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黄芪甲苷通过cGAS/STING/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化调控其迁移 被引量：1
1
作者 杨长超 李国婷 +5 位作者 刘琳 赵梓先 李伟慷 孙庆新 赵钰莹 赵京山 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1290-1297,共8页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化抑制其迁移的作用和分子机制。方法1 mg·L^(-1)LPS诱导RAW 264.7细胞构建迁移模型,划痕实验评估细胞迁移能力;免疫荧光... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞极化抑制其迁移的作用和分子机制。方法1 mg·L^(-1)LPS诱导RAW 264.7细胞构建迁移模型,划痕实验评估细胞迁移能力;免疫荧光法检测F4/80、iNOS和Arg-1表达与定位;CCK-8法检测RAW 264.7细胞活力;Griess法检测NO含量;分子对接分析AS-IV与信号通路核心靶点cGAS、STING蛋白的结合情况;Western blot检测iNOS、Arg-1、cGAS、STING、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果AS-IV明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞的迁移能力,有效促进巨噬细胞M1型向M2型极化。另外,AS-IV能与cGAS及STING蛋白相互作用,尤其是cGAS。进一步Western blot分析表明AS-IV明显抑制iNOS、cGAS、STING及p-NF-κB p65的表达。结论AS-IV通过抑制cGAS/STING/NF-κB信号通路,促进巨噬细胞M1型向M2型转化,抑制巨噬细胞迁移,这可为AS-IV减缓AS早期炎症反应提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 巨噬细胞极化 巨噬细胞迁移 分子对接 脂多糖 cgas/sting/nf-κb
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邻苯二甲酸单丁酯和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯经cGAS/STING/NF-κB信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞衰老的机制
2
作者 黄静 田选恩 +4 位作者 李玲 李庆元 冯海伦 撒开清 冶月秀 《宁夏医科大学学报》 2025年第3期242-248,258,共8页
目的探讨邻苯二甲酸单丁酯(MBP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)经环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞(TM-3细胞)衰老的机制。方法对TM-3细胞分别进行400μmol... 目的探讨邻苯二甲酸单丁酯(MBP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)经环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞(TM-3细胞)衰老的机制。方法对TM-3细胞分别进行400μmol·L^(-1)的MBP、MEHP单药处理及400μmol·L^(-1) MBP+400μmol·L^(-1) MEHP联合处理24 h后,光学显微镜下观察细胞形态,活性氧(ROS)检测以说明发生氧化应激,β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色法检测细胞衰老程度,qPCR检测线粒体DNA(mtDNA)是否释放进入细胞质,RT-qPCR及Western blot分别检测cGAS、STING、p65、p-p65、P16及P21的mRNA及蛋白表达量。结果相比于对照组,MBP和MEHP染毒TM-3细胞出现扁平状态、空泡扩大,细胞发生皱缩。细胞内ROS水平升高,SA-β-Gal活性增加,mtDNA拷贝数增加,cGAS、STING、NF-κB、P16、P21的mRNA水平及蛋白水平均升高(P均<0.05);MBP和MEHP联合染毒对TM-3细胞的ROS含量、SA-β-Gal活性、mtDNA拷贝数、衰老相关基因及蛋白表达水平具有拮抗作用(P均<0.01)。结论MBP和MEHP可能通过cGAS/STING/NF-κB信号通路诱导小鼠睾丸间质细胞衰老,且表现为拮抗作用。 展开更多
关键词 cgas/sting/nf-κb 小鼠睾丸间质细胞 细胞衰老 邻苯二甲酸单丁酯 邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯
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三七总皂苷调控cGAS/STING/NF-κB通路对急性脑梗死大鼠炎症反应的影响 被引量：12
3
作者 吴艺帆 傅晨 +4 位作者 罗超琴 陈宝鑫 鲁雨荍 巩颖 刘雪梅 《北京中医药》 2021年第10期1061-1065,共5页
目的探讨三七总皂苷对急性脑梗死大鼠cGAS/STING/NF-κB通路的影响及抗炎作用。方法 30只大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、三七总皂苷治疗组(0.15 g/kg),各10只。除假手术组外,余大鼠采用线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型,其中三... 目的探讨三七总皂苷对急性脑梗死大鼠cGAS/STING/NF-κB通路的影响及抗炎作用。方法 30只大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、三七总皂苷治疗组(0.15 g/kg),各10只。除假手术组外,余大鼠采用线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型,其中三七总皂苷治疗组术后给予三七总皂苷灌胃处理,缺血1.5 h再灌注24 h后采用Garcia JH评分观察神经功能缺损程度。处死大鼠采集缺血周围皮层组织,Western Blot法检测cGAS、STING、NF-κB及其磷酸化蛋白表达,RT-PCR法检测iNOS基因表达,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平。结果与假手术组比较,MCAO模型组大鼠Garcia JH神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),cGAS、STING、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-6水平和iNOS基因表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,三七总皂苷治疗组大鼠Garcia JH神经功能缺损评分增加(P<0.05),cGAS、STING、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-6水平和iNOS基因表达均明显降低(P<0.05)。结论三七总皂苷可能通过调控cGAS/STING通路,抑制NF-κB诱导的炎症反应,减轻脑损伤,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑梗死 急性脑缺血再灌注 cgas/sting/nf-κb通路 炎症反应 三七总皂苷 大鼠
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cGAS/STING/NF-κB信号通路关键因子在幼兔激素性股骨头坏死模型中的表达及意义
4
作者 李扬 俞松 《中华实用儿科临床杂志》 2026年第2期129-135,共7页
目的探讨环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路与幼兔激素性股骨头坏死的相关性。方法随机对照动物实验。健康8周龄新西兰幼兔60只,采用随机数字表法分为对照组(10只)、模型组(50只)... 目的探讨环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)信号通路与幼兔激素性股骨头坏死的相关性。方法随机对照动物实验。健康8周龄新西兰幼兔60只,采用随机数字表法分为对照组(10只)、模型组(50只)。模型组幼兔交替臀肌注射醋酸泼尼松龙(7.5 mg/kg),2次/周,对照组幼兔同部位同频次注射等量生理盐水。造模8周后处死全部实验动物,根据CT检查情况将模型组幼兔分为未发病组及发病组。观察双侧股骨头病理改变、骨微结构变化,检测股骨头组织中成骨、成脂相关蛋白及cGAS、STING、Tank结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)、NF-κB P65蛋白及信使RNA(mRNA)的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果造模结束时,模型组幼兔存活34只,9只被判定股骨头坏死阳性,发病率26.47%(9/34)。股骨头大体观及微型CT:与对照组比较,发病组股骨头肉眼观呈暗红色,软骨面变薄伴剥脱;未发病组的变化介于对照组与发病组之间。与对照组比较,未发病组及发病组的骨小梁相对体积、骨小梁厚度及骨小梁数量均下降,骨小梁分离度升高,但未发病组较发病组更轻。组间比较差异均有统计学意义(F=92.54、102.75、78.42、83.92,均P<0.001)。病理组织学:与对照组比较,发病组股骨头骨小梁显著变薄,可见断裂碎片,空骨陷窝及脂肪组织面积显著增多;未发病组的变化介于上述2组之间。免疫组织化学及Western blot:与对照组相比,未发病组及发病组股骨头成骨标志物碱性磷酸酶、骨桥蛋白、Runt-相关转录因子2的表达量均减少(F=19.22、25.36、24.12,均P<0.05);成脂标志物脂肪酸结合蛋白、CCAAT/增强子结合蛋白α表达量均增多(F=36.82、121.80,均P<0.001),且发病组各指标的变化程度高于未发病组。与对照组相比,未发病组及发病组cGAS、STING、TBK1、IRF3、NF-κB P65蛋白表达量均升高(F=61.26、39.11、59.28、29.92、47.60,均P<0.05),且发病组各指标的变化程度高于未发病组。实时荧光定量反转录PCR:与对照组比较,未发病组与发病组cGAS、STING、TBK1、IRF3、NF-κB P65的mRNA表达量均升高(F=65.80、543.20、225.53、137.27、273.98,均P<0.001),且发病组各指标的变化程度高于未发病组。结论糖皮质激素可通过激活cGAS/STING/NF-κB信号通路,抑制成骨分化,导致幼兔发生股骨头坏死。 展开更多
关键词 糖皮质激素 儿童激素性股骨头坏死 动物模型/幼兔 cgas/sting/nf-κb信号通路 成骨分化 成脂分化
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