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基于网络药理学和动物实验探讨异甘草素改善阿尔茨海默病小鼠记忆障碍的作用机制
1
作者 杨光 胡凯帆 +4 位作者 高外毛 潘洁 徐晓 王星禹 徐颖 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第2期451-462,共12页
目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨异甘草素(ISL)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库(TCMSP)、PharmMapper、BATMAN-TCM、Swiss Target Prediction数据库检索ISL的作用靶点;利用OMIM、PharmGKB、DrugB... 目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨异甘草素(ISL)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库(TCMSP)、PharmMapper、BATMAN-TCM、Swiss Target Prediction数据库检索ISL的作用靶点;利用OMIM、PharmGKB、DrugBank、Genecards数据库和GEO数据库检索AD疾病靶点;通过在线Venny 2.1工具提取ISL和AD交集靶点信息,得到ISL治疗AD的潜在作用靶点。利用Metascape数据库进行基因本体(GO)富集和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路分析。将2.5月龄的早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)AD模式小鼠随机分为4组:WT组、WT+ISL组、cDKO组和cDKO+ISL组,每组10只。WT+ISL组和cDKO+ISL组小鼠予腹腔注射ISL,WT组和cDKO组小鼠注射等量的溶媒。治疗结束后,采用Y迷宫和新异物体识实验评估ISL干预对PS cDKO小鼠的记忆改善作用;采用HE染色观察海马病理变化;同时运用Western blotting分析各组小鼠海马区Akt及其磷酸化形式(p-Akt)、mTOR及其磷酸化形式(p-mTOR)的蛋白表达水平变化。结果 网络药理学结果显示,从ISL作用靶点中筛选出24个治疗AD的关键靶点,这些靶点涉及的生物学过程(BP)主要富集在细胞代谢和信号传导等方面;涉及的分子功能(MF)有磷酸转移酶活性和蛋白激酶活性等;涉及的信号通路主要有MAPK、Ras信号通路、Rap1信号通路以及PI3K/Akt信号通路等。行为学结果表明,ISL能够改善PS cDKO小鼠的空间识别记忆和短期记忆障碍。对PI3K/Akt信号通路的验证结果显示(Western blot),ISL能够上调PS cDKO小鼠海马Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结论 ISL可能通过激活PS cDKO小鼠海马中PI3K/Akt信号通路发挥改善记忆障碍的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 异甘草素 记忆障碍 PS cdko 模型小鼠 中药研究
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早老素PS1/PS2双敲除小鼠中klotho表达的下降和血磷的升高(英文)
2
作者 王栋 翟文珠 +3 位作者 苏静静 孟博 赵政 胡金锋 《华东师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期75-83,91,共10页
为了探讨抗衰老基因klotho是否参与早老素presenilin 1/presenilin 2条件性双敲除(PS cDKO)小鼠的衰老症状,分析了PS cDKO小鼠中肾脏和大脑中klotho的表达.结果发现,与同龄正常对照小鼠相比,12月龄雌性PS cDKO小鼠中肾脏klotho表达明显... 为了探讨抗衰老基因klotho是否参与早老素presenilin 1/presenilin 2条件性双敲除(PS cDKO)小鼠的衰老症状,分析了PS cDKO小鼠中肾脏和大脑中klotho的表达.结果发现,与同龄正常对照小鼠相比,12月龄雌性PS cDKO小鼠中肾脏klotho表达明显下降,血磷水平明显升高,而血钙略微下调,但同时几乎没有观察到肾功能障碍;而在大脑中,早在3月龄时klotho水平就已发生下降.这些结果说明klotho可能与PScDKO小鼠的症状有关,其表达水平的下降可能导致了血磷浓度的上升,但不足以引发肾功能障碍.此外,klotho作为一个抗氧化和抗炎症的因子,其表达下降可能与PScDKO小鼠体内氧化压力和炎症反应的升高有关. 展开更多
关键词 KLOTHO PS cdko小鼠 磷 钙 衰老
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开心散加减方通过抑制神经炎症调控αCaMKⅡ-PSD95蛋白结合改善阿尔茨海默病模型小鼠记忆障碍的机制研究 被引量：12
3
作者 卢志园 赵晨怡 +5 位作者 杨光 童雨婷 巴宗韬 热爱拉·阿合力江 杨建梅 徐颖 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期6217-6226,共10页
该文探究开心散加减方(MKXS)通过调节神经炎症反应改善早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)阿尔茨海默病(AD)模型小鼠记忆障碍和突触损伤的作用机制。将60只3~3.5月龄PS cDKO小鼠及同窝野生型(WT)对照小鼠,随机分为3组:野生型(WT)组、模... 该文探究开心散加减方(MKXS)通过调节神经炎症反应改善早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)阿尔茨海默病(AD)模型小鼠记忆障碍和突触损伤的作用机制。将60只3~3.5月龄PS cDKO小鼠及同窝野生型(WT)对照小鼠,随机分为3组:野生型(WT)组、模型(PS cDKO)组、模型+开心散加减方(PS cDKO+MKXS)组,每组20只。野生型组和模型组小鼠给予普通饲料喂养,模型+开心散加减方组小鼠给予含MKXS(给药剂量为2.55 g·kg^(-1))的饲料喂养60 d。新异物体测试检测小鼠识别记忆;蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马(HPC)中磷酸化Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)、N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)各亚单位(NR1、NR2A、NR2B)、tau蛋白(tau)的蛋白表达情况;免疫组织化学染色观察HPC CA1区小胶质细胞形态;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠HPC中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NR1、NR2A、NR2B、突触后致密蛋白95(PSD95)和微管相关蛋白2(MAP2)的mRNA水平;ELISA检测小鼠HPC中IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白含量;免疫共沉淀(Co-IP)检测Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(αCaMKⅡ)及p-αCaMKⅡ与PSD95蛋白相互作用。结果显示,与模型组小鼠相比,MKXS明显增加小鼠对新物体的偏好指数、识别指数,降低小鼠HPC中p-tau(ser 396/404)的蛋白表达水平和COX-2、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达量,增加小鼠HPC中NR1、NR2A、NR2B、p-αCaMKⅡ蛋白和PSD95、NR1、NR2A、NR2B、MAP2 mRNA的表达量,并且MKXS增强了小鼠HPC中PSD95与αCaMKⅡ、PSD95与p-αCaMKⅡ蛋白相互作用。免疫组织化学染色结果显示,MKXS抑制小胶质细胞激活。综上所述,MKXS对阿尔茨海默病模型小鼠记忆障碍改善作用可能通过抑制神经炎症反应调节αCaMKⅡ与PSD95蛋白结合,进而恢复突触功能受损而实现。 展开更多
关键词 开心散加减方 阿尔茨海默病 记忆障碍 突触损伤 神经炎症 PS cdko小鼠
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调心补肾方对阿尔茨海默病小鼠前额皮质中小胶质细胞激活和神经炎症反应的影响 被引量：6
4
作者 顾祎宁 卢志园 +7 位作者 巴宗韬 赵晨怡 杨光 童雨婷 热爱拉·阿合力江 王星禹 王健 徐颖 《上海中医药杂志》 2022年第8期84-89,共6页
目的探讨调心补肾方(TXBSF)对早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)的阿尔茨海默病(AD)小鼠前额皮质中小胶质细胞激活和神经炎症反应的影响。方法选取60只3~3.5月龄的PS cDKO小鼠及其同窝野生型对照小鼠,分为野生型(WT)组、模型(PS cDKO... 目的探讨调心补肾方(TXBSF)对早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)的阿尔茨海默病(AD)小鼠前额皮质中小胶质细胞激活和神经炎症反应的影响。方法选取60只3~3.5月龄的PS cDKO小鼠及其同窝野生型对照小鼠,分为野生型(WT)组、模型(PS cDKO)组和模型+TXBSF(PS cDKO+TXBSF)组,每组20只。野生型组和模型组小鼠均食用普通饲料,模型+TXBSF组小鼠给予含有TXBSF(17.918 g/kg)饲料喂养90 d,药物治疗结束后取材进行分子生物学检测。采用免疫组化染色法观察TXBSF对各组小鼠前额皮质中小胶质细胞的激活情况;qRT-PCR法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中促炎症因子环氧化酶-2(COX-2)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA水平的影响;Western blot法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中COX-2和iNOS蛋白表达的影响;ELISA法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中TNF-α、IL-6和IL-1β含量的影响。结果免疫组化染色结果显示,与模型小鼠相比,模型+TXBSF组小鼠表现出下降的阿米巴样小胶质细胞比例(P<0.05)、较多的分支数(P<0.05)、较长的平均长度(P<0.05)以及较长的最长分支长度(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与模型组小鼠相比,模型+TXBSF组小鼠COX-2、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达下降(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组小鼠相比,模型+TXBSF组小鼠前额皮质中COX-2和iNOS的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。ELISA结果显示,与模型组小鼠相比,模型+TXBSF组小鼠前额皮质中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著下降(P<0.05)。结论TXBSF可能通过抑制前额皮质中小胶质细胞的激活和神经炎症反应来改善AD小鼠的记忆障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 调心补肾方 小胶质细胞 神经炎症 PS cdko 模型小鼠 中药研究
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调心补肾方改善Presenilin1/2条件性双基因敲除小鼠记忆障碍的机制研究 被引量：5
5
作者 王迪霖 郎韫哲 +5 位作者 袁见 陈昕昀 李坤 王俐君 王健 徐颖 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第9期1827-1834,共8页
目的研究调心补肾方(Tiao Xin Bu Shen Fang,TXBSF)对Presenilin1/2条件性双基因敲除(presenilin1/2 conditional double knockout mice,PS cDKO)的阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模式小鼠记忆障碍的影响。方法实验动物采用3-3.5... 目的研究调心补肾方(Tiao Xin Bu Shen Fang,TXBSF)对Presenilin1/2条件性双基因敲除(presenilin1/2 conditional double knockout mice,PS cDKO)的阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模式小鼠记忆障碍的影响。方法实验动物采用3-3.5月龄小鼠,雌雄各半,随机双盲分组法分3组:同窝野生型组(Wildtype,WT)、PS cDKO组(cDKO)、调心补肾方组(cDKO+TXBSF),每组20只。利用PS cDKO小鼠作为AD模式小鼠,cDKO+TXBSF组为PS cDKO小鼠给予含有TXBSF(17913 ppm)饲料治疗60 d,其余2组食用普通饲料,治疗结束后进行行为学检测。分别采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Y迷宫实验和条件性恐惧实验观察TXBSF对PS cDKO小鼠学习记忆的影响;并采用Western blot方法检测TXBSF对PS cDKO小鼠海马突触相关蛋白和促炎症因子表达的影响;采用免疫组化观察TXBSF对PS cDKO小鼠海马CA3区小胶质细胞激活的影响。结果旷场实验结果显示,TXBSF没有改变PS cDKO小鼠的活动时间及活动距离(P>0.05),说明TXBSF并不会影响PS cDKO小鼠的自发运动能力。高架十字迷宫实验结果显示,PS cDKO小鼠较WT小鼠在开放臂逗留的频率降低(P<0.01),时间相比则增高(P<0.001);而TXBSF治疗后增加PS cDKO小鼠在开放臂逗留的频率(P<0.01),但减少逗留的时间(P<0.05),说明TXBSF能改善PS cDKO小鼠的焦虑样行为。Y迷宫结果显示,PS cDKO小鼠较WT小鼠在闭合臂逗留的频率和时间均降低(P<0.01),而cDKO+TXBSF小鼠在闭合臂逗留的频率和时间较PS cDKO小鼠均增加(P<0.01),说明TXBSF能改善PS cDKO转基因小鼠空间学习记忆能力。条件性恐惧实验结果显示,在Contextual阶段与Cued阶段,PS cDKO小鼠的僵直时间百分明显低于WT小鼠(P<0.001),而cDKO+TXBSF小鼠的僵直时间百分比较PS cDKO小鼠显著增高(P<0.05),说明TXBSF可以改善PS cDKO小鼠的联合记忆障碍。Western blot检测结果发现,TXBSF治疗可降低PS cDKO小鼠海马组织中促炎症因子iNOS和COX-2表达的增加,表明TXBSF可以抑制PS cDKO小鼠的神经炎症反应;并且TXBSF治疗提高PS cDKO小鼠海马组织中MAP2和PSD95蛋白表达的下降,改善神经元和突触损伤。另外,免疫组化结果表明TXBSF对PS cDKO小鼠海马CA3区的小胶质细胞激活有抑制作用。结论TXBSF对PS cDKO小鼠学习记忆障碍具有一定程度的改善作用。TXBSF对PS cDKO小鼠具有神经保护作用可能是通过抑制神经炎症反应实现的。 展开更多
关键词 调心补肾方 阿尔茨海默病 PS cdko小鼠 记忆障碍 小胶质细胞
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