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温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究
1
作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 mapk/nf-κb 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
2
作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10^(-6) mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(mapk)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 丹红注射液
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基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
3
作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38mapk/nf-κb信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
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中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善相关炎症防治支气管哮喘研究进展
4
作者 姜杏 蔡旭 +2 位作者 唐莎丽娜 曾欢 陶继恩 《亚太传统医药》 2026年第4期209-215,共7页
支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有... 支气管哮喘的病理过程以慢性炎症为核心,而长期存在的气道高反应性和气流受限的发生,均与p38 MAPK/NF-κB通路异常活跃密切相关。在支气管哮喘的临床治疗领域,传统中医药凭其多维度、多途径、多靶点的特性,展现出显著的应用潜力。已有研究证明中医药通过调控p38 MAPK/NF-κB通路,从抑制炎症反应、调节免疫失衡、抗气道重塑和保护肺组织等多环节发挥治疗作用。探究中医药调控p38 MAPK/NF-κB信号通路治疗支气管哮喘的疗效及具体作用机制,以推动中医药在哮喘治疗领域的广泛应用,并有效缓解患者的临床症状。 展开更多
关键词 中医药 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)/nf-κb信号通路 气道炎症 支气管哮喘 研究进展
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莱菔硫烷通过抑制Aβ42寡聚体激活的U87细胞中MAPK/NF-κB信号通路降低反应性星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡
5
作者 张淑芬 黄添容 +3 位作者 杨灿洪 陈家镒 吕田明 张嘉发 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期191-199,共9页
目的探讨莱菔硫烷(SFN)和Aβ42寡聚体对U87细胞的影响,及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转神经炎症介导的SH-SY5Y神经元凋亡。方法以不同浓度Aβ42和SFN对U87细胞作用48 h,使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。实验分组:溶媒对照组、A... 目的探讨莱菔硫烷(SFN)和Aβ42寡聚体对U87细胞的影响,及其通过下调MAPK/NF-κB信号通路逆转神经炎症介导的SH-SY5Y神经元凋亡。方法以不同浓度Aβ42和SFN对U87细胞作用48 h,使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。实验分组:溶媒对照组、Aβ组、Aβ+SFN组、Aβ+SB203580组。使用RT-qPCR检测U87细胞中IL-6及TNF‑αmRNA水平,采用ELISA检测细胞上清液中IL-6及TNF-α水平,Western blotting检测各组U87细胞蛋白中p-p38、p-p65和GFAP蛋白表达水平;U87与SH-SY5Y共培养后提取SH-SY5Y蛋白,使用Western blotting检测SH-SY5Y细胞蛋白中Bax蛋白表达水平。星形胶质细胞和原代细神经元培养及鉴定。以不同浓度Aβ42和SFN对星形胶质细胞作用48 h后使用CCK-8试剂盒检测各组细胞活性。星形胶质细胞和原代细神经元共培养后,检测神经元细胞活性。结果CCK-8结果显示,与溶媒对照组相比,1.25μmol/L浓度Aβ42导致U87细胞活力增加(P<0.05),≥5μmol/L浓度活力降低(P<0.05)。SFN在0~5μmol/L,对U87细胞作用24 h后,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR、ELISA以及Western blotting结果显示,在U87细胞中,Aβ组与其他3组相比,p-p38、pp65和GFAP表达升高(P<0.05)、IL-6和TNF‑αmRNA表达升高(P<0.05)及上清中IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.001)。在SHSY5Y细胞中,Aβ组与其他3组相比Bax表达升高(P<0.05)。CCK-8结果显示,与溶媒对照组相比,Aβ42≥10μmol/L浓度的活力降低(P<0.05)。SFN在0~5μmol/L对星形胶质细胞作用24 h后,差异无统计学意义(P>0.05)。与溶媒对照组、Aβ+SFN组和Aβ+SB203580组相比,Aβ组原代神经元细胞活性降低(P<0.05)。结论SFN通过在Aβ42寡聚体激活的U87细胞中下调MAPK/NF-κB信号通路以降低星形胶质细胞介导的SH-SY5Y凋亡。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 阿尔兹海默病 星形胶质细胞 淀粉样蛋白β mapk nf-κb 神经炎症 凋亡
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丹参酮ⅡA通过p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路改善哮喘小鼠气道炎症和气道重塑
6
作者 朱佳聪 彭震震 +2 位作者 梅惠娅 余炜杰 陈俊国 《医药导报》 北大核心 2026年第4期581-588,共8页
目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg... 目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响及其分子机制。方法选取7~8周龄雌性BALB/c小鼠,随机分为3组:对照组、模型组和TanⅡA组。通过卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘模型。从致敏后第3天开始,小鼠灌胃给予10 mg·kg^(-1) TanⅡA,每日2次,连续7 d。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞的比例;使用ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、小鼠血管内皮生成因子(VEGF)和小鼠转化生长因子β1(TGFβ1)的水平。通过HE染色检查肺组织的组织病理学变化;Masson三色染色评估胶原沉积;PAS染色观察杯状细胞增生及黏液分泌情况。Western blotting用于检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP9)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和CollagenⅠ的表达水平。免疫组化法评估肺组织中HIF-1α和NF-κB p65的表达。分子对接检测TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合情况。结果模型组小鼠炎性细胞因子水平和炎性细胞比例显著升高(P<0.01),肺组织损伤、胶原沉积和杯状细胞增生明显。TanⅡA干预显著逆转了这些现象(P<0.05),并且下调了MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路中关键蛋白的表达,此外,TanⅡA与p38 MAPK和AKT的结合能分别为-27.53和-28.12 kJ·mol^(-1),表明具有良好结合能力。结论TanⅡA可以显著改善哮喘小鼠的气道炎症和重塑,减少炎性细胞因子分泌,减轻肺部病理性损伤,其作用机制可能涉及抑制p38 MAPK/NF-κB和AKT/HIF-1α信号通路。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 气道炎症 气道重塑 哮喘 p38 mapk/nf-κb信号通路 AKT/HIF-1α信号通路
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基于TAK1/NF-κB/MAPK信号通路探讨骨隧道机械微环境优化对前交叉韧带重建术后腱-骨愈合的作用机制
7
作者 申福国 肖文龙 +2 位作者 孙文才 金松 崔冬梅 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第5期807-813,共7页
目的探讨骨隧道机械微环境优化对前交叉韧带(ACL)重建术后腱-骨愈合的促进作用及与转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控关系。方法构建兔ACL重建模型,设置对照正常骨(NC)组、常规... 目的探讨骨隧道机械微环境优化对前交叉韧带(ACL)重建术后腱-骨愈合的促进作用及与转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控关系。方法构建兔ACL重建模型,设置对照正常骨(NC)组、常规正钻不植骨(FD)组、正钻植骨组(FD+BG)和反钻植骨(RD+BG)组;采用HE染色观察腱-骨界面组织形态学变化;qRT-PCR检测炎症因子IL-6、TNF-αmRNA表达;ELISA测定血管生成相关因子VEGF、组织修复因子TGF-β1含量;Western blot检测成骨因子OCN、OPN及TAK1/NF-κB/MAPK通路关键蛋白表达。结果组织形态学显示RD+BG组的腱-骨界面融合最佳,新生骨小梁密集且成熟;与FD+BG组比,RD+BG组的IL-6、TNF-αmRNA表达显著降低,VEGF、TGF-β1含量及OCN、OPN蛋白表达显著升高,TAK1/NF-κB/MAPK通路磷酸化蛋白比值(p-TAK1/TAK1、p-p65/p65、p-p38/p38)显著降低(P<0.05)。结论骨隧道机械微环境优化(RD+BG)可平衡局部炎症反应,上调修复相关因子及成骨因子表达,进而促进ACL重建术后腱-骨愈合,这一过程可能与TAK1/NF-κB/MAPK信号通路的激活变化相关,为临床优化ACL重建术提供新的实验依据。 展开更多
关键词 前交叉韧带重建 腱-骨愈合 机械微环境 TAK1/nf-κb/mapk信号通路 成骨分化 炎症调控
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麻桂柴葛汤通过调控p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的急性肺损伤
8
作者 许怀礼 黄以蓉 王艺璇 《临床医学研究与实践》 2026年第10期31-35,共5页
目的探讨麻桂柴葛汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)损伤的影响。方法采用SD大鼠制备麻桂柴葛汤含药血清,并筛选其最适浓度。通过体外50μg/mL LPS诱导构建AECⅡ细胞急性肺损伤(ALI)模型。将细胞分为空白组、模型... 目的探讨麻桂柴葛汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)损伤的影响。方法采用SD大鼠制备麻桂柴葛汤含药血清,并筛选其最适浓度。通过体外50μg/mL LPS诱导构建AECⅡ细胞急性肺损伤(ALI)模型。将细胞分为空白组、模型组及麻桂柴葛汤含药血清最适浓度组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞中白细胞介素-1β(L-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中p38 MAPK、NF-κB、NLRP3的mRNA相对表达量。结果麻桂柴葛汤含药血清的最适浓度分别为15%、20%、25%。与空白组相比,模型组的AECⅡ细胞存活率显著降低,IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及p38 MAPK、NF-κB、NLRP3 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,15%麻桂柴葛汤组、20%麻桂柴葛汤组、25%麻桂柴葛汤组的AECⅡ细胞存活率显著提高,IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平及p38 MAPK、NF-κB、NLRP3 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01)。结论麻桂柴葛汤含药血清可减轻LPS诱导的AECⅡ细胞炎症损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路表达有关。 展开更多
关键词 麻桂柴葛汤 急性肺损伤 p38 mapk/nf-κb/NLRP3信号通路
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中药通过NF-κB相关信号通路调控系统性红斑狼疮肾损伤作用机制的研究进展
9
作者 程园园 黄传兵 +2 位作者 钱爱 朱雅文 李明 《中成药》 北大核心 2026年第1期144-152,共9页
系统性红斑狼疮是一种发病机制十分复杂的自身免疫性疾病,肾损伤作为其严重并发症之一,常导致狼疮肾炎和肾衰竭的发生。NF-κB与MAPKs、STATs、TLRs、NLRP3信号通路共同在系统性红斑狼疮的病理生理过程中起着关键作用,参与炎症介质的释... 系统性红斑狼疮是一种发病机制十分复杂的自身免疫性疾病,肾损伤作为其严重并发症之一,常导致狼疮肾炎和肾衰竭的发生。NF-κB与MAPKs、STATs、TLRs、NLRP3信号通路共同在系统性红斑狼疮的病理生理过程中起着关键作用,参与炎症介质的释放和免疫细胞的活化。中药活性成分、提取物及复方在系统性红斑狼疮的治疗中具有多途径、多靶点等优势,尽管目前探讨其作用机制的报道较多,但大多是从不同信号通路分别考察,缺乏系统综述。本文总结国内外相关文献,从抑制炎症反应、减轻肾损伤方面对中药通过NF-κB相关信号通路调控系统性红斑狼疮的作用机制进行综述,以期为其在相关治疗中的应用提供参考,也为开发新的相关治疗策略提供启示。 展开更多
关键词 中药 系统性红斑狼疮 nf-κb信号通路 mapkS信号通路 STATs信号通路 TLRs信号通路 NLRP3信号通路 作用机制
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
10
作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 mapk/nf-κb p65信号通路
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基于MAPK/NF-κB通路探讨归肾丸加味对多囊卵巢综合征大鼠炎症的影响 被引量：7
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作者 田珈瑜 秦文熠 +1 位作者 杨涓 荣晓凤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期86-94,共9页
目的:探讨归肾丸加味通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路抑制多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症的作用机制。方法:按照随机数字表法将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组10只及PCOS模型组50只。正常组予以常规喂... 目的:探讨归肾丸加味通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路抑制多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症的作用机制。方法:按照随机数字表法将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组10只及PCOS模型组50只。正常组予以常规喂养,模型组采用来曲唑(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃21 d建立PCOS模型。将建模成功的大鼠再次随机分为模型组,达英-35组(0.2 g·kg^(-1)·d^(-1))和归肾丸加味高、中、低剂量组(16.04、8.02、4.01 g·kg^(-1)·d^(-1)),正常组和模型组予以等体积生理盐水,持续灌胃28 d。治疗结束后,采用革兰氏染色观察各组大鼠阴道涂片观察动情周期;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、孕酮(PROG)、血浆及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,并计算LH/FSH;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化(p)-JNK、p-ERK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠卵巢组织中ERK、JNK、p38 MAPK、NF-κB p65、IκBαmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠处于动情间期,卵巢囊泡数量明显增多,颗粒细胞及黄体生成均明显减少(P<0.05),血浆FSH、E_(2)表达降低,LH、T及LH/FSH明显升高(P<0.05);与模型组比较,归肾丸加味高、中、低剂量组均能有效改善PCOS大鼠的发情周期,增加颗粒细胞及黄体的生成,减少囊泡数量,增加FSH、E_(2)的表达,降低LH、T及LH/FSH(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性,以归肾丸加味高剂量组疗效最佳,故后续机制实验在正常组、模型组和归肾丸加味高剂量组中进行。与模型组比较,归肾丸加味高剂量组能明显降低血浆及卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平,升高IL-10表达(P<0.05,P<0.01),且能明显降低PCOS大鼠p-ERK、p-JNK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达,增加IκBα蛋白表达(P<0.01);同时,归肾丸加味高剂量组明显降低ERK、JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:归肾丸加味能有效改善来曲唑诱导的PCOS大鼠的卵巢功能,并对其具有抗炎作用,其机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 归肾丸加味 炎症 丝裂原活化蛋白激酶(mapk) 核转录因子-κb(nf-κb)
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：7
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作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κb(p38 mapk/nf-κb)信号通路 油酸 急性肺损伤
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益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜炎症及TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响 被引量：2
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作者 柏倩 李浩林 +6 位作者 杨娟娟 程伟刚 吕彩虹 白松松 王振东 金芳梅 王海东 《中成药》 北大核心 2025年第2期590-595,共6页
目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、3... 目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg益气蠲痹方,灌胃),每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)诱导CIA大鼠模型,然后给药干预28 d。给药结束后,观察大鼠一般状态、踝关节肿胀度并进行关节炎指数(AI)评分;HE染色观察滑膜组织病理形态变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平;RT-qPCR法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、ERK1/2、JNK mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK蛋白表达;免疫组化法检测滑膜组织ERK1/2蛋白表达。结果与模型组比较,TLR4抑制剂组和益气蠲痹方各剂量组大鼠踝关节肿胀度和AI评分降低(P<0.05);踝关节滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜增生及骨破坏程度减轻;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、JNK、ERK1/2 mRNA表达和TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK、ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05)。结论益气蠲痹方能够降低CIA大鼠踝关节肿胀度及AI评分,减轻炎性细胞浸润及滑膜炎症,缓解关节组织病理损伤,减少炎症因子分泌,其机制可能与抑制TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 益气蠲痹方 关节炎 胶原诱导型关节炎 炎症 TLR4 nf-κb mapk
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氯化钴通过c-Raf/MAPK/NF-κB通路对人非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭及迁移影响 被引量：2
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作者 牛海文 曹国磊 +4 位作者 崔浩波 何丽丽 曹嘉芮 李晓晗 罗琴 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2022年第7期475-480,500,共7页
目的探讨体外缺氧微环境对c-Raf/MAPK/NF-κB通路的影响,并观察不同浓度氯化钴(CoCl_(2))及作用不同时间对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用CoCl_(2)建立人NSCLC细胞系NCI-H1650和A549细胞体外化学乏氧模型,... 目的探讨体外缺氧微环境对c-Raf/MAPK/NF-κB通路的影响,并观察不同浓度氯化钴(CoCl_(2))及作用不同时间对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法采用CoCl_(2)建立人NSCLC细胞系NCI-H1650和A549细胞体外化学乏氧模型,以作用浓度0μmol/L为对照组,作用不同浓度为实验组。通过不同浓度(100、200、300、400和500μmol/L)的CoCl_(2)分别作用NCI-H1650和A549细胞12 h,CCK-8法检测其存活率。根据半数抑制浓度(IC_(50))值选择对缺氧环境适应能力较强的A549细胞,用同样方法进一步检测CoCl_(2)浓度为50、100、150和200μmol/L作用于细胞6、8、12、24和48 h的存活率。不同浓度CoCl_(2)作用同一时间,蛋白质印迹法检测细胞HIF-1α、c-Raf、MAPK和NF-κB的蛋白水平。Transwell小室检测CoCl_(2)对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果当CoCl_(2)作用于A549细胞时,IC_(50)值为927.5μmol/L,作用于NCI-H1650细胞时,IC_(50)值为890.4μmol/L,成功建立缺氧NCI-H1650与A549细胞模型。当不同浓度CoCl_(2)(0~500μmol/L)作用于H1650细胞时,CoCl_(2)作用浓度对细胞存活率无影响,差异无统计学意义,F=2.942,P=0.058;作用于A549细胞时,细胞存活率分别为(1.05±0.04)%、(1.01±0.11)%、(0.81±0.05)%、(0.80±0.01)%、(0.77±0.02)%和(0.51±0.05)%,差异有统计学意义,F=30.930,P<0.001。其中,当浓度>100μmol/L时,各浓度组存活率均高于对照组,差异有统计学意义,均P<0.05。当CoCl_(2)作用时间为6~48 h,作用浓度一定时,A549细胞存活率无明显改变,差异无统计学意义;当CoCl_(2)作用时间不变,存活率随着浓度的增加而下降,并呈浓度依赖性,差异有统计学意义。与CoCl_(2)作用浓度0μmol/L[(38.33±7.64)个]相比,作用浓度分别为50、100、150、200μmol/L时A549细胞迁移数分别为(60.67±7.02)、(83.33±5.03)、(131.67±12.58)和(161.34±47.37)个,差异有统计学意义,F=127.671,P<0.001;其中,当CoCl_(2)浓度≥50μmol/L时迁移能力均高于对照组,差异有统计学意义,t值分别为-3.728、-8.521、-10.983和-22.115,P值分别为0.020、0.001、<0.001和<0.001。各组蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义,均P<0.05。结论CoCl_(2)模拟的缺氧可以使NSCLC细胞增殖、侵袭和转移增加,其机制与c-Raf/MAPK/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 丝氨酸激酶 c-raf/mapk/nf-κb 增殖 侵袭 迁移
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中药通过NF-κB相关信号通路调控反流性食管炎作用机制研究进展
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作者 杜梦蝶 郭苗苗 孙永顺 《中成药》 北大核心 2026年第1期136-144,共9页
反流性食管炎是有反流、烧心、胸痛等临床表现,时常伴有咽喉炎、哮喘、慢性咳嗽等食管外症状的反复发作的慢性炎症疾病,有发展为Barrett食管和食管癌的风险。NF-κB是参与食管炎症反应的关键调节因子,MAPK、TLR4、Nrf2、PI3K、NF-κB信... 反流性食管炎是有反流、烧心、胸痛等临床表现,时常伴有咽喉炎、哮喘、慢性咳嗽等食管外症状的反复发作的慢性炎症疾病,有发展为Barrett食管和食管癌的风险。NF-κB是参与食管炎症反应的关键调节因子,MAPK、TLR4、Nrf2、PI3K、NF-κB信号通路之间相互串扰,可能通过抑制炎症因子释放、抑制Th1型免疫反应、修复上皮屏障、降低神经性疼痛与超敏反应来改善食管组织损伤。在调控反流性食管炎方面,中药活性成分、提取物及其复方在临床症状改善、复发率、安全性方面展现出优势,虽然目前关于其作用机制的研究较多,但大多集中于单一信号通路,缺乏系统综述。本文收集近十年高质量国内外文献,对NF-κB相关信号通路及中药对反流性食管炎的干预机制进行总结,以期为相关防治提供更多思路与证据。 展开更多
关键词 中药 反流性食管炎 nf-κb信号通路 mapk信号通路 TLR4信号通路 Nrf2信号通路 PI3K信号通路
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PPE61重组耻垢分枝杆菌对胁迫压力的响应及MAPK/NF-κB信号的调节 被引量：1
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作者 宋丽 梁志航 +2 位作者 毕静 郭庆龙 张国良 《微生物学报》 北大核心 2025年第12期5380-5391,共12页
【目的】比较重组耻垢分枝杆菌Ms-PPE61与Ms-Vec在不同体外应激条件下的抗压能力,研究二者感染巨噬细胞后MAPK/NF-κB信号通路的激活/抑制水平,并探究感染RAW264.7细胞后炎症细胞因子表达差异。【方法】构建Ms-Vec和Ms-PPE61菌株,培养... 【目的】比较重组耻垢分枝杆菌Ms-PPE61与Ms-Vec在不同体外应激条件下的抗压能力,研究二者感染巨噬细胞后MAPK/NF-κB信号通路的激活/抑制水平,并探究感染RAW264.7细胞后炎症细胞因子表达差异。【方法】构建Ms-Vec和Ms-PPE61菌株,培养至对数生长期后分别置于酸性、SDS、H2O2条件下处理,检测不同时间点的菌落形成单位(colony-forming unit,CFU);收集感染后1-48 h的细胞,提取蛋白,用Western blotting检测信号通路标志分子表达水平;用Ms-Vec和Ms-PPE61菌株分别感染RAW264.7细胞24 h和48 h,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测上清中IL-6、 TNF-α及IL-1β的浓度;数据用GraphPad Prism 7.0分析,进行ANOVA方差分析,P<0.05为显著。【结果】PCR结果显示,Ms-PPE61有目的条带,Ms-Vec无目的条带;考马斯亮蓝染色显示蛋白上样水平一致,Western blotting显示Ms-PPE61表达约42 kDa的Flag融合蛋白,Ms-Vec无融合蛋白。采用超高速离心分离耻垢分枝杆菌组分,Western blotting结果显示细胞质标记蛋白GroES在Ms-Vec和Ms-PPE61细胞质中均有表达,含Flag标签的目的蛋白仅存在于Ms-PPE61细胞壁。在酸性条件(pH 3.0)下处理3 h时Ms-PPE61的存活率显著高于Ms-Vec(P<0.000 1),6 h和9 h时无显著差异(P>0.05);在0.2%SDS条件下处理3、6和9 h时Ms-PPE61的存活率均显著高于Ms-Vec(P<0.000 1);H2O2处理后3 h和6 h,Ms-PPE61的存活率也显著高于Ms-Vec(P<0.000 1)。Western blotting检测显示,Ms-PPE61组p-p38和p-ERK在感染48 h时显著降低,IκB-α在各时间点均高于Ms-Vec组。ELISA检测显示,Ms-PPE61组TNF-α的分泌水平在24 h和48 h时无显著差异(P>0.05),IL-6在24 h和48 h时显著低于Ms-Vec组(P<0.000 1),IL-1β在48 h时显著低于Ms-Vec组(P<0.01)。【结论】PPE61可增强重组耻垢分枝杆菌对酸性、SDS及H2O2胁迫的耐受能力,能通过下调p-p38和p-ERK的表达、上调IκB-α的表达来抑制MAPK和NF-κB信号通路,还可减少巨噬细胞中IL-6的分泌(24 h和48 h均显著)及IL-1β的分泌(48 h显著),但对TNF-α的分泌无显著影响。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 PPE61 胁迫压力 mapk信号通路 nf-κb信号通路
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柚皮苷通过抑制MAPK/NF-κB信号通路改善顺铂诱导的小鼠急性肾损伤作用机制研究 被引量：1
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作者 何珍 谈相云 +3 位作者 杨俊 黄雨柔 邱振鹏 杨渊 《药学学报》 北大核心 2025年第3期606-614,共9页
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的临床综合征,其特征为肾功能骤然恶化。柚皮苷(naringin)是一种广泛存在于芸香科的天然黄酮类化合物,有报道显示其对肾损伤具有保护作用,但作用机制尚未完全阐明。本研究在体内单次腹腔... 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的临床综合征,其特征为肾功能骤然恶化。柚皮苷(naringin)是一种广泛存在于芸香科的天然黄酮类化合物,有报道显示其对肾损伤具有保护作用,但作用机制尚未完全阐明。本研究在体内单次腹腔注射20 mg·kg^(-1)顺铂建立小鼠AKI模型,体外通过顺铂诱导肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)损伤。试剂盒检测小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cre)水平。H&E及PAS染色观察各组小鼠肾组织病理学改变。ELISA检测小鼠血清中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)水平。显微镜观察HK-2细胞形态变化。试剂盒检测HK-2细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。Western blot检测肾组织和HK-2细胞中p-MAPK/MAPK、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、IL-6及TNF-α蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠血清BUN、Cre、IL-6及TNF-α水平升高,肾组织结构遭到破坏,而柚皮苷可明显改善上述病理变化。此外,柚皮苷显著减少了顺铂诱导的HK-2细胞ROS的产生。Western blot结果显示柚皮苷在体内外均显著减少了p-MAPK、p-JNK、p-ERK、p-NF-κB、p-IκBα、IL-6及TNF-α蛋白表达水平。综上,柚皮苷可能通过抑制MAPK/NF-κB通路活化和减少ROS的产生,进而改善顺铂诱导的AKI。所有动物实验均经过湖北中医药大学动物管理与使用委员会的审查批准(批准号:HUCMS202204001)。 展开更多
关键词 柚皮苷 顺铂 急性肾损伤 mapk/nf-κb信号通路 活性氧
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解表清里方通过调控TLR7/MAPK/NF-κB通路对甲流病毒感染所致肺炎的防治作用 被引量：1
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作者 明雨 马一川 +2 位作者 姚睿祺 晁燕 张洪春 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期173-181,共9页
目的:探讨解表清里方对甲型流感病毒(IAV)感染所致肺炎的药效机制。方法:将132只Balb/c小鼠随机分为空白(NC)组,模型(IAV)组,奥司他韦(OSV)组(37.5mg·kg^(-1)),解表清里方高、中、低剂量(H、M、L-JQD)组(6.05、3.02、1.51 g·k... 目的:探讨解表清里方对甲型流感病毒(IAV)感染所致肺炎的药效机制。方法:将132只Balb/c小鼠随机分为空白(NC)组,模型(IAV)组,奥司他韦(OSV)组(37.5mg·kg^(-1)),解表清里方高、中、低剂量(H、M、L-JQD)组(6.05、3.02、1.51 g·kg^(-1))。NC组给予生理盐水滴鼻,其他各组在鼻内接种A/Brisbane/02/2018(H1N1)[pdm09-like virus(H1N1)]构建流感病毒感染的动物模型。造模2 h后,NC组和IAV组给予生理盐水灌胃,其他各组给予对应药物灌胃,7 d。给药期间每日记录小鼠体质量、生存状态、死亡数量。第3、7天测量小鼠肺指数;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学变化;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中病毒载量(IAV-M)、Toll样受体7(TLR7)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)m RNA表达;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平;使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:与NC组比较,IAV组小鼠生存质量下降,生存天数减少(P<0.01),肺部充血、炎性细胞浸润,肺指数升高(P<0.01),病毒载量升高(P<0.01),TLR7、p38 MAPK、NF-κB表达升高(P<0.05,P<0.01),IL-2含量降低(P<0.01),IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01)。与IAV组比较,H-JQD组小鼠生存天数延长(P<0.05);JQD三组小鼠肺组织病理改变减轻,肺指数下降(P<0.01);M、H-JQD组小鼠肺组织病毒载量减少(P<0.01)。与IAV组比较,H-JQD组小鼠TLR7、p38 MAPK、NF-κB m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK、NF-κB蛋白表达水平减少(P<0.01),血清中IL-2含量增加(P<0.01),IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05,P<0.01);M-JQD组小鼠肺组织NF-κB m RNA表达降低(P<0.01),p38 MAPK蛋白表达水平减少(P<0.05),血清中IL-2含量增加(P<0.01),TNF-α含量减少(P<0.01)。结论:M、H-JQD剂量依赖性地下调TLR7/MAPK/NF-κB信号通路,增加IL-2,减少IL-6、TNF-α细胞因子的过度分泌,从而改善IAV感染所致的肺炎。 展开更多
关键词 解表清里方 甲型流感病毒(IAV) 流行性感冒 Toll样受体7(TLR7)/丝裂原活化蛋白激酶(mapk)/核转录因子-κb(nf-κb)信号通路 细胞因子
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复方佛手口服液对CRS大鼠的抑郁行为及MAPK/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 刘莹 杜扬 +1 位作者 周春阳 杜彪 《沈阳药科大学学报》 2025年第7期641-650,共10页
目的通过网络药理学和动物实验探讨复方佛手口服液对CRS大鼠抗抑郁的作用和机制.方法TCMSP、Gene-Cards、NCBI、DisGeNET和String等相关数据库筛选复方佛手口服液药物靶点和抑郁症疾病靶点后并分析;使用CCK-8试剂测定复方佛手口服液的IC... 目的通过网络药理学和动物实验探讨复方佛手口服液对CRS大鼠抗抑郁的作用和机制.方法TCMSP、Gene-Cards、NCBI、DisGeNET和String等相关数据库筛选复方佛手口服液药物靶点和抑郁症疾病靶点后并分析;使用CCK-8试剂测定复方佛手口服液的IC_(50)值;大鼠造模前后体质量变化差值、糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验的评分判断大鼠的抑郁行为的变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的含量;检测大鼠海马组织SOD和CAT的活力以及MDA的含量;HE染色观察大鼠大脑皮质组织神经元细胞的损伤情况;Western blot法检测大鼠海马中P-P38、P38、P-JNK、JNK、IKB-α、P-IKB-α、P65和P-P65蛋白的表达,观察MAPK和NF-κB信号通路的活化情况.结果网络药理学结果显示复方佛手口服液作用于抑郁症可能与氧化应激反应和炎症反应有关;CCK-8实验结果显示复方佛手口服液的IC_(50)值为0.99 g·mL^(-1);服用复方佛手口服液的大鼠的体质量变化差值、糖水偏嗜度、清洁次数、穿格次数、直立次数增加,强迫游泳不动时间下降,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低,SOD和CAT的活性增加,大脑皮质神经元损伤情况较轻,海马组织中P-P38/P38、P-JNK/JNK、P-IKB-α、P-P65/P65蛋白表达量降低,IKB-α蛋白表达量增高.结论复方佛手口服液可以改善大鼠的抑郁样行为,通过调控MAPK和NF-κB信号通路影响IL-6、IL-1β、TNF-α、SOD、CAT和MDA,参与炎症反应和氧化应激反应,从而发挥抗抑郁作用. 展开更多
关键词 复方佛手口服液 抑郁症 mapk nf-κb 炎症反应 氧化应激反应
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丹参白疕消方联合阿维A调控NF-κB/MAPK对银屑病模型小鼠的作用
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作者 高铭淑 张梦欣 +5 位作者 李玉琪 周宇航 阮清锋 曾晓璇 黄传奇 徐宏峰 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第22期2594-2600,共7页
目的:探讨丹参白疕消方联合阿维A调控核转录因子Kappa B/丝裂原活化蛋白激酶(nuclear transcription factor Kappa B/mitogen-activated protein kinase,NF-κB/MAPK)对银屑病模型小鼠的作用。方法:采用雄性BALB/C小鼠背部涂抹咪喹莫特... 目的:探讨丹参白疕消方联合阿维A调控核转录因子Kappa B/丝裂原活化蛋白激酶(nuclear transcription factor Kappa B/mitogen-activated protein kinase,NF-κB/MAPK)对银屑病模型小鼠的作用。方法:采用雄性BALB/C小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏(80 mg,每天1次,共7 d)诱导小鼠银屑病样皮损模型。将造模成功的小鼠随机数字表法分为模型组、雷公藤多苷组(12 mg·kg^(–1))、阿维A组(5 mg·kg^(–1))、丹参白疕消低剂量组(3 g·kg^(–1))、丹参白疕消高剂量组(12 g·kg^(–1))、丹参白疕消低剂量组+阿维A(3 g·kg^(–1)+5 mg·kg^(–1))、丹参白疕消高剂量组+阿维A(12 g·kg^(–1)+5 mg·kg^(–1)),每组6只,造模7 d后给予药物干预,连续7 d,其间观察并记录各组小鼠背部PASI评分。第15天小鼠麻醉后处死并收集血清及皮损组织,HE染色观察组织病理及表皮厚度,ELISA法检测各组小鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)和白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)水平,Western blot法检测小鼠背部皮损组织中NF-κB p65、人核因子κB抑制蛋白α(inhibitory kinaseα,IκBα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK,p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK 1/2)及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化表达的情况。结果:模型组小鼠背部皮肤出现明显银屑病样症状。PASI评分,细胞浸润,表皮厚度,脾脏指数,外周血中TNF-α、IL-6、IL-17、IL-23的水平,背部皮损组织中NF-κB p65、IκBα、p38MAPK、ERK 1/2及JNK蛋白磷酸化表达水平,模型组相比对照组升高(P<0.01),各药物干预组相比模型组改变(P<0.05)。其中丹参白疕消高剂量联合阿维A组小鼠的表皮厚度,脾脏指数,外周血中TNF-α和IL-23,背部皮损组织中p38 MAPK、ERK 1/2及JNK蛋白磷酸化表达水平相比阿维A组降低(P<0.01)。结论:丹参白疕消方高剂量组联合阿维A用药效果显著优于单独用药,且联合用药可能通过NF-κB/MAPK调控,从而降低银屑病小鼠外周血中TNF-α、IL-17、IL-23因子水平及背部皮损组织中NF-κB p65、IκBα、p38 MAPK、ERK 1/2及JNK蛋白磷酸化表达,减轻炎症细胞浸润和表皮增厚程度,从而达到治疗银屑病的作用。 展开更多
关键词 银屑病 丹参白疕消方 阿维A 联合用药 nf-κb/mapk
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