RNA-103a-3p 环指蛋白38
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LncRNA SNHG14调控miR-223-3p减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的机制探讨 被引量:1
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作者 李莹 肖文彪 林晓 《中国呼吸与危重监护杂志》 2025年第1期18-25,共8页
目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性... 目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的作用。方法建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为SNHG14上调组、SNHG14上调对照组、SNHG14下调组、SNHG14下调对照组、miR-223-3p上调组、miR-223-3p上调对照组、miR-223-3p下调组、miR-223-3p下调对照组、模型组,另设假手术组。均经尾静脉给药,48 h后处死,取肺组织检测LncRNA SNHG14、miR-223-3p表达;检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、L-18水平、肺组织湿/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)、肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance rate,AFC);观察肺组织病理改变;检测肺组织人NOD样受体家族蛋白3(NOD like receptor family protein 3,NLPR3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring aspartate protease 1,Caspase-1)、1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase,ACS)基因和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG14对miR-223-3p的靶向调控作用。结果与假手术组比较,模型组肺组织LncRNA SNHG14表达、血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分、肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05),而miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14上调组LncRNA SNHG14表达升高(P<0.05),且SNHG14上调组与miR-223-3p下调组miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14下调组LncRNA SNHG14表达下降(P<0.05),SNHG14下调组与miR-223-3p上调组miR-223-3p表达、AFC均增加(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均下降(P<0.05)。LncRNA SNHG14与miR-223-3p存在结合位点,且前者可负反馈靶向调控后者。结论下调LncRNA SNHG14靶向增加了miR-223-3p表达、并抑制了NLRP3通路减轻脓毒症相关性肺损伤,与抑制炎症反应有关;而上调LncRNA SNHG14则负反馈靶向了miR-223-3p、激活了NLRP3通路加重脓毒症相关性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 长链非编码核糖核酸 核内小RNA宿主基因14 微小核糖核酸-223-3p
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LINC00461调节miR-485-3p/NRP1轴对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 吴一文 胡友红 +3 位作者 周文文 陈圆圆 任芬芬 方木平 《四川医学》 2025年第12期1327-1333,共7页
目的探讨长链非编码RNA00461(LINC00461)调节微小RNA-485-3p(miR-485-3p)/神经纤毛蛋白1(NRP1)对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测2022年9月至2023年12月我院术中切除的皮肤黑色素瘤(CM)组织和正常皮肤组织中LINC... 目的探讨长链非编码RNA00461(LINC00461)调节微小RNA-485-3p(miR-485-3p)/神经纤毛蛋白1(NRP1)对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测2022年9月至2023年12月我院术中切除的皮肤黑色素瘤(CM)组织和正常皮肤组织中LINC00461、miR-485-3p、NRP1 mRNA的表达。将A2058细胞分为Control组、sh-NC组、sh-LINC00461组、sh-LINC00461+anti-NC组、sh-LINC00461+anti-miR-485-3p组;检测各组中LINC00461、miR-485-3p、NRP1 mRNA的表达;CCK8和EdU染色检测A2058细胞的增殖;划痕试验检测A2058细胞迁移;Transwell实验检测A2058细胞的侵袭;Western Blot检测A2058细胞中蛋白表达;LINC00461与miR-485-3p、miR-485-3p与NRP1之间互作采用双荧光素酶报告基因实验。结果CM组织LINC00461、NRP1 mRNA表达高于癌旁组织,miR-485-3p表达低于癌旁组织(P<0.05)。sh-LINC00461组A2058细胞的OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、LINC00461、NRP1 mRNA和蛋白、PCNA蛋白、MMP-2蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-485-3p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LINC00461组、sh-LINC00461+anti-NC组相比,sh-LINC00461+anti-miR-485-3p组OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、NRP1 mRNA和蛋白、PCNA蛋白、MMP-2蛋白表达升高,miR-485-3p表达降低(P<0.05)。LINC00461可以靶向负调控miR-485-3p,miR-485-3p可以靶向负调控NRP1。结论敲除LINC00461可以抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调控miR-485-3p/NRP1信号轴实现的。 展开更多
关键词 长链非编码RNA00461 微小RNA-485-3p 神经纤毛蛋白1 黑色素瘤 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA H19靶向miR-766-3p对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的影响
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作者 邢智 李辉 +3 位作者 邱海棠 迪丽胡玛尔·阿布来提 朱梦柏 高颖 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第16期2461-2467,共7页
目的:观察长链非编码核糖核酸(Lnc RNA)H19对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的影响,并探讨其对微小核糖核酸(miR-766-3p)的靶向调控作用。方法:取大鼠心肌细胞株H9c2培养、分组。除空白组和正常组外,Lnc RNA H19上调组、Lnc RNA ... 目的:观察长链非编码核糖核酸(Lnc RNA)H19对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的影响,并探讨其对微小核糖核酸(miR-766-3p)的靶向调控作用。方法:取大鼠心肌细胞株H9c2培养、分组。除空白组和正常组外,Lnc RNA H19上调组、Lnc RNA H19上调对照组、Lnc RNA H19下调组、Lnc RNA H19下调对照组、miR-766-3p上调组、miR-766-3p上调对照组、miR-766-3p下调组、miR-766-3p下调对照组分别转染pc DNA3.1-H19、pc DNA3.1-control、si-H19、si-NC、miR-766-3p mimics、miR mimics-NC、miR-766-3p inhibitor、miR inhibitor-NC。除正常组外均缺氧24 h、复氧6 h。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)测定各组Lnc RNA H19、miR-766-3p表达;原位末端标记法(TUNEL)检测各组细胞凋亡率;RT-q PCR检测各组人c AMP激活的鸟苷酸交换蛋白(Epac-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶3(Capase3)基因表达;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测各组上述蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验探讨Lnc RNA H19与miR-766-3p的关系。结果:与正常组比较,空白组Lnc RNA H19、Epac-1表达均下降(P<0.05),miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率均升高(P<0.05);与空白组比较,Lnc RNA H19上调组Lnc RNA H19、Epac-1表达均升高(P<0.05),miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率均下降(P<0.05);Lnc RNA H19下调组Lnc RNA H19、Epac-1表达均下降(P<0.05),miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率均升高(P<0.05);miR-766-3p上调组Epac-1表达下降(P<0.05),miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率均升高(P<0.05);miR-766-3p下调组Epac-1表达升高(P<0.05),miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率均下降(P<0.05)。Lnc RNA H19组miR-766-3p WT相对荧光素酶活性低于转染对照组(P<0.05),且Lnc RNA H19与miR-766-3p存在结合位点。结论:缺氧复氧导致大鼠心肌细胞株H9c2 LncRNA H19、Epac-1表达下降,而miR-766-3p、Bcl-2、Capase3表达与细胞凋亡率升高,但上调Lnc RNA H19可靶向抑制miR-766-3p减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧复氧 心肌细胞 凋亡 长链非编码核糖核酸H19 微小核糖核酸-766-3p 实验研究
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血清LncRNA MALAT1、miR-129-5p水平与宫颈病变严重程度及HPV感染的关系
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作者 王峥 胡人芳 +2 位作者 陈哲 张先华 潘凤莲 《四川医学》 2025年第5期531-536,共6页
目的 探究血清长链非编码RNA(LncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1),微小RNA-129-5p(miR-129-5p)水平的表达与宫颈病变严重程度及人乳头瘤病毒(HPV)的关系。方法 选取2021年11月至2023年11月在我院就诊的慢性宫颈炎患者102例为宫颈炎组... 目的 探究血清长链非编码RNA(LncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1),微小RNA-129-5p(miR-129-5p)水平的表达与宫颈病变严重程度及人乳头瘤病毒(HPV)的关系。方法 选取2021年11月至2023年11月在我院就诊的慢性宫颈炎患者102例为宫颈炎组,选取同期在我院就诊的宫颈上皮内瘤变(CIN)患者96例为病变组,根据病理学临床分级,将CINⅠ级为Ⅰ级组(n=39)、CINⅡ级为Ⅱ级组(n=31)、CINⅢ级为Ⅲ级组(n=26);选取同期宫颈癌患者91例为宫颈癌组。采用qRT-PCR法检测血清LncRNA MALAT1、miR-129-5p表达水平。Target Scan Human网站预测miR-129-5p与LncRNA MALAT1的靶向关系。Pearson法分析血清LncRNA MALAT1水平与miR-129-5p水平的相关性。Spearman法分析血清LncRNA MALAT1、miR-129-5p水平与病变组及宫颈癌组HPV感染的关系。ROC曲线分析血清LncRNA MALAT1、miR-129-5p水平对CIN与宫颈癌的鉴别价值。结果 宫颈癌组血清LncRNA MALAT1水平显著高于宫颈炎组、病变组,血清miR-129-5p水平显著低于宫颈炎组、病变组,HPV感染占比显著高于宫颈炎组、病变组(P<0.05)。CINⅢ级组血清LncRNA MALAT1水平显著高于Ⅱ级组、Ⅰ级组,血清miR-129-5p水平显著低于Ⅱ级组、Ⅰ级组(P<0.05)。LncRNA MALAT1与miR-129-5p有靶向结合位点,且LncRNA MALAT1与miR-129-5p呈负相关(P<0.05)。患者血清LncRNA MALAT1水平与HPV病毒载量呈正相关,血清miR-129-5p水平与HPV病毒载量呈负相关(P<0.05)。血清LncRNA MALAT1、miR-129-5p及二者联合鉴别CIN与宫颈癌的曲线下面积(AUC)分别为0.759、0.729、0.827,二者联合优于各自单独诊断(Z_(二者联合-LncRNA MALAT1)=2.946、Z_(二者联合-miR-129-5p)=2.783,P=0.003、0.005)。结论 CIN患者和宫颈癌患者血清LncRNA MALAT1表达水平显著升高,miR-129-5p表达水平显著降低,二者与宫颈病变严重程度及HPV感染有密切联系,且二者联合对CIN与宫颈癌有更高的鉴别价值。 展开更多
关键词 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1 微小RNA-129-5p 宫颈病变 人乳头瘤病毒感染
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LncRNA MALAT1靶向miR-92a对急性单核细胞白血病细胞SKM-1增殖、侵袭能力的影响
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作者 邓凯 罗敏娜 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1958-1966,共9页
该文探究了肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)靶向微小RNA-92a(miR-92a)对急性髓系白血病(AML)亚型急性单核细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。采用qRT-PCR检测血清和AML细胞系中的LncRNA MALAT1、miR-92a水平,筛选最佳细胞,双荧光... 该文探究了肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)靶向微小RNA-92a(miR-92a)对急性髓系白血病(AML)亚型急性单核细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。采用qRT-PCR检测血清和AML细胞系中的LncRNA MALAT1、miR-92a水平,筛选最佳细胞,双荧光素酶实验确定LncRNA MALAT1与miR-92a间的靶向关系。体外培养人急性单核细胞白血病SKM-1细胞,将其分为Control组、sh-NC组、sh-MALAT1组、sh-MALAT1+anti-NC组、sh-MALAT1+anti-miR-92a组。Edu染色和Transwell实验检测SKM-1细胞增殖、迁移、侵袭水平,Western blot检测CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。结果显示,在AML患儿血清以及AML细胞系中miR-92a表达水平下降,LncRNA MALAT1表达水平上升(P<0.05),选择SKM-1细胞进行后续实验。LncRNA MALAT1、miR-92a之间有靶向关系,在AML中LncRNA MALAT1能够负调控miR-92a表达。与sh-NC组比较,sh-MALAT1组Edu阳性率、迁移细胞数目、侵袭细胞数目下降,LncRNA MALAT1、CDK1、MMP-2、MMP-9表达水平下降,miR-92a表达水平升高(P<0.05);与sh-MALAT1+anti-NC组比较,sh-MALAT1+anti-miR-92a组Edu阳性率、迁移细胞数目、侵袭细胞数目升高,CDK1、MMP-2、MMP-9表达水平升高,miR-92a表达水平下降(P<0.05)。总之,抑制LncRNA MALAT1表达能够靶向miR-92a对SKM-1细胞的增殖、迁移、侵袭等恶性行为进行抑制。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1 微小RNA-92a 增殖 侵袭
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基于思维代码的大语言模型多工具协调调用提示方法
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作者 江志英 黄震宇 +6 位作者 宋晨炜 张泽宇 韩众和 谷伟伟 龚启航 刘思叶 赵妍 《北京化工大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期105-113,共9页
大语言模型因其出色的理解和生成能力被广泛应用于自动化智能助手的开发。然而,它们在处理复杂问题时,常因训练数据庞杂等局限性而难以调用正确的工具和生成准确的函数名称及参数。为了提高在对复杂问题进行任务规划时模型生成工具调用... 大语言模型因其出色的理解和生成能力被广泛应用于自动化智能助手的开发。然而,它们在处理复杂问题时,常因训练数据庞杂等局限性而难以调用正确的工具和生成准确的函数名称及参数。为了提高在对复杂问题进行任务规划时模型生成工具调用的准确性,提出一种基于思维链的提示方法—思维代码(Reasoning to Annotation and Coding,ReACo),充分利用预训练的数据,通过代码和注释结合的任务规划提示方式增强语言模型对复杂任务的理解能力,并基于此提出一种新的大语言模型思维提示框架ReACoGPT。基于ReACoGPT提示的语言模型能够准确调用多个插件,依据事实提供富有逻辑的任务规划能力,从而在保持任务规划逻辑性的同时准确使用需求的真实数据。实验结果表明,相较于现有方法,ReACoGPT在RestBench数据集上的正确率、正确路径率及解决长度等多项指标得到提高,证实了ReACo提示方式能够增强大语言模型的规划和推理能力,有效利用大量训练数据对任务进行有效规划,促进了大语言模型在工具学习方面的进一步发展。 展开更多
关键词 思维代码(ReACo) 工具调用 思维链 大语言模型
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非编码RNA在肺纤维化过程中的调控作用 被引量:1
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作者 于经邦 吴亚云 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1659-1666,共8页
背景:截至目前,肺纤维化的发病机制不明,治疗手段或者药物有限。大量研究发现,非编码RNA在肺纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。目的:综述近年来非编码RNA在肺纤维化发病机制中的调控作用,深入了解肺纤维化的发病机制。方法:由第一... 背景:截至目前,肺纤维化的发病机制不明,治疗手段或者药物有限。大量研究发现,非编码RNA在肺纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。目的:综述近年来非编码RNA在肺纤维化发病机制中的调控作用,深入了解肺纤维化的发病机制。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2024年出版的文献,以“非编码RNA,微小RNA,长链非编码RNA,环状RNA,肺纤维化,综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ncRNA,miRNA,lncRNA,circRNA,Pulmonary fibrosis,review”等为英文检索词检索PubMed数据库,按照入选标准最终共纳入65篇文献进行综述。结果与结论:肺纤维化作为一种慢性且通常致命的肺部疾病,不仅可能自发产生,也可能是其他疾病的继发结果,主要特点是肺部间质中细胞外基质的异常增生和大量积累。非编码RNA是指由基因组转录出来的RNA分子,这些RNA分子并不涉及蛋白质的编码过程,凭借其调节能力已成为各种生物学现象中的一线分子参与者之一。非编码RNA在肺纤维化的发病机制中扮演着关键角色,微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)可以通过影响基因表达、转录后修饰以及细胞间的信号传导,参与到肺纤维化的发展过程中,为后续探索肺纤维化疾病的具体分子发生机制提供了新方向,为研发肺纤维化疾病的新靶向药物提供了理论依据及新思路。 展开更多
关键词 非编码RNA 微小RNA 长链非编码RNA 环状RNA 肺纤维化 综述
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妊娠期糖尿病孕妇外周血miR-372-3p miR-27a水平与胰岛素抵抗及新生儿结局的相关性研究 被引量:1
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作者 马倩倩 马丹 +1 位作者 陈东颖 牛三强 《河北医学》 2025年第6期973-978,共6页
目的:观察妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者外周血短链非编码RNA(microRNA,miRNA)-372-3p、miR-27a水平变化与孕妇胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及新生儿结局的关联性。方法:纳入2022年6月至2024年5月本院收治... 目的:观察妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者外周血短链非编码RNA(microRNA,miRNA)-372-3p、miR-27a水平变化与孕妇胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及新生儿结局的关联性。方法:纳入2022年6月至2024年5月本院收治的102例GDM患者,同期选取102正常孕妇进行对照,测定入组者外周血miR-372-3p、miR-27a水平,并根据新生儿结局情况分为正常结局组和不良结局组,收集患者一般资料及检测信息,绘制ROC曲线分析miR-372-3p、miR-27a及胰岛素抵抗水平对GDM孕妇新生儿不良结局的预测价值。结果:GDM组外周血miR-372-3p、miR-27a及IR指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示:GDM患者miR-372-3p、miR-27a表达水平与IR指数呈正相关,相关性有统计学意义(r=0.518、0.616,P<0.05);线性回归分析显示:年龄、体质量指数及miR-372-3p、miR-27a表达水平是GDM患者IR指数的影响因素,关联性有统计学意义(P<0.05)。新生儿不良结局组GDM孕妇miR-372-3p、miR-27a表达水平及IR指数高于正常结局组GDM孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示:miR-372-3p、miR-27a表达水平及IR预测GDM孕妇新生儿结局的AUC分别为0.740、0.806、0.669。结论:GDM外周血miR-372-3p、miR-27a表达升高促进了患者IR发生风险,同时对评估新生儿结局有一定的应用价值。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 短链非编码RNA 胰岛素抵抗 新生儿结局
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急性呼吸道感染患者外周血lncRNA NEAT1、TLR2、NF-κB水平及其与Th1/Th2失衡的关系 被引量:2
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作者 张丽亚 张婉芬 赵岚 《中华医院感染学杂志》 北大核心 2025年第11期1613-1617,共5页
目的分析急性呼吸道感染患者外周血长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)、Toll样受体2(TLR2)、核因子-κB(NF-κB)表达水平,及其与辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡的关系。方法回顾性分析2022年1月-2024年1月南京医科大学附属常州第二... 目的分析急性呼吸道感染患者外周血长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)、Toll样受体2(TLR2)、核因子-κB(NF-κB)表达水平,及其与辅助性T细胞(Th)1/Th2失衡的关系。方法回顾性分析2022年1月-2024年1月南京医科大学附属常州第二人民医院收治的120例急诊呼吸道感染患者临床资料,将其设为研究组(n=120),选择医院体检的70名健康志愿者作为健康组(n=70)。比较两组受试者外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA、CD4+Th1、CD4+Th2、Th1/Th2水平及Th1/Th2细胞免疫平衡相关因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IFN-γ/IL-4]表达水平,使用Pearson相关分析探究急诊呼吸道感染患者外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA与Th1/Th2平衡及其细胞免疫平衡相关因子水平的相关性,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4对急性呼吸道感染的预测价值。结果研究组检出病原菌以肺炎链球菌为主(30.30%);研究组患者外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、CD4+、NF-κB mRNA、CD4+Th2、IL-4水平分别为(1.64±0.40)、(0.85±0.21)、(0.69±0.15)、(8.82±2.40)×10-2、(25.48±6.77)pg/ml,均高于健康组,CD4+Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平分别为(6.87±2.05)×10-2、(0.86±0.45)、(52.67±11.89)pg/ml、(2.25±0.94),均低于健康组(P均<0.05);Pearson相关性分析结果显示,急诊呼吸道感染受试者外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA与Th1/Th2(r=-0.445、-0.316、-0.337,P均<0.05)、IFN-γ/IL-4(r=-0.454、-0.308、-0.375,P均<0.05)呈负相关性;外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4对呼吸道感染的诊断效能均较高[曲线下面积(AUC)=0.887、0.924、0.934、0.935、0.957,P均<0.05]。结论外周血lncRNA NEAT1、TLR2 mRNA、NF-κB mRNA、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4对急性呼吸道感染的诊断价值较高,且lncRNA NEAT1水平与TLR2 mRNA、NF-κB mRNA、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4水平具有相关性。 展开更多
关键词 呼吸道感染 长链非编码RNA 核富集转录本1 辅助性T细胞1/辅助性T细胞2 干扰素-Γ 白细胞介素-4 诊断价值
原文传递
S100B、NSE水平及lncRNA Peg13对新生儿缺血缺氧性脑病的预测意义探究
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作者 范敏 杨军 +2 位作者 汪灵芝 刘敏敏 罗厚江 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第14期1324-1328,共5页
目的 了解S100B、NSE水平及lncRNA Peg13在小鼠缺血缺氧性脑病中的表达变化,为HIE防治提供理论依据。方法 选择SPF级10日龄MALB/c雄性小鼠50只,将其分为对照组和缺血缺氧性脑病(HIE)模型组两组,每组各25只。HIE模型组通过改良Rice-Vannu... 目的 了解S100B、NSE水平及lncRNA Peg13在小鼠缺血缺氧性脑病中的表达变化,为HIE防治提供理论依据。方法 选择SPF级10日龄MALB/c雄性小鼠50只,将其分为对照组和缺血缺氧性脑病(HIE)模型组两组,每组各25只。HIE模型组通过改良Rice-Vannucci法建立缺血缺氧性脑病模型,对照组只暴露左侧颈动脉,不做结扎和缺氧处理。成功建模后获取小鼠血清和脑组织,脑组织进行组织切片观察,验证是否造模成功;采用ELISA法检测小鼠血清中S100B、NSE蛋白表达量,采用RT-qPCR法检测血清中lncRNA Peg13 RNA表达量。结果 HIE组各时间段S100B、NSE蛋白表达量均高于对照组(P<0.05);HIE组各时间段lncRNA Peg13 RNA表达量均高于对照组(P<0.05);S100B、S100B、lncRNA Peg13预测的AUC值分别为0.725、0.754、0.925,三者联合预测的AUC值为0.952,显著高于各指标单项检测的AUC值(P<0.05)。结论 S100B、NSE水平及lncRNA Peg13在HIE组中均显著升高,且联合预测的AUC值显著高于单一预测指标,表明多指标联合分析能够更准确地评估HIE病情,具有较高的临床应用潜力。 展开更多
关键词 中枢神经特异蛋白 神经元特异性烯醇化酶 长链非编码RNA Peg13 缺血缺氧性脑病
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